气道上皮屏障在支气管哮喘防御机制中的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病,但是它的发病机制还不完全清楚.哮喘是由多种因素引起的复杂的疾病,气道上皮屏障的损伤是其主要特征.本文将对气道上皮屏障在哮喘中的防御机制作一综述.     

Toll样受体与支气管哮喘气道重塑

气道重塑是除气道慢性炎症以外支气管哮喘的又一重要特征.近年来研究表明,Toll样受体可通过调节多种致气道重塑因子如生长因子、细胞因子、炎性介质、趋化因子等的生成和活化,最终导致气道重塑.     

Toll样受体与支气管哮喘气道重塑

气道重塑是除气道慢性炎症以外支气管哮喘的又一重要特征。近年来研究表明，Toll样受体可通过调节多种致气道重塑因子如生长因子、细胞因子、炎性介质、趋化因子等的生成和活化，最终导致气道重塑。     

Toll样受体4与支气管哮喘气道高反应

气道高反应性是支气管哮喘的基本特征.气道高反应的机制目前尚未完全阐明.当前支气管哮喘的治疗亦不能有效地抑制气道高反应性和气道重塑.近来发现,Toll样受体是一种属于I型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.TLR4通过调控气道炎症,促进气道平滑肌增生,参与气道重塑等方式参与气道高反应性过程.本文主要探讨TLR4与在支气管哮喘...     

Toll样受体4与支气管哮喘气道高反应

气道高反应性是支气管哮喘的基本特征.气道高反应的机制目前尚未完全阐明.当前支气管哮喘的治疗亦不能有效地抑制气道高反应性和气道重塑.近来发现,Toll样受体是一种属于Ⅰ型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.TLR4通过调控气道炎症,促进气道平滑肌增生,参与气道重塑等方式参与气道高反应性过程.本文主要探讨TLR4与在支气管哮喘...     

气道上皮屏障功能异常在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘(哮喘)的主要表现为咳嗽、咳痰、胸闷和喘息,这些症状的病理生理学基础是气道高反应性和气道慢性嗜酸粒细胞炎症。气道上皮细胞是呼吸道的第一道防线,环境因素和炎症作用的影响引起气道上皮反复损伤、修复和再生导致气道黏膜上皮的组织学改变和功能异常。气道上皮的屏障功能与气道上皮细胞因子胸腺基质淋巴细胞生成素,白细胞介素25和白细胞介素33密切相关,哮喘患者气道上皮屏障的损害增强了气道上皮黏膜对异物的通透性,引起气道上皮细胞、树突状细胞和先天性固有淋巴样细胞(ILC2s)的激活。气道上皮细胞的功能异常以及树突状细胞、Th2细胞和ILC2s的激活形成一个免疫病理单元,引起过敏性气道炎症,在哮喘的发病中发挥重要作用。     

转化生长因子β与支气管哮喘气道重塑

转化生长因子β（TGFB）具有强烈的致纤维化作用,支气管哮喘发病过程中,TGFB表达增高,气道TGFB／EGF（表皮生长因子）失衡,引起成纤维细胞、肌成纤维细胞增生,细胞外基质合成增加、降解减少,导致气道重塑。     

Toll样受体与支气管哮喘的相关性研究进展

支气管哮喘（哮喘）是一种发病率较高的免疫性疾病。近年来，尤其在发达国家，发病率有持续升高的趋势，有关其发病机制及治疗策略的研究越来越受到重视。哮喘的本质是由多种炎症细胞、免疫细胞参与的慢性气道炎症，其免疫学基础与Th1和Th2细胞反应失衡密切相关。Toll样受体（TLR）属于模式识别受体，是一个介导天然免疫的跨膜信号转导受体家族，近年来提出的“卫生学假说”提示了TLR与哮喘之间存在密切的关联性，并且哮喘的发病与遗传因素关系密切，而遗传因素可以决定TLR的多态性。目前有关TLR基因的多态性与哮喘相关性的研究不断出现，本文结合近年来众多相关文献，就TLR的信号转导及其多态性与哮喘关系的研究作一综述。     

咪喹莫特在支气管哮喘治疗中的研究进展

咪唑喹啉胺类药物咪喹莫特是一类小分子的免疫调节剂。咪喹莫特已被证实有较好的抗病毒和抗肿瘤活性并用于临床治疗。近年来动物实验研究表明其对支气管哮喘（哮喘）有很好的疗效,咪喹莫特可以调节Th1／Th2反应,诱导Th1细胞因子产生,抑制Th2细胞因子生成,因此有望成为新的防治哮喘药物。     

血管内皮生长因子在支气管哮喘小鼠气道中表达变化及其对气道重构的影响

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在支气管哮喘（哮喘）小鼠气道中表达变化及其对气道重构的影响。方法将40只雌性BALB/c小鼠随机分为4组（每组10只）：生理盐水对照组（A组）;哮喘组（B组）;VEGF受体抑制剂干预组（C组）;地塞米松干预组（D组）。用鸡卵白蛋白致敏和雾化激发建立慢性哮喘小鼠模型。收集小鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞和嗜酸粒细胞（EOS）计数;ELISA法检测BALF和血清中VEGF的水平;用SABC免疫组化法检测VEGF在肺组织的表达水平并行抗Ⅷ因子免疫组化染色在显微镜下计数气管黏膜固有层、黏膜下层血管密度;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测VEGF mRNA的表达变化;采用医学图像分析软件测定支气管管壁厚度（WAt/Pbm）及肺组织切片中的血管数。结果B组BALF中白细胞总数、EOS百分比、VEGF浓度及血清中VEGF浓度明显高于A组,差异有统计学意义（P〈0.01）;C、D两组与B组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,C组与D组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。抗Ⅷ因子免疫组化染色及图像分析结果显示：B组气管血管密度、WAt/Pbm及肺组织切片中的血管数明显高于A组（P〈0.01）,C、D两组与B组比较均显著减少（P〈0.01）,C组与D组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫组化及RT-PCR检测结果显示：B组小鼠肺组织中的VEGF表达较A组显著增加（P〈0.01）,C、D两组小鼠肺组织中VEGF的表达与B组比较均显著减少（P〈0.01）,C组与D组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论VEGF在小鼠哮喘模型气道及肺组织内过度表达,参与了哮喘的发病和气道重构的过程,VEGF受体抑制剂可以降低哮喘模型的气道炎症,减轻气道重构的程度。     

干预支气管哮喘小鼠气道黏液高分泌的研究

目的 探讨表皮生长因子受体（EGFR）阻滞剂吉非替尼抑制支气管哮喘小鼠气道黏液高分泌的作用.方法 将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和吉非替尼治疗组（干预组）.采用苏木精-伊红（HE）染色法、过碘酸-雪夫（PAS）特殊染色法、免疫组化法、原位末端转移酶标记法分别检测各组小鼠气道炎症及杯状细胞的数量和黏液分泌、p-EGFR蛋白表达、细胞凋亡等状况,western blot法检测各组小鼠肺组织中p-EGFR变化.结果 与正常组相比,哮喘组小鼠出现典型的哮喘激发症状,肺组织中出现明显的以淋巴细胞和嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润等病理改变;哮喘组小鼠小气道杯状细胞数显著增加,干预组数量明显减少,差异具有统计学意义（P均＜0.05）;与哮喘组相比,干预组小气道中p-EGFR阳性、Bcl-2阳性杯状细胞数量分别显著减少,细胞凋亡、Bax阳性杯状细胞数量分别显著增加,差异具有统计学意义（P均＜0.05）.结论 吉非替尼可抑制支气管哮喘小鼠气道黏液高分泌,其机制可能足阻滞EGFR通路,抑制黏液分泌的同时,诱导分泌黏液的杯状细胞凋亡.     

Wnt 信号通路在支气管哮喘中的研究进展

Wnt 信号通路是一条在进化上高度保守的信号途径,它参与多种组织细胞的增殖、分化、凋亡等生命过程。近来研究表明,Wnt 信号通路参与支气管哮喘的发病过程,与气道炎症、气道重塑、组织修复和细胞外基质分泌等都密切相关。本文就 Wnt 信号通路在支气管哮喘中的研究进展作一综述。     

半乳凝素－7与支气管哮喘研究进展

半乳凝素-7是半乳糖凝集素家族成员之一，主要分布在上皮组织中，与上皮细胞的黏附、生长、分化、迁移，及抑制或促进肿瘤细胞的发生、促进肿瘤细胞转移等有关。与此同时，半乳凝素-7作为PIGl（p53-inducedgene1）的产物，与p53凋亡前功能有关，参与细胞的凋亡。越来越多的研究显示半乳凝素-7参与了支气管哮喘的发生、发展。本文就半乳凝素-7与支气管哮喘关系的研究作一综述。     

白介素17与支气管哮喘气道炎症的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性呼吸道炎症性疾病,这种疾病在免疫病理学、临床表型、对治疗的反应、自然史方面存在异型却是越来越明显.曾经被视为纯粹的辅助性T细胞(Th)2型淋巴细胞、免疫球蛋白E、肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞和细胞因子主导的过敏性疾病,疾病还涉及局部上皮细胞、间质、血管、神经系统指挥的Th2细胞表型,以及通过异常损伤修复机制的气道壁重塑.近年发现IL-17在哮喘免疫过程起着重要作用,本文就哮喘气道炎症与IL-17研究进展综述如下.     

支气管哮喘患者气道中白介素17表达与气道重塑关系的研究

目的初步探讨白介素17（interleukin-17,IL-17）在支气管哮喘（简称哮喘）患者气道重塑中的作用。方法选择40例2007年9月至2008年9月在北京市房山区良乡医院呼吸科门诊行气管镜检查的非急性发作期哮喘患者。按肺功能测定结果分为两组。采用免疫细胞化学方法分别检测其支气管肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞及气道上皮细胞的IL-17及转化生长因子β-（TGF-β1）的表达。结果。实验组支气管肺泡灌洗液肺泡巨噬细胞及气道上皮细胞中IL-17表达[（0．3614±0．1896）,（0．3062±0．0136）],较对照组[（0．2061±0．0198）,（0．1957±0．0311）]明显升高,P值均〈0．01,差异均有统计学意义。TGF—β1表达[（0．2801±0．0176）,（0．2743±0．0039）],较对照组[（0．2065±0．0057）,（0．1931±0．0153）]明显升高,P值均〈0．01,差异均有统计学意义。结论 IL-17可能在哮喘气道重塑的发生发展中发挥作用。