血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的关系

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的血管内皮细胞丝裂原和通透因子.肺血管的重塑与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发肺动脉高压密切相关.VEGF贯穿于COPD发展的全过程,在COPD的不同时期呈现不同的表达水平,发挥不同的生物学作用.气道炎症、低氧等因素可以在COPD早期促进VEGF及其受体的表达上调从而导致肺血管重塑的发生发展,VEGF也可以对COPD后期继发肺动脉高压时的重度肺血管重塑起到一定的修复作用.通过阐述VEGF、COPD肺血管重塑及继发肺动脉高压之间的相互关系,可以对COPD继发肺动脉高压的诊断和治疗提供新的思路.     

血清胎盘生长因子在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发展过程中可逐渐发生肺动脉高压.肺血管重构是肺动脉高压的主要原因,肺血管重构与COPD的发展密切相关[1],有许多炎症介质、细胞因子的参与.已有研究证实血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)与COPD气道壁重塑、上皮细胞和内皮细胞的凋亡、肺血管重塑有关系.而胎盘生长因子(PIGF)作为VEGF家族的一员,在诱导血管生成和维持血管的正常结构和功能中有着重要作用.本研究通过测定不同程度COPD的PIGF水平变化,分析其与VEGF、肺功能、肺动脉收缩压(PSAP)、动脉血氧分压的(PaO2)相关性.     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病是一个发病率和死亡率都很高的慢性疾病，其发病机制涉及肺内细胞的凋亡，肺实质细胞的减少，炎性细胞的浸润和气道、血管的重构。血管内皮生长因子作为一个可特异作用于内皮细胞，调节血管内皮细胞生长、分化、修复及发挥功能的重要因子，与慢性阻塞性肺疾病的发生有着密切的联系。     

血管内皮生长因子与低氧性肺血管重建

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）具有明显的促内皮细胞有丝分裂和血管形成的作用［１］。为了解ＶＥＧＦ在低氧性肺动脉高压发病中的作用，我们以慢性低氧复制大鼠肺动脉高压模型，观察其血清ＶＥＧＦ水平的改变及肺血管结构重建。材料与方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，随...     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病的肺血管重构

血管内皮生长因子（VEGF）具有促进血管内皮细胞增殖和血管生成的作用。研究表明，VEGF在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的肺血管重构中起着重要作用，进而加重其气道阻力和气道炎症，影响COPD的预后。如何使VEGF保持一个合适的水平有待于我们进一步的研究。     

血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体在急性肺损伤中作用的研究

血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,可发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能.近年研究显示血管内皮生长因子在不同原因、不同阶段急性肺损伤中所起的作用不同.     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内血管内皮生长因子分布和水平的变化

肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压的重要特征之一。血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）具有明显的促内皮细胞有丝分裂和血管形成的作用，体外实验已证实低氧可引起肺组织中ＶＥＧＦ及其受体的表达增多［１］。为探讨ＶＥＧＦ在低氧性肺动脉高压发病中的作用，我们观察了低氧性...     

血管内皮生长因子在心血管疾病中的作用

血管内皮生长因子是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子,通过结合相关受体发挥重要的生理功能,具有诱导内皮细胞迁移和增殖、增加血管通透性、调节血栓形成等重要作用。抑制血管内皮生长因子及其受体可引起多种心血管疾病并发症。该文介绍血管内皮生长因子在高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺动脉高压及心力衰竭等心血管疾病中的作用。     

血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺血管重塑中的作用

目前认为慢性阻塞性肺疾病（COPD）中存在肺血管重型。血管内皮生长因子（VEGF）在血管重塑中起重要作用。我们的实验通过检测VEGF及其受体胎肝激酶1（E1k1）在COPD大鼠肺组织中的表达，初步探讨VEGF和F1k1在肺血管重塑中的作用。     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压研究进展

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的一个重要合并症.慢性阻塞性肺疾病相关的肺动脉高压多为轻到中度且进展缓慢,香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重塑导致管腔变小;血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺-毛细血管的丧失等均与慢性阻塞性肺疾病时的肺动脉高压相关.     

C型利钠肽在慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病中的变化及其临床意义

目的探讨C型利钠肽（CNP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性肺源性心脏病（肺心病,CCP）中的作用和临床意义。方法采用放免法检测28例慢性支气管炎急性期并阻塞性肺气肿（A组）、30例肺心病急性期（B1组）和缓解期（B2组）,30名健康者对照（C组）血浆中的CNP、肾上腺髓质素（ADM）,血清中的血管内皮生长因子（VEGF）采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定。结果A、B1、B2组患者中血浆CNP、ADM、血清VEGF水平均高于C组（P〈0.01）;血浆CNP水平B1组高于B2组（P〈0.05）,B2组高于A组（P〈0.01）;血浆ADM水平B1组高于B2组（P〈0.01）,B2组和A组比较差异无显著性（P〉0.05）;血清VEGF水平B1组高于B2组和A组（P〈0.01）,而B2组和A组无显著性差异（P〉0.05）。A、B2、B1组中血浆CNP、血清VEGF、血浆ADM水平均呈正相关（分别为r=0.698,P〈0.01;r=0.283,P〈0.05）。结论血浆CNP水平变化,可以反映肺心病的病情,即CNP水平越高,病情越重。     

血管内皮生长因子和内皮抑素在肺纤维化中的作用

血管内皮牛长因子是一种生长因子,在正常肺组织和多种肺部疾病中均有表达.通过血管内皮牛长因子受体发挥生理作用,具有促进内皮细胞分裂增殖、促血管生成、增加血管通透性及抗凋亡等作用.内皮抑素是一种内源性血管生成抑制剂,可以抑制血管内皮细胞增殖、迁移并诱导其调亡,从而达到抑制血管生成作用.在肺纤维化中二者均有异常表达,但具体作...     

血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）由于日益增长的发病率和痫死率成为全世界主要的健康问题。但是,疾病的确切发病机制还没有被阐明。血管内皮生长因子（Vasculare ndothelial growth factor,VEGF）足血管形成的有效介质．对肺的发育和生理有多重作用。VEGF广泛存在于肺组织,对COPD的两种主要病理生理学表现型（肺气肿和慢性支气管炎）起了很重要的作用,观诵对临床的角度研究VEGF在COPD中的作用。     

MMP/TIMP、VEGF与肺癌的浸润和转移

肺癌的浸润和转移与基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinase，MMP）及其抑制剂基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP）、血管内皮生长因子 （vascular endothelial growth factor, VEGF）等多因素密切相关，深入研究肺癌中MMP／TIMP及VEGF的表达与功能，揭示肺癌的浸润与转移的机制，可为评估肺癌的浸润、转移及预后提供重要的参考指标。     

非小细胞肺癌患者血清血管内皮生长因子水平的变化及与临床的关系

目的研究非小细胞肺癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及与临床分期和病理类型的关系。方法三组研究对象为非小细胞肺癌组患者96例,支气管、肺良性病变组40例,健康对照组30例,采用ELISA法进行血清VEGF的检测。结果非小细胞肺癌组的血清VEGF水平显著高于其它两组(P<0.01);非小细胞肺癌患者血清VEGF水平随临床分期的递增而逐步升高,各期间比较差异有显著性(P<0.05);不同病理类型非小细胞肺癌患者血清的VEGF水平之间无显著性差异(P>0.05)。结论非小细胞肺癌患者的血清VEGF水平升高和随临床分期递增而明显升高的改变对非小细胞肺癌的临床分期和预后产生了重要影响,而这种改变并不受病理类型的影响,有助于我们对非小细胞肺癌患者的治疗效果和预后进行判断。     

Renal Effects of Anti-angiogenesis Therapy: Update for the Internist

Angiogenesis has become an innovative target in cancer therapy. Agents that inhibit vascular endothelial growth factor (VEGF), one of the most potent promoters of angiogenesis, and its receptor have significant implications for clinical practice. Bevacizumab, sorafenib, sunitinib and other anti-VEGF drugs are frequently complicated by mild proteinuria and hypertension. Other unique renal effects, such as high-grade proteinuria and acute kidney injury, have been described. The most common histopathologic kidney lesion is thrombotic microangiopathy, with other glomerular lesions and interstitial nephritis occurring less frequently. The mechanism for anti-VEGF therapy-induced hypertension is not well understood; however, nitric oxide pathway inhibition, rarefaction, and oxidative stress may be important in its pathogenesis. Glomerular injury may develop from loss of VEGF effect on maintaining the filtration barrier. Adverse effects of anti-VEGF class of drugs are manageable but require close attention and follow-up. Understanding the fundamentals of anti-VEGF drugs' mechanism of action and their clinical implications is crucial when caring for patients receiving anti-VEGF therapy.