人脑膜瘤bFGF的表达与血管生成和细胞增殖能力的关系

目的:探讨人脑膜瘤碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达与肿瘤血管生成和细胞增殖能力的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测了38例脑膜瘤组织bFGF表达,分析其与肿瘤微血管形成及细胞增殖能力的关系.结果:bFGF阳性表达率和表达强度在良性、非典型和间变型脑膜瘤间均无明显差异(P>0.05).良性与非典型脑膜瘤微血管密度(MVD)值差异不显著,而间变型脑膜瘤MVD值明显高于前二者(P<0.01).bFGF表达阳性与表达阴性肿瘤的MVD值差异无显著意义.三类脑膜瘤bFGF表达分值与MVD值及与PCNA LI均不相关(P>0.05).结论:未发现脑膜瘤bFGF表达与血管生成存在明显的关系,在脑膜瘤血管生成和细胞增殖能力中bFGF的作用可能是不明显的.     

微血管生成与脑膜瘤细胞增殖活性的关系

目的:探讨脑膜瘤微血管生成与细胞增殖活性的相互关系.方法:采用免疫组织化学方法检测48例脑膜瘤中人原始造血细胞(CD34)的表达,计数其微血管密度(MVD);同时通过检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达来反映肿瘤细胞的增殖活性,并计算其增殖指数,对所得资料进行统计学分析.结果:48例脑膜瘤组织中MVD为6～55,(x)±s为28±11,PCNA-LI为1～5,(x)±s为1.8±0.7.MVD分别为11±5,23±10、36±13及47±15的肿瘤组织中PCNA-LI分别为1.2±0.6,1.9±0.7、2.7±1.1及3.6±1.3,MVD与PCNA-LI呈正相关(rs=735,P＜0.01).结论:脑膜瘤微血管生成与肿瘤细胞增殖密切相关,微血管生成可促进肿瘤细胞的增殖,从而促进脑膜瘤的不断生长.     

EphB2在脑膜瘤中表达与血管生成关系的研究

目的：研究酷氨酸激酶EphB2在脑膜瘤中如何表达，以及与血管生成的关系，并探讨血管生成的可能发生机制。方法：收集44例脑膜瘤病人手术切除的肿瘤标本和作为对照的14例正常脑膜标本，经4％的福尔马林固定、石蜡包埋。采用免疫组化的方法分析、评价EphB2在不同类型的脑膜瘤中表达情况及血管生成情况，并探讨它们之间的关系。结果：（1）EphB2在44例脑膜瘤标本中的表达情况；“4”级7例，“3．5”级5例，“3”级6例，“2．5”级2例，“2”级8例，“1”级13例，“0”级3例，平均“2．19”级；（2）EphB2在14例正常脑膜中表达情况；“1”级4例，“0”级10例；（3）44例脑膜瘤标本中血管生成情况：“4”级2例，“3．5”级3例，“3”级10例，“2．5”级4例，“2”8例，“1”级10例，“0”级7例，平均“1．88”级。结论：（1）EphB2在多数脑膜瘤细胞质中表达；（2）EphB2在脑膜瘤中表达与血管生成呈正相关，提示EphB2参与脑膜瘤血管生成。     

肿瘤血管生成与脑膜瘤瘤周水肿及复发和预后的关系

目的　探讨肿瘤血管生成与脑膜瘤瘤周水肿、复发和预后的关系 .方法　应用 因子相关抗原抗体免疫组化染色 ,对 5 7例脑膜瘤进行微血管定量研究 ,分析微血管密度(MVD)与脑膜瘤病理类型、瘤周水肿及患者术后复发率、生存期之间关系 .结果　脑膜瘤 5 7例平均 MVD为 34.5 .其中良性、不典型性和恶性脑膜瘤微血管密度分别为 (2 6 .8±9.3) ,(4 1.2± 12 .9)和 (5 2 .7± 14.6 ) ,3种病理类型 MVD均有显著差异 (P<0 .0 1) .中度和重度脑水肿组其瘤组织 MVD(39.4± 11.3和 47.9± 12 .6 )明显高于轻度和无脑水肿组MVD(30 .1± 9.7和 2 5 .2± 8.5 ,P<0 .0 5 ) . MVD≥ 34.5组的 5 a复发率高于 MVD<34.5组 ,且前者 5 a生存率明显差于后者 .结论　微血管计数可作为判断脑膜瘤侵袭力及评价患者复发和预后的良好指标     

血管生成拟态蛋白在脑膜瘤组织的表达意义

探讨血管生成拟态(VM)在脑膜瘤组织中的表达及意义.收集56例脑膜瘤患者术后肿瘤病理标本,同期18例颅内减压术后的脑组织标本为对照,行免疫组织化学SP法染色,检测VM相关蛋白血管上皮钙黏附素(VE-cadherin)、上皮细胞激酶(EphA2)在脑膜瘤的脑膜组织中的表达;Western blot进一步检测两组VE-cadherin、EphA2蛋白表达.结果显示,与正常脑膜组织相比较,VE-cadherin、EphA2在脑膜瘤中表达阳性率显著提高(P＜0.01);随着脑膜瘤病理分级的上升,其VE-cadherin、EphA2蛋白的表达逐渐上升.VM形成相关蛋白VE-cadherin、EphA2参与了脑膜瘤的发生与进展.     

血管内皮生长因子与脑膜瘤瘤周水肿的关系

目的　探讨脑膜瘤血管内皮生长因子 (VEGF)表达与肿瘤血管生成和瘤周脑水肿的关系。方法　采用免疫组织化学技术检测 40例脑膜瘤VEGF表达和微血管密度 ,用双盲法对染色结果及术前MRI和脑血管造影资料进行评估。结果　VEGF表达强阳性组与表达阴性组相比 ,水肿指数(EI =4 6与EI=1 5 ,P =0 0 0 3) ,脑水肿发生率 (88 2 %与 41 7% ,P =0 0 2 3 68)、微血管密度 (MVD =53 0与MVD =2 6 5 ,P =0 0 1 8)的差异均有显著意义 ;有软膜供血组与无软膜供血组相比水肿指数差异有显著意义 (EI=4 4与EI=1 8,P =0 0 4 4 ) ;肿瘤与脑组织重度粘连组较轻度粘连的脑水肿发生率差异有显著意义 (88 9%与 45 5 % ,P =0 0 0 4 1 7) ;肿瘤大小与水肿指数无相关关系 (r =0 2 64 ,P >0 0 5)。结论　脑膜瘤的VEGF表达、肿瘤血管生成及瘤周脑水肿形成之间有重要关系 ;VEGF能促进脑膜瘤的肿瘤血管生成及瘤周脑水肿的形成 ;肿瘤有软膜供血的、与脑组织粘连严重的脑水肿发生率高 ;肿瘤大小与脑水肿程度无相关关系     

直肠癌血管生成与肿瘤细胞增殖和转移的关系

目的 :探讨血管生成在直肠癌细胞增殖、浸润和淋巴结转移中的意义。　方法 :免疫组化法检测和分析 4 6例直肠癌标本中的微血管密度 (MVD)值、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)阳性表达率、Ki 6 7标记指数 (Ki 6 7LI)与肿瘤浸润深度和淋巴结转移的关系。　结果 :MVD值、VEGF阳性表达率和Ki 6 7LI随肿瘤浸润深度的增加而增加 (P <0 .0 1)。MVD值、VEGF阳性表达率和Ki 6 7LI在淋巴结转移阳性组显著高于阴性组 (P <0 .0 1)。MVD值、Ki 6 7LI在VEGF表达阳性组显著高于VEGF表达阴性组 (P <0 .0 1)。MVD值与Ki 6 7LI之间呈显著正相关(r =0 .36 ,P <0 .0 1)。　结论 :直肠癌血管生成可促进癌细胞增殖、浸润和淋巴结转移     

血管密度、细胞周期蛋白E和激素受体在脑膜瘤复发预测中的价值

目的 探讨细胞增殖指数(CPI)、血管密度(VD)、激素受体和细胞周期蛋白E(CE)在预测术后脑膜瘤复发中的价值.方法 选取2003年1月1日-2004年12月31日在该院行手术治疗的42例脑膜瘤患者,收集肿瘤组织并进行研究.术后随访10年,通过影像检查确定是否复发,其中17例复发,25例未复发.比较两组患者CPI、VD值、激素受体和CE.结果 41％的患者行肿瘤完全切除术.17例(40％)术后复发,复发时间为(32.12±5.34)个月.复发组VD值和CPI分别为(11.65±6.23)和(747.18±108.45);脑膜组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和CE的阳性表达率分别为28％、62％和91％.手术切除范围和VD值与术后脑膜瘤复发密切相关(P =0.003和0.004),而ER、PR和CE表达与术后脑膜瘤复发无相关性.结论 VD是独立于激素状态和手术切除范围以外,有效的脑膜瘤复发预测因子.脑膜瘤术后复发高危人群能够从抗血管生成因子治疗中获益.     

脑膜瘤血管生成研究进展

血管生成在实体肿瘤的不断生长过程中具有重要作用,肿瘤血管生成是一个非常复杂的过程,涉及到一系列血管生成、抑制因子的表达和调控。肿瘤细胞在缺氧条件下大量表达缺氧诱导因子-1(HIF-1),其靶基因分布广泛,几乎都与调节全身、局部或细胞内氧稳态有关,与肿瘤血管生成密切相关。脑膜瘤是颅内常见的富血管性实体肿瘤,血管生成在其发生、发展过程中具有重要作用。HIF-1的表达与脑膜瘤血管生成密切相关,进一步研究HIF-1在脑膜瘤中的表达及调控血管生成的机制,可能为脑膜瘤的治疗开辟新途径。     

细胞增殖特性与良性脑膜瘤复发的关系

目的 :探索良性脑膜瘤的复发与肿瘤细胞增殖能力的关系 ,并寻找能预测其复发的指标。　方法 :对 1 5例复发的良性脑膜瘤和 2 2例非复发的良性脑膜瘤共 4 9份标本分别进行增殖细胞核抗原 (PCNA)和Ki 6 7的免疫组化染色 ,计数阳性细胞数的比率即标记指数 (LI) ,比较各组间的PCNALI和Ki 6 7LI。　结果 :复发的良性脑膜瘤的PCNALI和Ki 6 7LI均显著高于未复发组 (P <0 .0 5 ) ;复发组中同一患者前后两次手术标本的PCNALI和Ki 6 7LI均无显著差异 (P >0 .0 5 )。　结论 :复发的良性脑膜瘤的细胞增殖性高于未复发组 ,当PCNALI>2 .0 %时 ,提示肿瘤有复发倾向。良性脑膜瘤复发后其增殖特性无明显改变     

增殖细胞核抗原在脑膜瘤中的表达及其临床意义

目的　探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)在脑膜瘤中的表达及临床意义。方法　随机选取 43例脑膜瘤标本 ,常规固定 ,石蜡包埋切片。采用LSAB法进行免疫组化染色 ,比较恶性组与良性组及非典型增生组之间同病理级别组之间、初发组与复发组之间PCNA标记指数的差异。结果　 43例脑膜瘤均有不同程度的PCNA阳性细胞表达。良性组、非典型组和恶性组的标记指数分别为 (8.2± 5 .4) %、(15 .6± 9.8) %和 (2 7.6± 10 .6 ) % ,3组间有显著性差异(P <0 .0 5 )。初发组与复发组的标记指数分别为 (15 .2± 5 .8) %和 (2 1.4± 7.6 ) % ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　PCNA在脑膜瘤中的表达与肿瘤的恶性程度有关 ,其高表达提示复发的可能性大 ,预后不良。     

蝉拟青霉多糖对人外周血单个核细胞及白血病细胞株U937、K562增殖的调节作用

目的:研究蝉拟青霉总多糖对人外周血单个核细胞抗肿瘤活性的促进作用及其可能对肿瘤细胞株U937、K562的直接抑制作用.方法:用水提取蝉拟青霉菌丝体总多糖,以MTT法测定不同浓度总多糖对人外周血单个核细胞及白血病细胞株U937、K562增殖的影响,ELISA法测定多糖作用44 h后,外周血单个核细胞培养上清液中hTNF-α、hIFN-γ的含量.结果:一定浓度的蝉拟青霉多糖能使外周血单个核细胞的增殖率升高,较高浓度多糖能抑制白血病细胞株U937、K562的增殖,同时蝉拟青霉多糖能提高外周血单个核细胞表达hTNF-α、hIFN-γ.结论:蝉拟青霉多糖可能具有直接抑制U937、K562的增殖作用;能提高外周血单个核细胞的增殖能力,使其分泌hTNF-α、hIFN-γ升高,从而可能促进外周血单个核细胞的杀肿瘤活性.     

癌间质肿瘤相关巨噬细胞和肥大细胞与非小细胞肺癌血管生成的关系

目的:测定非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)微血管计数(microvessel count,MVC)和间质炎性细胞肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)和肥大细胞(mast cells,MCs)计数,探讨它们之间的相互关系及其对NSCLC的临床意义.方法:采用免疫组织化学ABC法测定40例NSCLC和10例正常肺组织石蜡切片标本中微血管(microvessel,MV),TAMs及MCs计数.结果:NSCLC组织中MV,TAMs和MCs计数明显高于正常对照组,并且随着NSCLC的T分期和临床分期的升高、淋巴结转移和远处转移的出现以及生存时间的缩短而呈现出相应的增高.TAMs和MCs计数与MVC间呈正相关.结论:TAMs和MCs可能相互协同共同促进肿瘤血管生成,并通过血管生成这一中心环节影响肿瘤的发展、侵袭、转移乃至预后.     

Inhibitory Effect of Angiogenesis Inhibitor TNP—470 on Human ACHN Renal Cell Carcinoma

Angiogenesis,the formation of new bloodvessels,is necessary for the growth of tumors andtheir metastasis.TNP- 470 is a synthetic analogueof fumagillin and has stronger antiangiogenic　 ac-tivity and less side- effects than fumagillin.Thiscompound has been reported to suppress the prolif-eration and metastasis of various kinds of tu-mors[1] . Using nude mice xenografts of ACHN hu-man renal cell carcinoma ( RCC) ,the presentstudyattempted to examine the action of TNP- 470 ongrowth,metastasi…     

蛇毒降纤酶对兔眼外伤性PVR增殖性细胞核抗原表达的影响

目的:探讨蛇毒降纤酶对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中增殖性细胞核抗原(pro liferating ce llnuclear an tigen,PCNA)的影响。方法:对20只兔子采用兔眼后节穿通伤加注血法或/和加蛇毒降纤酶制备实验模型,随机分成正常对照组(20眼)、全血组(10眼)、蛇毒降纤酶组(10眼)。利用免疫组化SP法观察实验各组,检测PVR玻璃体腔增殖膜中PCNA的含量。结果:蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA阳性细胞数为30±8,全血组为9±4;蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA的阳性表达低于全血组(P<0.01)。结论:蛇毒降纤酶能够降低PVR玻璃体腔PCNA的表达,抑制PVR的发生、发展。