"肾藏精生髓主骨"藏象理论研究——肾虚骨质疏松症大鼠转化生长因子相关基因及蛋白表达的异常

目的:依据中医学"肾藏精生髓主骨"、骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的藏象理论,研究肾虚骨质疏松症大鼠的相关病理机制以及补肾益髓中药调控作用机制.方法:采用去卵巢造模方法建立肾虚骨质疏松症大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型空白组、补肾益髓中药低剂量组、补肾益髓中药高剂量组、补脾中药对照组、盖天力钙片对照组、骨疏康颗粒对照组;给予补肾益髓中药干预12w;以双能X线骨密度分析仪进行骨密度(BMD)检测,以RT-PCR法检测大鼠股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1mRNA的表达,以Western Blot法检测股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型空白组骨、肾组织TGF-β1、TIEG1mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),而下丘脑组织明显升高(P＜0.01).用药12w后,与模型空白组比较,补肾益髓中药高剂量组可明显提高股骨头骨密度,明显优于补脾组中药(P＜0.01).补肾益髓高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组可明显上调骨、肾组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01;P＜0.05);补肾益髓高、低剂量组、补脾组、盖天力组、骨疏康组均可明显下调下丘脑组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达的表达水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:肾虚骨质疏松症病理机制之一在于TGF-β1与TIEG1mRNA及蛋白表达异常,并可能存在下丘脑-肾-骨的反馈调节机制,揭示骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的部分生物学依据;补肾益髓中药可以有效地防治该病症,对下丘脑-肾-骨反馈机制具有明显的调控作用,从而阐明中医学"肾藏精生髓主骨"藏象理论对临床实践的指导意义.     

"肾藏精生髓主骨"藏象理论研究——肾虚骨质疏松症大鼠转化生长因子相关基因及蛋白表达的异常

目的:依据中医学"肾藏精生髓主骨"、骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的藏象理论,研究肾虚骨质疏松症大鼠的相关病理机制以及补肾益髓中药调控作用机制.方法:采用去卵巢造模方法建立肾虚骨质疏松症大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型空白组、补肾益髓中药低剂量组、补肾益髓中药高剂量组、补脾中药对照组、盖天力钙片对照组、骨疏康颗粒对照组;给予补肾益髓中药干预12w;以双能X线骨密度分析仪进行骨密度(BMD)检测,以RT-PCR法检测大鼠股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1mRNA的表达,以Western Blot法检测股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型空白组骨、肾组织TGF-β1、TIEG1mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),而下丘脑组织明显升高(P＜0.01).用药12w后,与模型空白组比较,补肾益髓中药高剂量组可明显提高股骨头骨密度,明显优于补脾组中药(P＜0.01).补肾益髓高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组可明显上调骨、肾组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01;P＜0.05);补肾益髓高、低剂量组、补脾组、盖天力组、骨疏康组均可明显下调下丘脑组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达的表达水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:肾虚骨质疏松症病理机制之一在于TGF-β1与TIEG1mRNA及蛋白表达异常,并可能存在下丘脑-肾-骨的反馈调节机制,揭示骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的部分生物学依据;补肾益髓中药可以有效地防治该病症,对下丘脑-肾-骨反馈机制具有明显的调控作用,从而阐明中医学"肾藏精生髓主骨"藏象理论对临床实践的指导意义.     

补肾、健脾、活血中药对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织Osterix mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)大鼠模型骨组织成骨细胞特异基因(osterix,Osx)mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制,并比较补肾、健脾、活血中药的疗效及其调控作用。方法:采用后肢肌注地塞米松(2.5mg/kg,每周2次,连续9周)的方法复制GIOP大鼠模型,按体质量分层随机分为正常组、模型空白组、补肾中药组、健脾中药组、活血中药组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9周。应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT-PCR(real-time quantitative,RT-PCR)检测骨组织Osterix mRNA表达,Western Blot检测骨组织Osterix蛋白表达。结果:①股骨骨密度:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾中药组明显升高(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显升高(P<0.05),健脾中药组和活血中药组虽有升高趋势,但无统计学意义。②骨组织Osterix mRNA及蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾中药组明显上调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调(P<0.05),健脾中药组和活血中药组虽有所升高,但无统计学意义。结论:①肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型。②骨组织Osterix mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一。③补肾中药具有明显防治效果,其作用机制与上调骨组织Osterix mRNA及蛋白表达密切相关。     

Effect of Reinforcing Kidney to Replenish Marrow Herbs Compound on mRNA and Protein Expression of Osterix in Kidney Tissues of Rats with Glucocorticoid-Induced Osteoporosis

目的 观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠肾组织Osterix mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理.方法 肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾益髓中药复方组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组.造模及灌胃给药9周.应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,实时定量RT-PCR及Western Blot检测肾组织Osterix mRNA及蛋白表达.结果 与正常组比较,模型空白组股骨骨密度明显降低(P＜0.01)、肾组织Osterix mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组股骨骨密度明显升高(P＜0.01)、肾组织Osterix mRNA及蛋白表达明显下调(P＜0.01).结论 肾组织Osterix mRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过下调肾组织Osterix mRNA及蛋白表达,有效防治GIOP.     

补肾中药复方对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨和肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠骨、肾组织同源异形盒基因5(Dlx5 mRNA)及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制、补肾中药复方的疗效机制及其与健脾、活血中药复方及骨疏康颗粒的比较。方法:肌肉注射地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组、阳性对照组。造模及灌胃给药9周。测定股骨骨密度,RT-PCR及Western Blot检测骨、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组股骨骨密度明显降低(P0.01)、骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.01)、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,补肾组及阳性对照组股骨骨密度明显升高(P0.01)、骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显上调(P0.01)、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显下调(P0.01)。结论:骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达降低、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾中药复方可能通过上调骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达、下调肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达,有效防治GIOP。     

补肾中药对地塞米松诱导的骨质疏松大鼠肾组织TRPV5表达的影响

目的:通过观察补肾中药对地塞米松诱导的骨质疏松大鼠肾组织TRPV5 mRNA和蛋白表达的影响,探讨糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的病理机制,以及补肾中药的疗效机制。方法:地塞米松肌肉注射复制GIO大鼠模型,实验设正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组及骨疏康组。造模及给药9周后,采用实时定量PCR法及Western Blot法测定肾组织TRPV5 mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠骨密度明显降低(P<0.01),肾组织TRPV5 mRNA与蛋白表达均下降(P<0.01);与模型组比较,补肾组骨密度明显升高(P<0.01),TRPV5 mRNA与蛋白表达亦明显上调(P<0.01)。结论:补肾中药通过上调肾组织TRPV5 mRNA与蛋白表达而促进肾钙重吸收,达到治疗GIO的作用。     

补肾、健脾、活血中药对地塞米松诱导骨质疏松大鼠骨组织TRPV5表达的影响

目的:观察地塞米松诱导的骨质疏松大鼠骨组织新型上皮钙通道( TRPV5)基因和蛋白表达的变化,探讨糖皮质激素性骨质疏松症( GIO)的发病机制,并比较补肾、健脾、活血中药的疗效及其调控作用.方法:Wistar大鼠132只,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、补肾组(1.139 g·kg-1)、健脾组(0.945 g·kg-1)、活血组(0.504 g·kg-1)和骨疏康组(2.1 g·kg-1).地塞米松im造模(2.5 mg·kg-1),每周2次,造模及给药连续9周.测定离体股骨骨密度(BMD),生化法测定血清骨代谢指标,实时定量PCR与Western -blot法测定骨组织TRPV5 mRNA和蛋白表达.结果:模空组大鼠BMD明显降低(P＜0.01),血清骨吸收标记物TRAP含量明显升高(P＜0.01),骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达均上升(P＜0.01);补肾中药能明显增加模型大鼠股骨BMD(P ＜0.01),降低大鼠血清TRAP含量(P＜0.01),下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达水平(P＜0.01或P＜0.05).结论:补肾中药通过下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达而抑制破骨细胞骨吸收,从而起到抗骨质疏松的作用,其疗效优于健脾与活血中药.     

补肾活血方对骨质疏松症模型大鼠肾和骨中ATF4蛋白表达影响的实验研究

目的:该实验通过观察骨质疏松症模型大鼠肾和骨中ATF4的蛋白表达,探讨补肾活血方对骨质疏松症的治疗机理。方法:该次实验研究主要是通过建立并观察骨质疏松症大鼠模型,将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补肾活血组和福善美组,每组8只,以补肾活血方为实验药,福善美为对照药,给药12周后取大鼠肾和股骨,并检测骨密度以及肾和骨中ATF4蛋白的表达。结果:与模型组比较,正常组、补肾活血组和福善美组大鼠骨密度有明显提高(P0.01),肾中ATF4蛋白的表达显著提高(P0.01),同时明显降低骨中ATF4的表达(P0.01)。结论:补肾活血方对骨质疏松症大鼠起到明显的治疗作用,其可能是通过调整大鼠肾和骨中ATF4蛋白的表达,进而改善大鼠骨密度。     

补肾、健脾、活血法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、骨骼肌肌钙蛋白影响的比较研究

目的:观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、肌钙蛋白的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法:将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法测定大鼠骨骼肌肌钙蛋白,用双能X线骨密度仪对大鼠离体股骨上1/3骨密度。结果:①与正常组比较,模空组大鼠离体股骨上1/3骨密度显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠股骨上1/3骨密度均有不同程度的升高,其中以补肾中药组升高程度最为显著(P<0.01),其余各治疗组骨密度较模空组升高程度比较无统计学意义。②与正常组比较,其他各组大鼠骨骼肌的肌钙蛋白显著降低(P<0.01);与模空组比较,补肾组大鼠骨骼肌的肌钙蛋白均明显升高(P<0.01);补肾组大鼠骨骼肌的肌钙蛋白升高最为明显,明显高于其他各组,具有显著性差异(P<0.01);活血组大鼠骨骼肌的肌钙蛋白升高程度最低,与正常组、补肾组比较具有显著统计学差异(P<0.01),与模空组、健脾组比较具有统计学意义(P<0.05);健脾组和骨疏康组升高程度也比较明显,但二者比较无统计学意义。结论:补肾、健脾方法对骨质疏松症大鼠的骨密度和肌钙蛋白具有一定调节作用。     

补肾更年方对去除卵巢大鼠血清E_2水平及下丘脑ERα蛋白表达的影响

目的治疗补肾更年方对去除卵巢大鼠血清E_2水平和下丘脑ERα蛋白表达的影响,探讨其效应机制。方法将40只大鼠用手术去除卵巢后随机分为补肾更年方大剂量组、中剂量组、小剂量组和己烯雌酚组,并与10只模型组和10只空白组做对照,补肾更年方大、中、小剂量组以不同剂量灌胃,模型组和空白组以生理盐水灌胃,己烯雌酚组以己烯雌酚按1mL/100g的剂量灌胃,连续45 d,结束后,取血,放免法检测血清E_2,Western blot法检测大鼠下丘脑ERα蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠血清E_2水平显著降低、下丘脑ERα蛋白表达显著减少(P 0. 01);与模型组比较,补肾更年方大、中剂量组和己烯雌酚组能够显著升高大鼠血清E_2水平并增加下丘脑ERα蛋白表达(P 0. 05),补肾更年方小剂量组对其无明显影响(P 0. 05)。结论补肾更年方在改善去除卵巢大鼠血清E_2水平同时,可能通过影响ERα蛋白的表达,提高ER的生物效应,从而发挥对更年期综合征的治疗效应。     

益气健脾抗癌中药对胃癌裸鼠肝肾脏蛋白激酶C影响的实验研究

目的探讨益气健脾抗癌中药对胃癌裸鼠肝脏和肾脏蛋白激酶C活性的影响。方法在40只裸小鼠中随机选取30只腋下接种人胃癌SGC一7901细胞株,将成瘤裸鼠随机分为模型组、补脾对照组和补脾抗癌组,每组10只,剩余10只未种瘤裸鼠设为空白组。空白组和模型组予0．9％NaCl溶液灌胃,补脾对照组予益气健脾中药灌胃,补脾抗癌组予益气健脾合抗癌中药灌胃。各组给予相应的干预措施14天,观察动物的肝肾组织大体情况并称重,计算脏器系数,用WesternBlot法检测肝脏和肾脏PKC活性。结果与空白组比较,模型组瘤鼠肝系数、。肾系数降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,补脾对照组和补脾抗癌组肝系数、肾系数升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。同时模型组肝脏和肾脏PKC活性较空白组明显升高,补脾对照组和补脾抗癌组裸鼠肝脏和肾脏中PKC活性较模型组均下降（P〈0．01）,其中补脾抗癌组较补脾对照组下降更为显著（P〈0．01）。结论胃癌瘤鼠存在脾虚症状,益气健脾和益气健脾抗癌中药对胃癌裸鼠体质量、肝重、肾重、肝系数、肾系数,以及肝脏和肾脏中PKC活性均具有调节作用,且益气健脾抗癌中药对PKC的调节作用优于益气健脾中药。     

骨质疏松症脾肾两虚型病证结合动物模型的建立

目的:建立骨质疏松症脾肾两虚型动物模型,为中医药治疗骨质疏松症的研究提供工具。方法:采用雌性大鼠卵巢切除法建立肾虚型骨质疏松模型,在此基础上灌胃给予200%大黄浓煎液以建立脾肾两虚型骨质疏松模型,并采用骨组织形态计量学方法检测大鼠胫骨的骨量、骨形成及骨吸收情况以对建立的模型进行验证。结果:脾虚模型组和脾肾两虚模型组大鼠均毛色不光、食量减少、体重下降、行为迟缓、喜聚堆、弓背蜷缩、稀便等与临床脾虚证相似的证候特征。与假手术组相比,肾虚及脾肾两虚模型组大鼠胫骨TBV%显著降低,TRS%、TFS%、OSW、MAR和mAR显著增高,而脾虚模型组则无明显差异。与肾虚模型组相比,脾肾两虚模型组TBV%的降低,TRS%和TFS%的升高更为明显。结论:去卵巢能够造成大鼠肾虚型骨质疏松症,而单纯给予大黄浓煎剂可造成大鼠脾虚但不能导致骨质疏松症。若将去卵巢和灌胃给予大黄2种方法合用,可造成大鼠脾肾两虚型骨质疏松症,且发病程度较单纯去卵巢明显加重。该模型有明显的脾虚证候特征,且其骨质疏松的病理过程与人类绝经后骨质疏松症相似,能反映脾肾两虚型骨质疏松患者的发病特点,具有可行性。     

补肾健脾法配合常规西药治疗2型糖尿病的临床疗效及对血糖和血液流变学的影响

目的 观察补肾健脾法配合常规西药治疗脾肾亏虚型2型糖尿病的临床疗效及对血糖和血液流变学的影响.方法 将140例脾肾亏虚型2型糖尿病患者随机分为2组.对照组60例西医常规治疗,治疗组80例在对照组治疗基础上加补肾健脾方.2组均3个月为1个疗程,1个疗程后统计临床疗效,并观察治疗前后血糖及血液流变学变化情况.结果 治...     

中医药治疗骨质疏松症的研究进展

中医药防治骨质疏松症机理的研究已成为近年来研究的一个热点,我们通过检索近几年国内外中医药治疗骨质疏松症的相关文献,来探讨中医药治疗骨质疏松症的作用机制。通过中医理论与现代医学研究方法的结合,表明中医药通过补肾益髓、健脾益胃、疏肝解郁、活血化瘀等治法可影响骨细胞增殖与凋亡,调控相关信号通路,调节体内激素水平,改善骨结构从而达到治疗骨质疏松症的目的,为中医药防治骨质疏松症提供了依据。     

运动性疲劳大鼠谷氨酸、γ-氨基丁酸受体含量变化及中药的调节作用

目的探讨运动性疲劳对大鼠谷氨酸(GLU)、γ-氨基丁酸(GABA)受体含量的影响及复方中药的调节作用。方法应用力竭性游泳方法制造疲劳大鼠模型,分为正常对照组、模型组、疏肝中药组、健脾中药组、补肾中药组,每组6只,用免疫组化法观察大鼠脑组织涂片细胞数目的方法进行评定。结果模型组大鼠海马GLU受体与正常对照组比较都呈下降趋势,而GABA受体含量呈上升趋势,纹状体模型组NR1和NR2A受体与正常对照组比较升高,GABA受体升高,疏肝、健脾中药复方对其有较好的调节作用。结论运动性疲劳大鼠可用疏肝、健脾的方法来调节及体内GLU、GABA受体含量。     

健脾益肾方合黄葵胶囊治疗难治性肾病综合征53例临床观察

目的观察健脾益肾方合黄葵胶囊治疗难治性肾病综合征（RNS）的临床疗效。方法将106例RNS患者随机分为2组各53例,对照组予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上予健脾益肾方合黄葵胶囊口服治疗。2组均以4周为1个疗程,3个疗程后观察临床疗效、中医症状积分、24 h尿蛋定量、血浆白蛋白（Alb）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）等指标的变化。结果治疗组总有效率84.9%,对照组总有效率67.9%,2组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组疗效优于对照组。治疗组治疗后中医症状积分与本组治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.01）,治疗后低于治疗前;治疗组治疗后中医症状积分低于对照组治疗后（P〈0.05）。2组治疗后24 h尿蛋白定量、TC、TG、Cr及BUN均较本组治疗前降低（P〈0.05）,Alb升高（P〈0.05）;治疗组治疗后24 h尿蛋白定量、TC、Cr及BUN均低于对照组治疗后（P〈0.05）。结论健脾益肾方合黄葵胶囊治疗RNS疗效确切,且能减少复发,改善临床症状,值得临床推广。     

益气补肾中药对自然流产模型小鼠NK细胞的影响

目的:观察益气补肾中药对自然流产模型小鼠脾脏、母胎界面组织NK细胞表达的影响。方法:以雌性CBA/J和雄性DBA/2为模型,孕0天始灌服益气补肾中药,并与环孢素A(CSA)对照,孕9天、14天流式分析脾脏、母胎界面NK细胞的表达。结果:孕9天各用药组NK细胞在脾脏及母胎界面的表达较阴性对照组明显降低(P<0.01或P<0.05);孕14天各用药组NK细胞在脾脏的表达较阴性对照组明显降低(P<0.05);孕14天中西医结合组NK细胞在母胎界面的表达较阴性对照组明显降低(P<0.05),而中药组、CSA组与阴性对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论:益气补肾中药可下调自然流产模型小鼠孕9天及14天脾脏NK细胞表达及孕9天母胎界面NK细胞表达;益气补肾中药与CSA协同可下调自然流产模型小鼠孕14天母胎界面NK细胞表达,具有一定的免疫调节作用。     

从燮理肝脾肾治疗绝经后骨质疏松症探讨

绝经后骨质疏松症(PMPO)是发生于女性绝经期的代谢性骨病,又称Ⅰ型原发性骨质疏松症,以腰背疼痛无力、脊柱驼背变形、易于跌倒骨折为主要临床表现。属中医“骨痿” “骨枯”范畴。从中医整体观出发分析本病的发生与肝脾肾失调相关,病理机制有:肾虚为本,先天亏虚; 脾虚失用,后天乏源; 肝郁血虚,枢机不利; 血瘀为标,瘀虚互生。其病机为本虚标实证,本虚在于肝脾肾精气亏虚、骨失濡养; 标实责之肝郁血瘀、骨络失和。治疗大法应当标本同治、扶正祛邪,燮理肝脾肾; 经验方补肾活血健骨方从“补肾填髓、健脾益气、疏肝理气、活血祛瘀”立法,契合PMOP病机,获得一定临床疗效。     

补肾、健脾和补肾健脾方对尾部悬吊大鼠钙、磷代谢的影响

目的:观察补肾、健脾和补肾健脾3方对模拟失重大鼠钙、磷代谢的作用,比较其促进骨矿化能力的异同.方法:大鼠随机分为正常对照、悬吊、补肾、健脾和补肾健脾共5组.后4组大鼠头低位-30度尾部悬吊连续21 d模拟失重,补肾、健脾和补肾健脾组大鼠从实验第1天开始依次按2.4,3.2,5.7g·kg-1·d-1给予补肾方、健脾方和补肾健脾方灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水.实验第22天取材,双能X射线骨密度仪测左侧胫骨骨密度,全自动生化分析仪检测血和尿中钙磷含量,EDTA法检测粪钙和饲料钙含量.结果:较之正常对照组,悬吊组大鼠左侧胫骨骨密度显著降低(P＜0.01),血钙和血磷含量、钙的表观吸收率明显降低(P＜0.01),尿钙、尿磷、粪钙含量明显增高(P＜0.01);较之悬吊组,补肾健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙和血磷含量、摄入钙量、钙的表观吸收率明显升高(P＜0.01),尿钙、尿磷、粪钙含量明显降低(P＜0.01),补肾组和健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙升高(P＜0.05),钙的表观吸收率均明显升高(P＜0.01),补肾组大鼠血磷含量明显升高(P＜0.01),尿钙、尿磷含量显著降低(P＜0.01),粪钙含量降低(P＜0.05),健脾组大鼠血磷和摄入钙量增加(P＜0.05),尿钙、尿磷和粪钙含量降低(P ＜0.05,P＜0.01);较之补肾健脾组,补肾组和健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙含量降低(P＜0.05),补肾组大鼠钙的表观吸收率明显降低(P＜0.01).结论:补肾、健脾和补肾健脾3方均能改善模拟失重引起的钙磷代谢异常,健脾方在促进钙吸收和维持血钙处于正常水平方面对补肾方具有协同增效作用.     

健脾益肾排毒法治疗慢性肾功能衰竭的Meta分析

目的:通过系统评价的方法,分析健脾益肾排毒法治疗慢性肾功能衰竭的疗效,找出目前慢性肾功能衰竭临床试验中存在问题,并为临床上制定治疗慢性肾功能衰竭的有效方案提供强有力的证据。方法:运用系统评价方法对数据库开库以来至2016年以健脾益肾排毒法治疗慢性肾功能衰竭的临床文献进行收集和分析,对符合标准的文献提取数据信息。然后采用Revman5.3进行Meta分析,得出结论。结果:通过Meta分析研究11篇临床文献表明,在应用西医常规治疗基础上联合健脾益肾排毒法的治疗方法相较于单纯用西医常规治疗,可以提高慢性肾功能衰竭患者的临床疗效,有效降低血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),提高内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)、肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)、血红蛋白(hemoglobin,HGB),改善临床症状。11篇文献仅1篇指出未出现明显不良反应,余文献并未说明是否存在不良反应。结论:在西医常规方法基础上加用健脾益肾排毒法治疗慢性肾功能衰竭与单独使用西医基础治疗结果比较,观察组疗效较对照组好,但因筛选出的文献质量相对偏低,还有着较大的偏倚,故应进一步展开样本量大的、随机的、多中心的临床研究。