T细胞抗原受体Vβ7阳性T细胞检测在乙型肝炎患者的临床应用

目的 探讨检测T细胞抗原受体Vβ7阳性(TCR Vβ7 )T细胞增殖活性在乙型肝炎患者中的应用价值.方法 分离11例急性乙型肝炎、31例慢性乙型肝炎和20例健康人的外周血单个核细胞,在HBsAg刺激物作用下进行培养,应用漉式细胞仅分别检测CD4 TCR Vβ7 T细胞和CD8 TCR Vβ7 T细胞的含量.结果 慢性乙型肝炎组CD4 TCR Vβ7 T细胞和CD8 TCR Vβ7 T细胞的含量分别为(1.47±0.17)%和(2.15±0.18)%;急性乙型肝炎组为(3.63±0.40)%和(5.82±0.13)%;正常对照组为(3.80±0.22)%和(5.73±0.13)%.慢性乙型肝炎组TCR Vβ7 T细胞增殖活性明显低于急性乙型肝炎组和正常对照组(P<0.01).结论 TCR Vβ7阳性T细胞增殖活性减低可导致HBV感染慢性化.     

外周血αβT淋巴细胞T细胞受体互补决定区3检测与应用

αβT细胞受体（TCR）是T细胞膜表面特异性识别抗原多肽的受体分子，具有主要组织相容性复合物限制性。克隆性增生T细胞的TCR往往具有独特性，分析TCR互补决定区3（CDR3）基因谱型，可以了解患者体内克隆性T细胞增殖情况，从而有助于T细胞相关疾病的诊断和治疗。发展抗TCR的单克隆抗体或DNA疫苗可抑制自身免疫病相关T细胞或肿瘤性T细胞生长，或直接移植特异性T细胞来治疗相关疾病，也可以发展以特异性TCR基因为基础的转基因技术来治疗相关疾病。     

慢性乙型肝炎患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的检测与意义

目的：探讨慢性乙型肝炎患者外周血CD4^＋CD25＋调节性T细胞（Treg）频率的变化及其意义。方法：分离20例慢性乙型肝炎（CHB）患者和10例健康者的外周血单个核细胞,以CD4、CD25、CD127单克隆抗体标记细胞后以流式细胞仪检测并分析Treg频率。采用实时荧光定量RT—PCR检测血清HBVDNA载量。结果：CHB组的Treg频率高于健康对照组（P〈0．05）,HBeAg阳性CHB组Treg频率高于HBeAg阴性CHB组（P〈0．01）,乙型肝炎肝硬化组Treg频率高于无肝硬化CHB组（P＜0．01）;CHB患者的Treg频率与HBVDNA载量成直线正相关（r=0．87,P＜0．01）。结论：慢性乙型肝炎患者外周血Treg频率明显升高,且与病毒复制和肝脏慢性病变程度有关。     

CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞在乙型肝炎病毒感染慢性化中的作用

目的探讨CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（Treg）在慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染中的免疫调节作用,分析HBV感染的慢性化是否与外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的表达率有关。方法本院2008年6月-2009年5月收治的HBV感染者60例,其中乙型肝炎活动期患者30例,HBV携带者30例,选择同期门诊体检者30例为对照者。应用流式细胞仪检测外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞表达,结合HBV感染者临床情况分析各组外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的比率与血清HBeAg和HBVDNA含量的关系。结果HBV感染及HBV携带者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞表达率较健康对照组显著增高[（8．68％±1．23）％与（1．38±0．6）4％,P〈0．01];慢性乙肝携带组与慢性乙肝恢复组比较,外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的表达率差异有统计学意义[（8．68±1．23）％与（2．63±1．38）％,P〈0．01];HBVDNA病毒含量及Ⅻb堍含量与外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的表达率之间存在正相关（P〈0．01）。结论HBV感染者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞水平与疾病进展明显相关,Treg在慢性乙型肝炎携带者中明显增高,并与病毒载量相关,提示Treg在慢性乙型肝炎中担负着重要的免疫调节作用,可能是造成乙肝病毒感染慢性化的重要因素。     

银屑病患者外周血CD3^＋CD（16＋56）^＋NK T细胞和CD3^＋CD4^-CD8^-双阴性T细胞显著减少

目的分析银屑病患者外周血中CD3^＋CD（16＋56）＋自然杀伤T细胞（NK T）和CD3^＋CD4^-CD8^-双阴性（DN）T细胞的变化。方法应用三色流式细胞术分析结合CD45/侧向散射信号（SSC）和CD3/SSC设门分析外周血淋巴细胞亚群并应用Flow Count（荧光球进行绝对计数。结果银屑病组NK T细胞的比例3.58%±2.09%,显著低于健康对照组7.73%±5.8%（P〈0.01）;银屑病组NK T细胞绝对数（72.68±51.18）细胞/mm^3也显著低于健康对照（193.15±160.09）细胞/mm^3（P〈0.01）。银屑病组DN T细胞绝对数（78.92±58.67）细胞/mm^3同样显著低于健康对照组（148.33±118.00）细胞/mm^3（P〈0.01）;而其比例在两组间差异无统计学意义。银屑病组总T细胞（1 254.73±411.73）细胞/mm^3和抑制性T细胞（Ts）（465.23±212.65）细胞/mm^3均分别显著低于健康对照组[T：（1 721.72±712.45）细胞/mm^3;Ts：（800.23±581.79）细胞/mm^3],P值均〈0.01,银屑病组CD4/CD8比值显著升高（P〈0.05）。结论银屑病患者外周血NK T细胞和DN T细胞显著减低。我们推测这两类细胞的异常减低与银屑病患者体内免疫调节功能失衡有关。     

慢性乙型肝炎病毒感染者辅助性T淋巴细胞亚群的变化

目的 了解慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者体内辅助性T淋巴细胞（Th细胞）亚群的变化,探讨HBV感染慢性化与Th细胞亚群变化的关系。方法 通过细胞内染色技术,采用流式细胞术检测HBV感染者外周血中Th1细胞和Th2细胞的水平。结果 慢性HBV感染者中,乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）阳性感染组和HBV-DNA复制组Th1数量明显低于健康对照组（9．46±2．06,9．52±2．41与11．18±3．12相比,P〈0．05）;HBeAg阳性组、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高组、HBV-DNA复制组Th2细胞数量明显高于健康对照组（3．05±1．12,3．12±1．12,2．97±1．12与2．38±0．96相比,P〈0．05）;HBeAg阳性感染组、ALT升高组和HBV-DNA复制组Th1／Th2比值都明显低于健康对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 慢性HBV感染者Th1／Th2比例失衡,表现为Th1／Th2比值下降,Th2细胞数量优势,Th1／Th2比例失衡可能与肝脏损伤程度和病毒复制水平有关,Th1／Th2比值可以作为监测HBV慢性感染者免疫状态的重要指标。     

供体凋亡淋巴细胞预输注对猪肝移植受体CD4^＋T、CD8^＋T、CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响

背景：凋亡细胞能够主动调节机体的免疫功能,并能通过调节机体细胞免疫和体液免疫的途径诱导免疫耐受,但这些结果只在大鼠肝脏移植模型中证实。目的：探讨通过60Coγ射线体外处理后的供体淋巴细胞预输注诱导猪肝移植特异性免疫耐受的作用中,对淋巴细胞亚群的影响。方法：建立非转流小型猪原位肝移植模型。将受体猪随机摸球法均分为2组：空白对照组,受体猪无特殊处理,行肝移植;淋巴细胞组：受体猪在肝移植前7d经耳静脉注射60Coγ射线处理过的5×108个供体淋巴细胞。观察两组受体猪移植后的存活时间,移植后T淋巴细胞亚型CD4＋T、CD8＋T、CD4＋CD25＋Tr变化及病理。结果与结论：移植后3d,两组病理活检均呈急性中、重度排斥反应;移植后6d,两组均呈急性重度排斥反应。移植后1,3,6dCD4＋T、CD8＋T、CD4＋CD25＋Tr升降趋势,两组间差异无显著意义（P〉0.05）。提示,60Coγ射线体外处理过的淋巴细胞预输注未能够诱导猪同种异体肝移植特异性免疫耐受,未能引起T淋巴细胞亚群变化有关。     

CD4^＋CD25^＋T细胞的扩增及其功能分析

背景:CD4+CD25+T细胞增殖能力低,且在人外周血中仅占单个核细胞的4%左右.若能在体外高效扩增CD4+CD25+T细胞,并保持其免疫调节特性,将会对临床移植产生积极的影响.目的:观察C57BL/6小鼠来源的CD4+CD25+T细胞体外增殖情况及其扩增后的功能变化.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2007-10/2008-05在南方医科大学珠江医院血液科完成.材料:SPF级C57BL/6及BALB/C雄性小鼠购白南方医科大学动物所.小鼠白血病细胞EL9611由珠江医院血液科惠赠.方法:利用免疫磁珠法分选小鼠CD4+CD25+T细胞;以抗鼠CD3ε单抗、抗鼠CD28单抗、鼠重组白细胞介素2及辐射过的BALB/C小鼠脾细胞为共刺激因子,通过实时定量RT-PCR检测扩增后CD4+CD25+T细胞FoxP3基因mRNA表达变化,以确定增殖效率;3H-TdR掺入法检测扩增后的CD4+CD25+T细胞对CD4+CD25T细胞增殖的影响:LDH释放法检测扩增后的CD4+CD25+T细胞对CD4+CD25T细胞杀伤小鼠白血病细胞EL9611的影响,以CD4+CD25T细胞为效应细胞,以EL9611细胞为靶细胞.结果:经免疫磁珠分选可获得高纯度及较强活性的CD4+CD25+T细胞.扩增后CD4+CD25+T细胞FoxP3基因mRNA的表达平均为扩增前的5.46倍,最高可达14.39倍.扩增后CD4+CD25+T细胞可明显抑制CD4+CD25T细胞的增殖,且随着CD4+CD25+T细胞数的增加,这种抑制增殖的能力也逐渐增强,当两者比例为1:1时抑制率最大,达62.05%.与单纯CD4+CD25+T细胞对EL9611细胞杀伤率比较,效靶比为10:1时扩增后的CD4+CD25+T细胞联合CD4+CD25-T细胞的杀伤率无明显变化(t=2.199,P>0.05):效靶比为5:1时扩增后的CD4+CD25+T细胞联合CD4+CD25-T细胞的杀伤率则明显降低(t=5.839,P<0.05).结论:单抗加异源性抗原能宵效扩增CD4+CD25+T细胞;扩增后的CD4+CD25+T细胞比新鲜分离的CD4+CD25+T细胞能更有效地抑制CD4+CD25-T细胞的增殖,其对CD4+CD25-T细胞杀伤白血病细胞的作用则取决于其与CD4+CD25-T细胞的相对比例.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的生物学研究概述

如同许多其他生理过程一样，免疫也需要兴奋和抑制两种对立统一的调节，才能维持其正常的功能。免疫学的早期更多地关注免疫应答的诱导，后来免疫应答的抑制性调节日益成为免疫学研究的热点之一。尽管胸腺的阴性选择克隆清除了自身反应性T细胞，并建立了机体的自身耐受，但仍然有一部分自身反应性T细胞逃脱了这一过程，并与机体的某些保护性机制建立了一个微妙的平衡，从而形成自身耐受。最初的观点认为，这些机制主要包括T细胞无能以及T细胞忽视。     

CD4^＋、CD25^＋调节性T细胞在重型乙型肝炎发病中的作用

目的探讨CD4＋、CD25＋调节性T细胞（CD4＋、CD25＋ Tr）在重型乙型肝炎病人发病机制中的作用。方法采用流式细胞术检测重型乙型肝炎病人及对照组外周血CD4＋、CD25＋ Tr的水平及应用PCR测定重型乙型肝炎病人及对照组外周血中HBVDNA滴度。结果重型乙型肝炎组外周血CD4＋、CD25＋ Tr的百分率为（2.63±0.83）%,较慢性乙型肝炎组的（4.15±1.17）%差异有显著性（P〈0.05）,较无症状HBV携带者组及健康对照组差异有非常显著性（P均〈0.01）;重型乙型肝炎组外周血HBVDNA滴度为1.2×10^4copies/ml,较慢性乙型肝炎组（2.3×10^6copies/ml）和无症状HBV携带者（7.8×105copies/ml）差异有非常显著性（P均〈0.01）;不同乙型肝炎病人外周血CD4^＋、CD25^＋ Tr的百分率与HBVDNA滴度正相关。结论CD4^＋、CD25＋^ Tr能抑制T细胞对HBV的免疫反应;重型乙型肝炎患者发病与CD4^＋、CD25^＋ Tr表达过低有关。     

慢性乙型肝炎患者肝组织内CD4＋、CD8＋T淋巴细胞的表达特点

慢性乙型肝炎患者主要是由于T细胞介导免疫病理损伤,主要效应细胞是T细胞,CD4^＋和CD8^＋细胞对病毒抗原的应答与肝细胞病变相关。以往针对慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞的研究报道较多,     

卡介苗免疫大鼠的抗结核发病和CD4^＋CD8^＋双阳T细胞

目的：探讨卡介苗（BCG）对大鼠结核感染及CD4^＋CD8^＋双阳（DP）T细胞的影响。方法：60只PPD皮试阴性SD大鼠随机分成（1）卡介苗免疫（BCG）组、（2）BCG免疫后结核分枝杆菌（Mtb）攻击（BCG-TB）组、（3）Mtb攻击后不化疗（TB）组。BCG组、BCG-TB组于观察开始接种BCG。BCG-TB组、TB组于3个月末接受Mtb攻击。比较全部大鼠接种Mtb后的死亡率；实验开始和其后3、4、5、6、8个月末检测外周血中T细胞亚群。结果：BCG组、BCG-TB组无死亡；TB组感染后5个月内死亡率45％（9／20）。TB组死亡率高于BCG组和BCG-TB组，P〈O．01。实验开始时3个组组间对应参数比较差异均无显著性（P〉0．05）；3个月末BCG组、BCG-TB组之间各对应参数比较差异均无显著性（P〉O．05）；BCG组和BCG-TB组第3个月末与接种前比较，CD8^＋、DP升高，且显著高于TB组（Mtb干预之前），P〈0．01或P〈0．05。BCG组DP细胞于接种BCG后第6个月后开始回落，但仍显著高于接种前；BCG-TB组于Mtb攻击1个月后CD8^＋、DP继续升高，观察的第8个月CD8^＋、DP回落，但仍显著高于BCG接种前；TB组Mtb攻击后1个月末CD8^＋、DP有升高但低于BCG组和BCG-TB组，同时伴有CD3^＋、CD4^＋降低，差异均有显著性，P〈0．05或P〈0．01，此后维持在相近水平。Mtb攻击2个月末BCG-TB组DP高于BCG组和TB组，P〈0．05或P〈0．01。Mtb攻击5个月后3个组间DP差异无显著性（P〉0．05）。结论：BCG预防接种可保护Mtb感染宿主免于发病和死亡，增强抗结核保护性细胞免疫力表现之一为DP细胞升高，DP细胞是抗结核保护性免疫相关T细胞。DP细胞的形成与CD4^＋SP细胞上CD8^＋抗原表达有关。     

Castleman′s病患者的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的研究

目的：探讨Castleman′s病患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的变化及其与疾病的关系。方法：用流式细胞术对14例Castleman′s病患者及30例正常对照的外周血中CD4^＋CD25^lowT细胞、CD4^＋CD25^highT细胞、CD4^＋CD25^highFOXP3＋T细胞的比例进行检测。结果：局灶型Castleman′s病患者外周血中CD4^＋CD25^lowT细胞、CD4^＋CD25^highT细胞和CD4^＋CD25^highFOXP3＋T细胞比例在治疗前分别为（4.55±0.53）%、（0.73±0.09）%、（0.64±0.09）%;治疗后分别为（4.88±0.24）%、（1.0±0.10）%、（0.93±0.10）%,均低于正常对照组。治疗后这3种T细胞的比例较治疗前有显著升高（P〈0.05）。多中心型患者外周血中这3种T细胞比例在治疗前分别为（9.43±0.81）%、（2.79±0.17）%、（2.46±0.09）%;治疗后（8.82±1.01）%、（2.71±0.10）%、（2.23±0.10）%,均高于正常对照组。结论：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在局灶型和多中心型Castleman′s病中的变化是不同的,这种不同的变化可能和这两型的临床表现和预后不同有关。     

慢性乙型肝炎患者病程中CD5^＋B细胞及CD4／CD8的变化研究

目的研究CD5^＋B细胞和CIM／CD8在慢性乙型肝炎发病中的作用，以及他们之间的相关性。方法采用免疫荧光双标记技术和流式细胞仪对48例慢性乙型肝炎患者发病前后周围血中CIM／CD8比例和CD5^＋B细胞的百分率和37例健康对照者进行比较。结果在慢性乙型肝炎患者发病高峰期周围血CIM／CD8比例显著低于病情恢复期，且和健康对照组比较差异有显著性；而CD5^＋B细胞在慢性乙型肝炎患者发病高峰期，显著高于健康对照组和慢性乙型肝炎患者恢复期，差异有显著性。结论慢性乙型肝炎的发病和T细胞免疫功能的紊乱相关，而CD5^＋B可能在乙型肝炎的慢性化机制中发挥作用。     

慢性乙型肝炎患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达的研究

[目的]探讨CD4^ CD25^ 调节性T细胞在慢性乙型肝炎发病中的作用。[方法]用流式细胞仪测定临床确诊的60例慢性乙型肝炎患者外周血中的CD4^ CD25^ 调节性T细胞。[结果]e系阳性组CD4^ CD25^ 调节性T细胞明显高于e系阴性组，e系阴性组明显高于正常对照组。[结论]慢性乙型肝炎患者存在免疫无能和免疫抑制特性，导致细胞免疫功能失调，提示CD4^ CD25^ 调节性T细胞在慢性乙型肝炎的病程中起着重要作用。     

活化B淋巴细胞诱导健康人外周血HBcAg 短肽特异性细胞毒性T淋巴细胞

目的 探讨负载乙型肝炎病毒核心抗原18-27(HBcAg 18-27)序列肽的活化B淋巴细胞诱导自体外周血单个核细胞(PBMC)产生HBcAg 18-27特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的能力.方法 免疫磁珠法分选B淋巴细胞,与CpG寡核苷酸(CpG-ODN)(2 μg/mL)和白细胞介素-4(IL-4)(2 ng/mL)共培养48 h,再加入人工合成的HBcAg 18-27肽(50 μg/mL),继续温育12 h.将负载抗原肽的活化B淋巴细胞与自体PBMC进行混合淋巴细胞培养5 d,采用Pro5TM MHC Pentamers技术检测HBcAg 18-27特异性CTL.结果 免疫磁珠法分选B淋巴细胞纯度为89.60%.荧光显微镜观察到HBcAg 18-27抗原肽进入活化B细胞,流式细胞仪定量检测抗原负载率为41.3%.以此作为HBcAg 18-27特异性抗原递呈细胞(APC)能够从自体PBMC中诱导出HBcAg 18-27特异性CTL.对照组(不加APC)HBcAg 18-27特异性CTL为(0.20±0.10)%,实验组(加APC)为(0.50±0.19)%,2组差异有统计学意义(P<0.01).结论 负载了HBcAg 18-27肽的活化B淋巴细胞能够诱导自体PBMC产生HBcAg 18-27特异性CTL.     

甘草酸二铵对慢性乙型肝炎患者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的影响

目的探讨应用甘草酸二铵后,慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（Treg）的变化情况。方法选取CHB患者60例（CHB组）,甘草酸二铵治疗30d并采集治疗开始前、开始后15d、治疗结束后第2天的外周血,同时选择60例乙肝表面抗原阴性的健康体检者作为对照组。采用三色荧光标记流式细胞术检测两组外周血中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg的含量。结果CHB组在治疗开始前外周血Treg高于对照组（P〈0．05）;治疗15d后,外周血Treg含量较治疗开始前下降,但仍高于对照组（P均〈0．05）;治疗30d后Treg含量进一步下降,与前两次相比,差异均具有统计学意义,且仍高于对照组（P均〈0．05）。结论外周血Treg可能参与CHB患者乙型肝炎病毒（HBV）免疫耐受。甘草酸二铵可降低患者外周血Treg数量,提示其可能通过对HBV的免疫调节实现其治疗作用。     

自体树突细胞与混合T淋巴细胞疫苗治疗慢性乙型肝炎的护理

目的探讨乙肝患者使用自体树突细胞和混合T淋巴细胞疫苗（简称抗HBV—DC-MTL）治疗慢性乙型肝炎的临床采血与回输的护理。方法取乙肝患者的肝素抗凝外周静脉血50ml,通过实验室生物免疫技术培养获得成熟的树突细胞和混合T淋巴细胞疫苗,培养第7天将收获的DC、第14天收获的抗HBV-MTL分别回输给患者。并对38例乙肝患者采集细胞与回输的护理进行观察。结果38例患者好转36例,无效1例,治愈1例。结论采用肝素抗凝的50ml注射器加9号输液头皮针在大血管处采血,采血成功率高;标本4℃左右冷藏保存,2h内分离培养,是收获细胞疫苗成功的关键;回输的方法,安全度高,并发症少。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤患者外周血T细胞受体Vα与T细胞受体Vβ亚家族T淋巴细胞的分布与克隆性增殖特点

目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血T淋巴细胞表达的T细胞受体(TCR)Vα与TCR Vβ亚家族基因谱系及克隆性增殖情况.方法 选取2006年4～5月及7月,于广州医科大学附属第一医院肿瘤血液科收治的3例DLBCL患者作为研究对象,并纳入研究组;选取同期于本院体检的3例健康个体纳入对照组.本研究遵循的程序符合广州医科大学附属第一医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.两组受试对象性别与年龄等一般临床病历资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05).通过本院检验科采集研究组与对照组血液10 mL,采用实时聚合酶链式反应(RT-PCR)方法扩增两组受试者外周血T淋巴细胞中29个TCRVα与24个TCR Vβ亚家族基因的互补决定区(CDR)3,采用基因扫描分析两组RT-PCR产物的CDR3序列及其长度.回顾性分析研究组和对照组的临床数据:对比分析TCR Vα与TCR Vβ亚家族基因在两组受试者T淋巴细胞中的表达情况,以及分析研究组T淋巴细胞克隆性增殖的特点.结果 ①与对照组外周血T淋巴细胞表达全部的29个TCR Vα与24个TCR Vβ亚家族基因不同,研究组3例DLBCL患者外周血T淋巴细胞表达TCR Vα亚家族基因成员的数量为20～22个,表达TCR Vβ亚家族基因成员的数量为9～17个.②3例DLBCL患者均存在寡克隆、双克隆或克隆性增殖趋势的T淋巴细胞,其中克隆性增殖T淋巴细胞表达TCR Vα亚家族基因成员主要为TCR Vα6、Vα8、Vα14、Vα15、Vα21、Vα22、Vα23及Vα25.克隆性T淋巴细胞表达TCR Vβ亚家族基因成员主要为TCR Vβ1、Vβ3、Vβ13、Vβ15及Vβ16.表达TCR Vα6、Vα8、Vα14、Vα15、Vα23及TCR Vβ13、Vβ15亚家族基因的T淋巴细胞均全部为克隆性增殖T淋巴细胞.TCR Vα6、Vα23亚家族T淋巴细胞与TCR Vβ3、Vβ13亚家族T淋巴细胞呈明显克隆性增殖,基因扫描分析所得图形接近单克隆图形.结论 DLBCL患者外周血TCR Vα与TCR Vβ亚家族T淋巴细胞均呈优势利用及克隆性增殖的特点.