维生素D与多发性硬化

维生素D除了参与体内钙、磷等矿物质调节外,还有广泛的免疫调节作用,特别是对于CD4＋T细胞及其所分泌细胞因子的调节。维生素D缺乏是多发性硬化独立的病因及危险因素之一,与多发性硬化的发生、发展及预后息息相关。本文就维生素D对于体内免疫调节作用及其在多发性硬化发病机制和治疗方面的作用进行综述。     

Th17细胞在多发性硬化发病过程中的作用

多发性硬化被认为是Th1细胞介导的自身免疫病。近年来,一种以分泌IL-17为特征的Th17细胞被发现与自身免疫反应有关。越来越多的证据表明,Th17细胞参与自身免疫性炎症的病理过程,在实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化的发生发展过程中发挥着重要作用。其介导多发性硬化的具体机制仍不清楚,可能与破坏血脑屏障、诱导单核细胞扩增并分化为髓样树突状细胞以及促进炎性细胞因子网络的形成等有关。本文综述了关于Th17细胞的发现、分化以及在多发性硬化发病机制中的作用。     

细胞因子与多发性硬化

细胞因子与多发性硬化王宇卉程杰综述徐培锡审校多发性硬化（ＭＳ）及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）是神经系统的自身免疫性疾病，以中枢神经系统（ＣＮＳ）的炎症及脱髓鞘为特征。参与炎症反应的细胞包括淋巴细胞和巨噬细胞，它们的效应及免疫调节功能多...     

IL-17、IL-23与多发性硬化相关性研究进展

多发性硬化是中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病,免疫机制在其发病中起重要作用。IL-17是由CD4+记忆T淋巴细胞、CD8+细胞、嗜酸性粒细胞等多种细胞分泌的一种同源二聚多肽,具有强大的招募中性粒细胞及促进多种细胞因子释放的作用,IL-23是由p40和p19组成的异源二聚体,通过促进炎症因子的释放参与免疫反应。新近研究表明,这两种细胞因子在多发性硬化髓鞘损伤的产生和维持过程中起重要作用,现就其一般生物学特征及其在多发性硬化中的作用做一综述。     

多发性硬化与趋化因子及其受体

趋化因子是一类具有化学趋化活性的细胞因子,在炎症反应中起重要作用。本文对趋化因子及其受体的分类,在炎症细胞移行过程中的作用和与中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病多发性硬化之间的关系进行阐述。     

细胞因子与多发性硬化的关系

细胞因子是由多种细胞,特别是免疫细胞所产生的小分子蛋白质(分子量约8～80kDa),在免疫调节、免疫细胞的分化发育、炎症反应等众多环节中发挥了重要的作用.而多发性硬化(MS)是一种主要由T细胞介导的自身免疫性疾病,其中CD4+的Th1型T细胞的过度增殖可能是MS发病的重要因素[1].实验进一步证明:通过测定脑脊液和血液中相关细胞因子的含量可了解机体免疫功能的状况;通过补充或拮抗细胞因子可产生调节免疫的生物学效应.本文就细胞因子的生物学活性和效应机制等方面与多发性硬化(MS)的发病、转归和治疗的内在联系综述如下.     

多发性硬化细胞免疫研究进展

多发性硬化是一种自身免疫性疾病,细胞免疫与其发病机制密切相关。近年来在淋巴细胞亚群、细胞因子及粘附分子等细胞免疫方面的研究取得了一些新的进展。本文就此作一综述。     

多发性硬化与缺血性脑血管病关系的研究进展

近来研究发现多发性硬化与缺血性脑血管病之间存在密切联系:多发性硬化患者较正常人更易患缺血性心脑血管病;多发性硬化患者存在缺氧诱导因子、脂蛋白相关的磷脂酶A2等缺血性损害标记物表达的增高;多发性硬化患者存在广泛的与缺血性脑血管病类似的大脑低灌注。多发性硬化本身存在的病理生理机制包括自身免疫炎症反应、氧化应激过程、高同型半胱氨酸血症等引发的血管内皮功能损害,可能是造成缺血性脑血管病的原因。多发性硬化与缺血性脑血管病之间的联系的研究有助于阐明其发病机制并提供新的治疗方法。     

尿酸与多发性硬化

近年来有关研究发现,多发性硬化病人的血清尿酸水平显著低于对照,且可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关。尿酸被成功地用于治疗多发性硬化的动物模型,多发性硬化病人口服尿酸前体肌苷可以使临床症状改善,提示对尿酸与多发性硬化的关系研究,有望为进一步探索多发性硬化发病机理及更合理的治疗方案找到新的突破点。     

维生素D和多发性硬化

维生素D水平变化与多发性硬化的发生有密切的关系,维生素D受体基因多态性与多发性硬化相关。维生素D的活性形式骨化三醇可以预防多发性硬化的模型——实验性变态反应性脑脊髓炎或阻断其进展。对维生素D进行深入研究,对寻找防治多发性硬化的新药具有重要意义。     

反映多发性硬化疾病活动性的免疫学指标

多发性硬化的病情有缓解复发的特点,其活动性可由一些免疫学指标来反映,如细胞因子、细胞表面协调刺激分子、基质金属蛋白酶、粘附分子、尿酸等。本文将对这些免疫指标进行综述。     

白细胞介素-17与多发性硬化

细胞因子白细胞介素(IL) -17包括6个家族成员、5个受体及其配体,主要由Th17细胞分泌,具有免疫调节、粒细胞募集、介导信号转导等多种作用.Actl在IL-17介导的信号转导通路中起着关键作用,信号通路下游激活NF- KB,还可以协同激活JAK1、JAK2和三磷酸肌醇激酶,上调炎性基因表达,介导炎性疾病的发生.多发性硬化的发病机制复杂而未明,IL-17介导的信号转导通路与多发性硬化发病相关.     

多发性硬化治疗进展（综述）

多发性硬化（MS）的发病机制尚未完全明确,目前认为MS是CD4＋Th1细胞介导的自身免疫性疾病。本文综述在MS中细胞因子、基因、针对抗原等方面的治疗进展。     

肺炎衣原体与多发性硬化

多发性硬化是中枢神经系统最常见的脱髓鞘疾病,其病因不明。近年来肺炎衣原体感染与多发性硬化的 关系研究较多,但尚不能肯定是其病因。肺炎衣原体可能参与多发性硬化的发病。     

尿酸与多发性硬化的关系

目的 探讨多发性硬化患者血清尿酸的水平及其临床意义.方法 采用放射免疫法对24例多发性硬化患者治疗前后进行血清尿酸测定.结果 多发性硬化患者血清尿酸水平均显著降低,与对照组比较有显著性差异,治疗后进入稳定期尿酸水平有所提高,与对照组比较无显著性差异.结论 测定多发性硬化患者血清尿酸水平有助于了解病情,判断病情活动性.尿酸对多发性硬化有保护作用,值得进一步研究.     

标志多发性硬化病情活动的部分实验室指标(综述)

了解多发性硬化(MS)的病情活动性是正确处理MS的重要基础。通过检测特定的共刺激分子、细胞因子和尿酸可能在一定程度上反映MS患者免疫反应的活动性。了解这些指标的水平与MS活动性的关系有助于了解MS的活动性并指导治疗。     

损害大脑灰质的多发性硬化的临床和影像学特征

目的分析损害大脑灰质的多发性硬化病例的临床和MRI特点。方法收集2004年1月～2006年6月期间住院并经多发性硬化专科门诊进行临床和MRI动态观察确诊[采用McDonald(2001)诊断标准]的多发性硬化患者共54例,将其中13例损害大脑灰质的多发性硬化患者的临床和MRI资料进行回顾性对比分析。结果损害大脑灰质的多发性硬化病例13例,占多发性硬化总病例数的24%(13/54),其中5例初诊时根据脑CT报告误诊为多发性脑梗死,3例初诊时误诊为病毒性脑炎和脑病,5例首诊为多发性硬化的患者得益于多系列的脑MR扫描、VEP和脑脊液IgG指数的帮助;损害大脑灰质的多发性硬化患者症状、体征较重,复发次数多,预后较差;大脑灰质的损害主要在大脑深部灰质(丘脑和基底节)。结论初次诊断多发性硬化相当困难,建议使用McDonald(2001)诊断标准,并参考脑/脊髓功能MRI,诱发电位及脑脊液IgG指数/OB;多发性硬化损害大脑灰质可能与神经元变性有关。     

急性脱髓鞘脑病(附6例报告)

本文收集了我院自1956年至1982年的病理资料,报告了3例急性多发性硬化(其中1例属同心圆性硬化型、另1例属Schilder型),2例急性出血性白质脑炎,1例急性播散性脑脊髓炎与多发性硬化之间的过渡型。急性多发性硬化临床难以诊断,常被误诊为病毒性脑炎。并讨论了出血性白质脑炎和急性播散性脑脊髓炎与急性多发性硬化的关系。     

从多发性硬化神经损伤机制新进展看无疾病活动证据治疗目标的演变

多发性硬化是一种主要累及中枢神经系统的严重自身免疫性炎性疾病。近年来, 多发性硬化神经损伤机制的探索不断深入。作用于不同靶点的疾病修正治疗药物亦不断涌现。对多发性硬化神经损伤机制认识的加深有助于临床医生更全面理解疾病修正治疗目标的演进。文中就多发性硬化的神经损伤机制及其与疾病修正治疗目标的关系作一综述。     

多发性硬化的血清蛋白质组学研究

目的 从多发性硬化患者血清蛋白质表达的差异,探索多发性硬化的致病机制并试图寻找该疾病血清的蛋白质标志物.方法 多发性硬化患者与健康志愿者各8例的血清进行比较蛋白质组学研究.去除高丰度蛋白,双向凝胶电泳,图像分析凝胶图谱,寻找差异性蛋白点,经肽质量指纹质谱技术鉴定蛋白质点.结果 多发性硬化患者与对照组20种蛋白质的表达量...