维吾尔药罗勒对环氧化酶的影响

目的:探讨维吾尔药罗勒醇提物在体外对环氧化酶的影响,从而研究罗勒抗血栓的作用机制。方法:测定人脐静脉内皮细胞6-keto-PGF1α、小鼠腹腔巨噬细胞PGE2的含量。结果:罗勒对环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)都有不同程度的抑制作用。在剂量相同时,罗勒醇提物对COX-2的抑制率大于COX-1。结论:本实验从底物的角度证实了罗勒醇提物对COX-1和COX-2的作用,抗血栓部分机理可能是由于抑制环氧化酶而介导的。     

川芎挥发油对环氧化酶-2活性的选择性抑制作用

目的:探讨川芎挥发油解热作用机理。方法:应用体外酶反应实验体系,采用EIA法观察川芎挥发油对环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)纯酶活性的影响。结果:在高浓度时川芎挥发油对COX-1和COX-2均有强的抑制作用,在一定浓度范围内对COX-2的抑制作用强于COX-1,呈量效关系,有选择性。结论:川芎挥发油对COX-1和COX-2均具有抑制作用,且在一定浓度范围内对COX-2活性具有选择性抑制作用。     

五加皮对环氧化酶的影响

目的:探讨五加皮在体外和体内对环氧化酶的影响。方法:测定新生小公牛主动脉内皮细胞6-keto-PGF_1α、小鼠腹腔巨噬细胞PGE₂和大鼠胃壁组织6-keto-PGF_1α的含量;观察大鼠胃黏膜溃疡指数的变化。结果:五加皮对环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)都有抑制作用。在剂量相同时,对COX-2的抑制率大于COX-1;五加皮灌胃给药对健康大鼠的胃黏膜无损害,但能加重乙醇诱导的胃损伤。结论:抑制环氧化酶可能是五加皮祛风湿的机理之一。     

雷公藤、防己醇提物对淋巴细胞和环氧化酶的影响

目的:探讨雷公藤、防己醇提取物对淋巴细胞和环氧化酶的影响.方法:测定两种药物的醇提物引起小鼠胸腺淋巴细胞和脾脏淋巴细胞增殖的变化,新生小公牛颈动脉内皮细胞的6-keto-PGF1α和小鼠腹腔巨噬细胞的PGE2含量.结果:雷公藤和防己醇提物对小鼠胸腺淋巴细胞和脾脏淋巴细胞的增殖有抑制作用.雷公藤醇提物对环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)有不同程度的抑制作用.防己醇提物对COX-1有抑制作用,而对COX-2无抑制作用.结论:两种药物的祛风湿的部分机理可能是由于抑制淋巴细胞增殖和环氧化酶而介导的.     

环氧化酶与发热

综述了环氧化酶(cyc looxygenase,COX)3种同功酶的生物学特性、在发热过程中的作用及与COX有关的发热的治疗,指出在COX的3种同功酶中,与发热关系密切的是COX-2,COX-1可能与发热的关系不大,而COX-3是否与发热有关,还很有争议。     

康莱特注射液对肺癌A549细胞环氧化酶作用的研究

目的:研究康莱特注射液对IL-1β刺激后A549肺癌细胞环氧化酶(COX)表达的抑制作用。方法:用RT-PCR方法检测100~300μL.mL^-1不同含量康莱特注射液作用前后A549肺癌细胞COX-1,COX-2 mRNA表达变化,同时用Western-blot检测COX-2蛋白表达变化。结果:A549细胞在康莱特注射液作用前后COX-1的mRNA表达无明显变化,但COX-2的mRNA和蛋白表达随着药物作用浓度增加而逐渐降低。结论:康莱特注射液能选择性抑制A549肺癌细胞COX-2表达。     

环氧化酶-2特异性抑制剂

 目的 重点介绍有关选择性环氧化酶-2（COX-2抑制剂使用的专业知识。方法 通过查阅近期国内外有关选择性COX-2抑制剂的文献资料及笔者相关的临床研究结果进行介绍。结果与结论 非甾体抗炎药（NSAIDs是全世界范围内使用最广泛的一类处方药,我国自主研发的一种选择性COX-2抑制剂艾瑞昔布也已经过了临床前及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床试验。广大医师药师应充分地掌握选择性COX-2抑制剂的特性,从而更好地发挥这类药物的作用。     

银杏叶中银杏黄素对环氧化酶及皮炎的作用

银杏黄素(ginkgetin)是银杏叶中的双黄酮类化合物。作者研究了该成分及双黄酮混合物(主要含银杏黄素和异银杏黄素,1∶1)对环氧化酶(COX-1和-2)的作用,并研究了其体内抗炎活性。     

苦参碱抑制大肠癌HT-29细胞环氧化酶-2表达的研究

目的从基因和蛋白水平探讨中药成分苦参碱(matrine)对大肠癌HT-29细胞环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法分别采用RT-PCR、Western-blot、ELISA等方法检测不同浓度苦参碱处理HT-29细胞前后COX-2 mRNA、蛋白及其产物前列腺素E2(PGE2)水平的改变。结果苦参碱可抑制HT-29细胞COX-2 mRNA、蛋白表达及PGE2合成水平,但对COX-1无影响。当苦参碱2．0mg／ml处理时,COX-2 mRNA表达在处理后6h和9h时抑制率均为100％;细胞培养液PGE2合成水平在9h时抑制率为63．9％;COX-2蛋白表达在12h和24h时抑制率分别为48％和100％。结论苦参碱具有选择抑制HT-29细胞COX-2的基因转录、蛋白表达和功能活性等作用,在一定浓度和时间范围内,表现出时效与量效关系．     

内皮素-1对膀胱癌环氧化酶-2表达的影响及意义

目的研究内皮素-1(ET-1)对膀胱癌细胞株T24环氧化酶-2(COX-2)表达的影响及意义。方法应用不同浓度(0μg/L、10μg/L、100μg/L)的ET-1刺激T24细胞6 h后,用RT-PCR和Western-blot检测其COX-2 mRNA和蛋白水平变化。结果 ET-1可使T24细胞COX-2的mRNA和蛋白表达明显升高,与对照组比较有显著性差异(P均0.05)。结论 ET-1可使T24细胞COX-2的表达上调,这种调节可能在膀胱癌的复发和进展中发挥重要作用。     

川芎嗪对脂多糖诱导巨噬细胞环氧化酶-2表达和心肌细胞凋亡的影响

目的观察川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导RAW264．7小鼠巨噬细胞环氧化酶-2(COX-2)基因表达和活性的影响,进一步研究川芎嗪对脂多糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法采用RT—PCR和免疫印迹检测巨噬细胞COX-2基因表达,酶联免疫分析其活性,并应用荧光显微镜技术对乳鼠心肌细胞凋亡进行检测,荧光分光光度计测定细胞内钙离子浓度。结果10～mol／L,10^-5mol／L和10^-4mol／L川芎嗪可显著减少LPS刺激的巨噬细胞COX-2 mRNA和蛋白的表达(P<0．05,P<0．01),但不同浓度川芎嗪对COX-2活性无明显作用;10^-5mol／L川芎嗪可显著降低心肌细胞内钙浓度,拮抗LPS诱导的乳鼠心肌细胞凋亡(P<0．05)。结论川芎嗪具有抑制LPS诱导巨噬细胞COX-2表达和乳鼠心肌细胞凋亡的药理学效应。     

痹清胶囊对大鼠急性痛风性关节炎白细胞介素12及诱导型环氧化酶表达的影响

目的:采用尿酸钠(MUS)诱导的大鼠急性痛风性关节炎模型,研究痹清胶囊治疗急性痛风性关节炎作用机理。方法:采用ELISA方法测定踝关节液白细胞介素12(IL-12)的含量及采用免疫组化方法测定大鼠踝关节诱导型环氧化酶(COX-2)的表达。结果:痹清胶囊明显降低痛风性关节炎模型大鼠踝关节IL-12的含量、抑制大鼠踝关节COX-2的表达。结论:痹清胶囊治疗痛风性关节炎有确切疗效,可能与降低IL-12的含量、抑制COX-2的表达有关。     

文摘

350 假蒟中新的甲基丁酰胺及异丁酰胺类化合物[英]/St(?)hr J R…//Planta Med.-1999,65(2).-175～177胡椒科植物假蒟 Piper sarmentosumRoxb.为一传统中药,治疗咳嗽、感冒、风湿、外伤和牙痛。该植物的正己烷提取物具有抑制环氧化酶-1(COX-1)和5-脂氧化酶(5-LO)的活性,IC_(50)分别为19和10μg/mL。为获得其有效成分,作者对正己烷部分进行了层析分离,共获得6个已知的2E,4E-二烯-异丁酰胺类化合物以及一个新的癸二烯酰     

NF-κB在马钱子碱抑制非小细胞肺癌细胞环氧化酶2生成中的作用研究

目的:探讨马钱子碱抑制环氧化酶2(COX-2),从而诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的分子机制。方法:构建COX-2启动子若干转录因子缺失突变体与含COX-2 mRNA 3’-UTR的报告质粒,与Renillia共转染至非小细胞肺癌A549细胞,测报告基因luciferase活性研究COX-2启动子受马钱子碱抑制的最小顺式作用元件;采用蛋白质免疫印迹法研究马钱子碱对IκBα磷酸化与p65进核的影响。结果:马钱子碱显著性抑制LPS诱导的COX-2启动子的激活,而对COX-2 mRNA转录后调控影响不大,COX-2启动子-262位附近NF-κB是马钱子碱抑制COX-2启动子活性的重要顺式作用元件。马钱子碱能抑制IκBα的磷酸化,并能抑制p65的进核。结论:马钱子碱抑制NF-κB的激活,进而从转录水平COX-2的基因表达,促进A549细胞凋亡。     

选择性环氧化酶-2抑制剂

目的:介绍选择性环氧化酶-2[COX-2]抑制剂的相关专业知识.方法:通过查阅国内外有关选择性环氧化酶-2抑制剂的文献资料.结果与结论:非甾体类抗炎药是世界上应用最广泛的镇痛抗炎类药物,广大医师应充分了解选择性COX-2抑制剂的特性,更好的发挥此类药物的作用.     

灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠COX-2蛋白表达的影响

[目的]研究灵芪胶囊(LQC)的抗肿瘤作用的机制。[方法]以免疫组化方法检测荷瘤小鼠血管生成因子环氧化酶-2(COX-2)、表达的变化,研究LQC对肿瘤血管生成的抑制作用。[结果]LQC能够下调血管生长因子COX-2的表达而抑制肿瘤生长。[结论]LQC通过影响COX-2的表达,抑制肿瘤新生血管生成,发挥抗肿瘤作用。     

川芎挥发油对发热大鼠下丘脑环氧化酶-2表达的影响

目的探讨川芎挥发油解热作用机理。方法采用免疫组化及RT—PCR方法对啤酒酵母发热大鼠下丘脑组织环氧化酶-2（COX-2）蛋白及mRNA表达的影响进行研究。结果模型组大鼠下丘脑COX-2蛋白和mRNA表达均高于正常对照组（P〈0．01）,川芎挥发油高、中剂量组cox-2蛋白和mRNA表达低于模型组（P〈0．01或P〈0．05）,低剂量组与模型组相比无明显差异（P〉0．05）。结论川芎挥发油解热机理之-可能是抑制大鼠下丘脑COX-2的表达从而减少PGE：的产生使中枢体温调定点下调达解热效应。     

莱菔子素同系物抑制环氧化酶-2表达的作用研究

目的：研究莱菔子素同系物（SFN）对环氧化酶-2的抑制作用及机制。方法：采用实时定量PCR方法（RealTime—PCR）检测COX-2mRNA的表达;蛋白印记杂交试验（westernblot）法检测p38蛋白表达的影响。结果：51μM～201μM莱菔子素同系物能明显抑制膀胱癌细胞COX-2mRNA表达、诱导p38蛋白的表达及磷酸化;p38抑制剂SB202190预处理T24细胞1h,能完全阻断SFN对COX-2mRNA的抑制作用。结论：SFN可通过活化p38激酶抑制膀胱癌细胞COX-2mRNA的表达。     

脾虚对哮喘大鼠脂质介质合成酶的影响及捏脊法的效应研究

目的:观察脾虚对哮喘大鼠肺组织环氧合酶-2(COX-2)、5-脂氧合酶(5-LO)和15-LO水平及核转录因子κBp65 (NF-κBp65)活化的影响以及捏脊法的干预效应。方法:将SD雄性幼鼠随机分为对照组、哮喘组、脾虚哮喘组和脾虚哮喘捏脊组。建立大鼠脾虚哮喘模型,以捏脊法进行干预,ELISA检测肺组织中COX-2、5-LO、15-LO的水平,免疫组化检测并计算肺组织中NF-κBp65入核细胞数的比例。结果:与哮喘组比较,脾虚哮喘组18h和42h时的肺组织COX-2水平均显著上升(P均0.01),5-LO均无明显差异(P均0.05),在42h时15-LO水平升高受限(P0.01),NF-κB的活性明显升高(P0.05)。与脾虚哮喘组比较,脾虚哮喘捏脊组18h和42h时的COX-2水平均显著下降(P均0.01),15-LO水平显著上升(P均0.01),5-LO无明显差异(P均0.05),NF-κBp65的活性明显降低(P0.05,P0.01)。结论:捏脊法有助于提升脾虚哮喘大鼠肺组织15-LO水平,降低COX-2水平,降低NF-κBp65的活性,这可能是其防治儿童哮喘的重要机制之一。     

杏仁提取物抑制脂多糖诱导鼠BV2小神经胶质细胞中环氧化酶和诱导型一氧化氮合酶的表达

杏仁精粉用蒸馏水加热提取，压力过滤，旋转蒸发浓缩，并冻干，得水提物。鼠BV2小神经胶质细胞用脂多糖（LPS）刺激，采用MTT试验、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western印迹法、前列腺素E2免疫测定、NO合成测定等方法，检测鼠细胞中环氧化酶（COx-1、COX-2）以及诱导型-氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果提示，杏仁提取物的消炎镇痛作用，可能因其抑制COX-2和iNOS mRNA的表达，从而抑制前列腺素E2和氧化氮的合成。