华南猫抓病2例

对猫抓病的研究已有70余年,以前疑是由病毒引起,1983年美国病理学家Wear用Warthin—Starry银染色发现其病原为一种嗜银染色的杆菌。猫抓病的主要临床和病理表现为：有猫抓伤史,皮肤丘疹,低热和局部淋巴结肿痛,可自愈,也可进展为重症或复发型;组织学上淋巴结炎呈阶段病变表现：开始为窦性组织细胞增生,以后形成非坏死性结核样结节,结节可增大、融合并且中央组织坏死,白细胞集聚形成星形脓肿（stellme abscess）,其外层为结核样肉芽肿。     

猫抓病研究进展

猫抓病(catscratch disease),是由猫抓伤或咬伤引起的以皮肤原发病变和局部淋巴结肿大为特征的一种自限性传染病。本病以青少年多见,80％的患者小于21岁。其发病高峰位于秋冬季。由于机体的免疫状态不同,其临床表现和预后各不相同。一般来说,免疫功能正常者在2～3个月内自愈。随着养猫、狗等宠物人数的增多,本病的发病率有     

12例猫抓病治疗体会

猫抓病(CSD)是通过猫的抓咬所致的一种动物源性急性传染病。临床表现主要为发热、皮疹、淋巴结肿等。该病人在国内并非罕见，常因临床医生对其认识不足而误诊为其它疾病。1998年9月至2003年9月，我院收治CSD 12例，现报告如下。     

猫抓病性淋巴结炎13例

临床资料本组13例,男4例,女9例。年龄1.5～60岁,中位24岁。均以局部肿块就医。病程0.5～12月,中位1.5月.皆有与猫密切接触史,4例追及猫抓、咬伤史,2例系同一家庭成员。受累     

猫抓病的临床病理学研究进展

猫抓病是相对常见的引起区域性浅表淋巴结肿大的人畜共患病,其临床病理表现因病变部位及个体免疫力的不同而具有广泛的多样性,常造成临床诊断的困难.本文对猫抓病的命名和历史、病原学和发病机制、流行病学、临床病理表现、诊断方法、治疗和预后、问题及展望等方面的内容做综合介绍,有助于提高对猫抓病的认识.     

猫抓病性淋巴结炎的临床病理分析

目的：探讨猫抓病性淋巴结炎的诊断和鉴别诊断要点,方法：应用免疫组化S－P法对26例猫抓病性淋巴结炎分别标记CD20、CD3、CD68;15例进行Warthin-Starry银染色,结果：早期微脓生肉芽肿21例,其病变特征是微脓肿和肉芽肿形成。淋巴结早期微脓肿周围为CD20＋的B淋巴细胞和CD68＋组织细胞,当典型微脓肿性肉芽肿形成时,CD68＋的类皮细胞呈放射状排列,其间夹有CD3＋T淋巴细胞;15例中12例Warthin-Starry染色（＋）。结论：猫抓病灶性淋巴结炎的主要特征是微脓肿性肉芽肿形成,免疫组化标记有助于识别病变中反应增生的细胞成分,本病可能与细菌感染所诱导的细胞免疫反应有关。     

猫抓病淋巴结细针穿刺细胞学分析

目的：探讨猫抓病（cat-scratch disease,CSD)淋巴结细针穿刺细胞学及免疫组化特点。方法：对17例CDS患者的淋巴结细针穿刺资料进行细胞学、组织学及免疫组化分析。结果：17例CSD患者均有与猫密切接触史，并伴局部淋巴结肿大，其HE染色细胞学特点为：可见呈小簇状或栅状分布的上皮样组织细胞，较多中怀粒细胞及无定形的坏死碎片，偶见吞噬核碎片的巨噬细胞，淋巴细胞增生，大小不一，可见多种转化阶段的淋巴样细胞。免疫表型：CEA、EMA均（－），CD45（＋），CD20、CD45RO（＋／－），CD68（＋＋＋），Mac387(＋＋＋)。结论：CSD是一种病程自限的细菌感染性疾病，其临床病史、淋巴结细针穿刺细胞学检查、免疫组化、特异性皮内试验对CSD的诊断及鉴别诊断具有重要意义。     

Castleman病1例报道

Castleman病（Castleman’s disease）是一种少见的淋巴组织增生性疾病,术前诊断较为困难,其临床表现依肿瘤所处位置而多变,确诊有赖于病理诊断,治疗方法主要是手术切除或局部放疗、化疗、抗病毒治疗和靶向治疗等。2010年9月我们收治了1例Castleman病患者,本文查阅了相关文献,     

Warthin-Starry特殊染色、免疫组织化学和透射电镜在猫抓病病理诊断中的作用

目的 探讨Warthin-Starry银染色法、抗汉赛巴尔通体单克隆抗体和电镜在检测人巴尔通体感染、确诊猫抓病中的实用价值.方法 收集1998年1月至2008年12月诊断的77例符合猫抓病形态学改变的石蜡包埋淋巴结组织,分别使用Warthin-Starry银染色法和抗汉赛巴尔通体单克隆抗体的EnVision法进行病原体的检测.选择二者均检出丰富细菌的5例进行透射电镜观察.结果 (1)透射电镜查见汉赛巴尔通体呈多形性,圆形、椭圆形、短棒状、杆状,长0.489～1.110μm,宽0.333～0.534 tun,集群性生长.(2)61.0%(47/77)的病例Warthin-Starry银染色法查见排列成线、成簇、局灶性聚集的黑色、短小、棒状杆菌,细菌绝大多数分布在靠近被膜下的坏死灶内,以存在于细胞外为主.(3)72.7%(56/77)的病例抗汉赛巴尔通体单克隆抗体阳性表达,阳性信号主要呈点状、颗粒状,少数呈线样勾勒出细菌形状,信号定位与Warthin-Starry银染色法一致.(4)59.7%(46/77)的病例Warthin-Starry银染色和抗汉赛巴尔通体单克隆抗体染色均阳性.两种方法联用,病原体总体检出率为74.0%(57/77).二种方法检出率的差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 应用Warthin-Starry银染色法、免疫组织化学和电镜技术检测猫抓病病原体能达到确诊猫抓病的目的 ,抗汉赛巴尔通体单克隆抗体染色是较Warthin-Starry银染色更理想的检测方法.     

是否出现了疯猫病

是否出现了疯猫病据荷兰一项研究报告，一种前所未有的急性多神经病正在荷兰的猫中蔓延，人们担心这会以变化了的模式传染给人类和其他动物。据Ｕｔｒｅｃｈｔ大学兽医神经病学家ＶａｎＥｓ博士说，４月初已诊断出首批病猫，以后数量迅速上升以至全面流行。尽管专家正试图...     

先天性鱼鳞病样红皮病1例报道

病例 :患儿为足月头胎 ,由臀位牵引助产出生。出生时即发觉患儿皮肤潮红 ,发亮 ,多处干裂脱屑 ,请求遗传咨询。体检 :患儿是出生仅 2天的新生男婴。体重 2 70 0ｇ ,身长5 0ｃｍ ,面部紧绷 ,眼距略宽 ,眼裂长。朝天鼻 ,鼻梁宽平。嘴唇厚而外翻 ,嘴始终张开呈鲤鱼样嘴。男性外生殖器 ,肛门正常。全身皮肤除上腹部、腋下外都呈猩红色 ,发亮 ,薄而发皱 ,似乎涂了一层蜡烛油。颈部和四肢屈侧皮肤明显干裂、脱屑 (见照片 )。患儿外周血染色体核型分析为 4 6,ＸＹ。患儿母亲为初产妇 ,怀孕时无早孕反应 ,停经 4月后 ,始图　先天性鱼鳞病样红皮病 1…     

Dieulafoy病致上消化道大出血2例报道

正常情况下,胃壁供血通过胃短动脉进入胃体后逐渐分支变细,形成毛细血管网,若胃短动脉到达粘膜下层血管内保持恒定不变称恒径动脉,即Dieulafoy病,Dieulafoy病又称胃黏膜下恒径动脉破裂出血,是上消化道大出血所致的少见致命病因之一,据相关统计报道[1],其占上消化道出血的0.3﹪左右,患者死亡率约为2.9%。患者失血量大,病情危急,本文对2010年2月~2014年2月本院接诊的2例Dieulafoy病致上消化道大出血的临床资料和治疗情况进行回顾性分析,现做如下报告。     

10例恶性组织细胞病免疫表型分析

<正>近年研究发现,依据形态学分析诊断的恶性组织细胞病,经免疫学研究证实为具有不同细胞起源的一组疾病。为探讨其细胞起源,本文采用一组抗白细胞分化抗原单克隆抗体,分析10例恶性组织细胞病细胞表面免疫标志,现将结果报道如下。1材料和方法 10例患者均为经临床表现,血液和骨髓细胞形态学检查确诊的住院患者,其中男8例,女2例,年龄21～73岁,平均35岁。 常规分离肝素抗凝患者骨髓单个核细胞。所选单克隆抗体（中华内科杂志,1993;32:673）分别由军事医学科学院基础所和中国医学科学院血液学研究所提供,采用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶桥联免疫酶标法（APAAP法）检测细胞表面标志,APAAP试剂盒由军事医学科学院基础所提供,着染细胞>20％为阳性标志。2 结果 10例恶性组织细胞病细胞免疫表型见表1。包括三种表型:其一表达不同分化阶段T细胞相关免疫标志者6例,其中4例伴非系限抗原CD38表达,3例伴HLA-DR抗原表达;其二表达髓细胞相关抗原CD15,HIM5者1例,同时表达CD38和CD9抗原;其三为无免疫标志表达者3例。3 讨论 近年研究表明,真性组织细胞恶性转化十分罕见,单纯形态学分析很难作出正确诊断,需要采用特异性识别单核/巨噬细胞分化抗原的单克隆抗体CD68或 BerMAC3（J Clin Pathal,1991;44:936）加以鉴别。通常形?     

淋巴管肌瘤病10例临床病理分析

目的探讨淋巴管肌瘤病(lymphangiomyomatosis,LAM)临床、病理特征。方法收集10例LAM临床资料进行分析,复习HE切片,采用免疫组化EnVision法检测α-SMA、HMB-45、D2-40、PR、ER,并进行文献复习。结果女性9例,年龄17～53岁,平均39岁,男性1例,年龄19岁,6例影像考虑为肺LAM,胸部CT平扫+高分辨显示:双侧肺野内可见弥漫型分布大小不一小囊样透过度增高影,9例有乳糜胸水或腹水。1例纵隔肿物,4例腹膜后肿物,上腹部CT平扫+增强+三维重建显示:腹膜后可见多个囊状低密度影。4例左锁骨上淋巴结肿大,1例肠系膜淋巴结肿大,1例腹主动脉旁淋巴结肿大,1例腹股沟淋巴结肿大。病理学检查显示淋巴管周围不同成熟度平滑肌细胞和上皮样细胞增生。免疫组织化学显示10例LAM增生的细胞均表达α-SMA和D2-40,其中8例HMB-45阳性,5例PR阳性,3例ER阳性。结论组织学形态结合临床、影像及免疫组化染色(D2-40、HMB-45、SMA)可确定LAM的诊断。     

先天性巨细胞包涵体病2例尸检报道

本院尸检发现两例巨细胞包涵体病(CMV病),分别为G:P_0,38~(-3)周、41~(-1)周。体重分别为1800g、14008,均顺产女婴。都因重度窒息分别于出生后66h、25h死亡。例1尸检发现:发育差、青紫。双肺体积小,质实,切面紫红     

儿童韦格纳肉芽肿病10例临床分析

目的探讨韦格纳肉芽肿病（WG）的临床特征和预后。方法回顾性收集1990年10月至2010年7月在北京协和医院儿科确诊为WG、年龄〈18岁且随访时间〉3个月的患儿,提取临床表现、实验室检查、影像学检查、病理学检查和随访等资料进行分析。结果 10例确诊WG患儿进入分析,其中男6例,女4例。发病年龄7～17.1岁,中位年龄13.9岁。从发病至确诊WG的病程为2～24个月。随访时间4个月至19年。①起病时发热7例,乏力3例,体重下降2例。病程中上呼吸道、肺脏和肾脏受累分别为10、8和4例,皮肤和眼部受累各3例,关节、消化系统和神经系统受累各2例。②所有患儿均行抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）检查,8例c-ANCA阳性,其中1例c-ANCA和p-ANCA均为阳性。③9例行鼻窦X线或CT检查,其中表现为鼻窦炎4例,鼻窦占位3例,侵犯眶内2例。8例行胸部CT检查,表现为肺内多发结节伴或不伴空洞形成5例,浸润性病灶2例,胸腔积液1例。2例行头颅MRI检查,均提示有异常信号,为脑缺血性改变。④10例患儿均行病理学检查,其中鼻黏膜活检7例,肺部活检2例,肾脏活检1例,病理改变主要为坏死性肉芽肿和（或）血管炎。⑤10例患儿均给予糖皮质激素联合环磷酰胺诱导缓解治疗,治疗后均达到临床缓解,维持治疗除给予糖皮质激素外分别加用环磷酰胺、甲氨蝶呤或环孢素等治疗。⑥随访期间7例患儿出现病情复发。1例患儿治疗17个月后因合并肺部感染和消化道出血死亡。1例出现了肾功能不全,需长期透析治疗。结论儿童WG临床表现多样,主要累及上呼吸道、肺脏和肾脏,c-ANCA阳性有助于诊断,组织活检可提供病理学诊断依据。糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗可取得较好的疗效。     

动力性失语临床分析(附10例报道)

目的：探讨动力性失语的病因特点及临床疗效。方法：回顾性分析本院自1995年1月—2002年4月收治的10例动力性失语患的临床资料。结果：①10例中有7例原发病为脑血管病，1例为脑囊虫病，1例为轻型病毒性脑炎，1例为脑供血不足；②经治疗10例中有9例于7d内完全恢复说话能力，另1例反复失语5d后转为构音不良。结论：动力性失语是各种脑病的症状之一，其预后较好。     

10号染色体短臂缺失1例病例报道

1病例介绍 患者,女,22岁,月经正常,非近亲结婚,婚后两年内先后3次妊娠,前两次均于孕40～50天自然流产,顺产一男婴,唇腭裂,足内翻,于产后13天夭折.本人体格、第二性征和智力发育均正常,内外生殖器均未见异常.