丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑保护机制的研究

目的观察丁基苯酞(NBP)对慢性脑缺血老龄大鼠海马学习记忆及p-CREB和脑源性神经细胞生长因子(BDNF)表达的影响。方法选取健康Wistar大鼠80只,随机分为4组:对照组(A组)、单纯缺血组(B组)、缺血低剂量治疗组(C组)、缺血高剂量治疗组(D组)。每组20只。采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)。各组大鼠于2VO前、2VO后2、3个月行Morris水迷宫试验进行学习记忆能力的评价,采用免疫组织化学法观察2VO后3个月NBP对大鼠海马中p-CREB及BDNF表达的影响。结果与A组比较,2VO后2个月B、C、D组大鼠逃避潜伏时间明显延长,跨过平台次数明显减少;与B组比较,2VO后3个月C、D组差异有统计学意义(P<0.05),D组与C组比较,均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05,表1)。与A组比较,B组海马p-CREB及BDNF表达明显减少。与B组比较,C组、D组p-CREB和BDNF表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NBP能改善缺血,增加p-CREB及BDNF的表达。     

石杉碱甲与尼莫地平联用对慢性脑缺血大鼠认知障碍的影响

目的探讨石杉碱甲、尼莫地平对缺血性脑损伤的治疗作用。方法应用大鼠持久性双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,并采用免疫组化方法检测缺血模型组(A组)、石杉碱甲 尼莫地平组(B组)、石杉碱甲组(C组)、尼莫地平组(D组)四组大鼠慢性脑缺血后不同治疗时间的VEGF、BDNF、caspase-3抗体表达水平。结果药物治疗B,C,D组细胞阳性表达率显著低于A组(P<0.01),而B组又显著低于C、D两组(P<0.05)。在不同组的时程分析中,发现各组VEGF、BDNF、caspase-3的阳性表达率随着时间的推移而逐渐降低,其中B组降低较明显(P<0.01)。学习、记忆测试各个时程中B组成绩最好。结论石杉碱甲和尼莫地平联合应用有提高慢性脑缺血预后和改善学习、记忆能力的作用。     

前列地尔对局灶性脑缺血大鼠p-JNK及p-c-Jun表达的影响

目的探讨前列地尔对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）和磷酸化c-Jun（p-c-Jun）表达的影响。方法将30只健康大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血对照组（B组）、前列地尔治疗组（C组）、阳性药物对照组（D组）,其中C组又分为1.25、2.50、5.00μg/kg三个亚组,每组5只。采用大脑中动脉闭塞法制作局灶性脑缺血模型,大鼠清醒后行神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测其大脑皮层缺血6 h后的p-JNK、p-c-Jun表达。结果 C、D组神经功能缺损评分明显低于B组（P均〈0.05）。A组大脑皮层偶见p-JNK、p-c-Jun阳性细胞,B组可见大量阳性细胞;与B组比较,C组各亚组p-JNK、p-c-Jun阳性细胞数明显降低（P均〈0.05）。结论前列地尔预处理对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其机制可能与抑制脑组织p-JNK、p-c-Jun表达有关。     

cAMP反应元件结合蛋白在2型糖尿病大鼠肝脏的表达与意义

目的探讨cAMP反应元件结合蛋白（CREB）及磷酸化的CREB（p-CREB）在2型糖尿病（T2DM）大鼠肝脏的表达及其意义。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照（NC）组和T2DM组。以高脂高糖喂养加小剂量STZ腹腔注射法制备T2DM大鼠模型。免疫组织化学和Western印迹法检测两组大鼠肝组织CREB及p-CREB蛋白的表达。结果与正常大鼠相比,T2DM大鼠肝脏p-CREB表达明显增高（P〈0．01）,血糖、血脂、肝TG、肝TC均与p-CREB相关;多因素逐步回归显示pCREB与血糖独立相关。结论T2DM大鼠肝脏p-CREB表达明显增强,CREB活性变化可能与糖脂代谢紊乱密切相关。     

环维黄杨星D对脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白-43 mRNA表达的影响

目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）脑缺血-复流脑组织大鼠脑缺血生长相关蛋白-43（GAP-43）mRNA表达情况及中药单体环维黄杨星D（CVBD）的影响。方法采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄，制成RHRSP，将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组及CVBD组．再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注模型，用原位杂交观测脑缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d不同时间点大鼠的GAP-43 mRNA表达。结果脑缺血再灌注2h后，缺血区周围及海马1d后可见GAP-43 mRNA表达。7d明显增多，14d开始下降，CVB—D组在上述区域各时间点较对照组显著增加。结论CVB-D上调实验性脑缺血再灌注大鼠脑GAP-43 mRNA的表达，可能与促进轴突的再生有关．     

NBP对脑I/R损伤大鼠脑组织中TNF-α、HMGB-1 mRNA表达的影响及意义

目的观察丁基苯酞（NBP）对全脑缺血/再灌注（I/R）大鼠脑组织中高迁移率族蛋白B 1（HMGB-1）mRNA、肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响,探讨NBP对脑I/R损伤的保护机制。方法将40只健康SD大鼠随机分为假手术对照组（A组）、单纯I/R组（B组）、NBP低剂量预处理＋I/R组（C组）、NBP高剂量预处理＋I/R组（D组）,各10只。B～D组I/R 6 h后,采用RT-PCR法和免疫组化法分别检测其大鼠脑组织中HMGB-1 mRNA、TNF-α。结果与A组比较,B、C、D组HMGB-1 mRNA、TNF-α表达均明显增多（P均〈0.05）;C、D组均较B组表达降低（P＆lt;0.05）,D组最低。结论NBP可能通过减少脑组织HMGB-1 mRNA、TNF-α的表达,对脑I/R损伤起到保护作用。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑内Nogo—A表达的影响

制作慢性脑缺血大鼠模型,观察丁基苯酞（NBP）干预治疗对大脑皮层和海马中Nogo-A表达的影响。发现单纯缺血组皮质和海马Nogo—A表达较对照组明显增多;而低剂量和高剂量NBP组较单纯缺血组明显减少,高剂量NBP组更加明显。提示NBP对慢性脑缺血的保护作用可能通过下调脑组织中的Nogo—A而实现。     

重组人血管内皮抑制素对COPD大鼠肺血流动力学指标的影响

目的观察重组人血管内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）病程的影响及机制。方法将64只大鼠随机分为8组各8只,其中A组和B组分别于第1、14天气道内注入生理盐水及脂多糖（LPS）溶液;C组同上注入LPS溶液,同时采用香烟暴露法制备COPD模型,共1个月;D组同上注入LPS溶液并行香烟烟雾暴露及18％氧气吸人制备COPD并肺动脉高压（PAH）模型;B1组、C1组、D1组分别按B、C、D组造模,并腹腔注射重组人血管内皮抑制素;Al组处理方式同A组,并腹腔注射生理盐水。采用肺动脉插管法测定各组肺血流动力学指标,采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达情况,采用RT-PCR法、Western-blot法检测肺组织匀浆中VEGF mRNA及蛋白表达,分析VEGF表达与肺血流动力学指标的相关性。结果C组和D组右心室收缩压（RVSP）、平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI）均明显高于A组,Cl、D1组此三项指标均较对应C、D组下降（P均〈0．05）;C组和D组BALF中VEGF蛋白表达水平显著高于A组,Cl、D1组VEGF蛋白表达较对应C、D组显著下降（P均〈0．05）;B组、C组和D组肺组织中VEGF mRNA及蛋白表达逐渐增强,B1、C1、D1组VEGF mRNA表达显著低于B组、C组和D组,C1、Dl组VEGF蛋白表达显著低于C组和D组（P均〈0．05）;肺组织中VEGF mRNA及BALF中VEGF蛋白水平均与RVSP、mPAP呈正相关（P均〈0．05）。结论重组人血管内皮抑制素可延缓COPD病情进展,可能机制为下调VEGF表达;此为COPD药物治疗提供了新的思路。     

阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制

目的探讨阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制.方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型.将48只Wistar大鼠分为对照组（A组）和小剂量组（B组,阿司匹林20mg/kg）、中等剂量组（C组,阿司匹林80 mg/kg）、大剂量组（D组,阿司匹林320 mg/kg）,每组12只.实验组于脑缺血-再灌注术后连续3 d腹腔注射相应剂量的阿司匹林.脑缺血-再灌注后当日始连续4 d对每组动物进行Bederson评分并记录.第4天处死各组大鼠,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色法测定梗死灶体积,用缺口末端标记（TUNEL）技术原位标记凋亡细胞,用免疫组化法检测凋亡调节基因相关蛋白BCL-2和BAX的表达.结果用阿司匹林干预后,B、C、D组大鼠肢体功能改善,与A组相比,神经功能缺损评分明显降低,梗死体积显著缩小（分别较A组缩小16.3%、19.2%和12.8%）;缺血周边区凋亡细胞阳性率A组为58%,B组为37%,C组为35%,D组为40%;缺血区BCL-2蛋白表达A组为38%,B组为55%,C组为60%,D组为50%;BAX蛋白表达A组为50%,B组为34%,C组为33%,D组为42%.三个药物组间进行比较,小、中等剂量阿司匹林组对脑梗死的疗效优于大剂量组.结论早期应用阿司匹林可减轻大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺损,具有神经保护作用.     

三七总皂苷对缺血再灌注大鼠脑组织CaMKⅡβ mRNA及蛋白的影响

目的 研究三七总皂苷(PNS)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马及皮层钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱβ mRNA及蛋白表达的影响.方法 实验大鼠随机分为实验对照组、伪手术组、模型组、PNS治疗组,采用尼龙线插线法建立局灶性脑缺血再灌注模型.治疗组于术后2、14、26、38 h分别于腹腔给予50 mg/kg PNS,各组大鼠于48 h处死,急性分离海马及皮层组织,分别采用RT-PCR及Western印迹技术检测CaMK Ⅱβ mRNA及蛋白表达.结果 海马组织与皮层的CaMK Ⅱβ mRNA表达变化趋势一致;与对照组相比,伪手术组CaMK Ⅱβ mRNA表达没有显著性差异(P＞0.05);而缺血再灌注模型组CaMK Ⅱβ mRNA表达显著升高(P<0.01);采用50 mg/kg PNS治疗后,CaMK Ⅱβ mRNA表达较缺血再灌注模型组显著下降(P<0.01).采用Western印迹从蛋白质水平检测CaMK Ⅱβ表达,结果显示:海马组织与皮层的变化趋势一致;与对照组相比,伪手术组CaMK Ⅱβ蛋白表达没有明显变化(P＞0.05);而缺血再灌注模型组CaMK Ⅱβ mRNA蛋白表达显著升高(P<0.01);采用50 mg/kg PNS治疗后,CaMKⅡβ 蛋白表达较缺血再灌注模型组显著下降(P<0.01).蛋白变化趋势与基因表达结果一致.结论 PNS可能通过降低缺血再灌注大鼠海马及皮层CaMKⅡβ mRNA及蛋白表达对脑神经元损伤所起的保护作用,从而发挥其对脑缺血的治疗作用.     

脑心通对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的保护作用

目的探讨脑心通对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将120只大鼠随机分为大鼠脑缺血6h开始用药组（A组），脑缺血12h开始用药组（B组），正常脑缺血再灌注损伤组（C组）及假手术对照组（D组），每组30例。每组大鼠在脑缺血6h再灌注12h、24h、48h、72h及7d时进行神经功能评分，然后采用免疫组织化学和原住杂交的方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时间点VEGF的表达。结果脑缺血6h时，各组间神经功能评分无统计学意义，脑缺血再灌注不同时间点对各组进行神经功能评分发现，A组、B组大鼠神经功能评分明显低于C组；在缺血再灌注不同时间点免疫组织化学和原位杂交结果为，A组大鼠VEGF的表达明显高于B组和C组。结论脑心通促进了VEGF的表达，其通过促进VEGF的表达参与了脑缺血再灌注损伤的保护机制。     

脑缺血再灌注大鼠局灶性脑缺血预处理后Nogo-A及NgR的表达

目的观察局灶性脑缺血预处理干预后大鼠脑内Nogo-A、NgR表达的情况。方法建立脑缺血再灌注及预处理模型,将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理组,每组又分为1、2、7 d 3个亚组,预处理时间为10 min,免疫组化法检测大鼠缺血海马区Nogo-A、NgR的表达,RT-PCR方法检测大鼠缺血海马区NgR mRNA的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组在1、2、7 d 3个时间点Nogo-A及NgR表达均增高;脑缺血预处理干预后,Nogo-A及NgR在各个时间点的表达较缺血再灌注组均明显降低(P<0.05)。结论局灶性脑缺血预处理的干预可以降低大鼠脑内Nogo-A及NgR的表达而提高脑缺血耐受的神经保护作用。     

脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马组织CREB、C/EBP的DNA结合活性改变

目的观察脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马组织环磷酸腺苷反应(cAMP)元件结合蛋白(CREB)及CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)的DNA结合活性改变。方法采用4血管法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马CA1区神经元形态改变,凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定CREB和C/EBP的DNA结合活性。结果水迷宫检测:与假手术组术比较,模型组大鼠逃逸潜伏期明显延长(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05)。HE染色:假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐、均匀,细胞结构完整;模型组大鼠海马CA1区部分神经元正常结构消失,胞核区域浓染,出现凝固性坏死及细胞脱失,海马CA1区正常神经细胞数目较假手术组明显减少(P<0.05)。EMSA检测:模型组大鼠海马组织CREB和C/EBP的DNA结合活性均较假手术组显著降低(P<0.01)。结论 CREB和C/EBP的DNA结合活性下降可能参与了脑缺血再灌注损伤引起的神经元损伤和学习记忆能力下降。     

艾灸预处理对脑缺血大鼠HSP70蛋白及HSP70mRNA表达的影响

目的探讨艾灸预处理的预防性脑保护作用机制。方法健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、脑缺血预处理组、艾灸预处理组。正常组正常饲养;假手术组仅暴露四条血管,不发生脑缺血;脑缺血组全脑缺血10min;脑缺血预处理组先缺血预处理3 min,再灌注24 h后再次全脑缺血10 min。艾灸预处理组先给予艾灸预处理7 d,再行全脑缺血10 min。各组分别于手术后24、48、72 h取脑,采用免疫组化法、原位杂交法检测海马CA1区HSP70蛋白及HSP70mRNA的表达。结果脑缺血组24 h HSP70蛋白表达达到高峰,72 h蛋白含量显著降低(P<0.01)。脑缺血预处理组、艾灸预处理组可见较多HSP70蛋白表达,较缺血组明显增高(P<0.01)。艾灸预处理组术后24、48 h HSP70蛋白的表达较缺血预处理组明显增高(P<0.01、P<0.05);72 h HSP70蛋白的表达明显降低,与缺血预处理组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论艾灸预处理能诱导脑缺血大鼠海马CA1区HSP70 mRNA、HSP70蛋白的表达。其预防性脑保护作用可通过促进HSP70蛋白及HSP70mRNA表达高峰...     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

将雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、东莨菪碱组（Sco组）和盐酸戊乙奎醚组（PH组）。观察测定各组脑梗死体积、大鼠海马神经细胞形态的变化及海马组织N-甲-D-天门冬氨酸（NMDA）受体NR1亚基mRNA的表达水平。结果显示，与I／R组比较，再灌注后PH组脑梗死体积显著减少，海马神经元细胞损伤显著减轻，NMDA受体mRNA表达水平显著降低。认为盐酸戊乙奎醚预处理可以显著改善大鼠局灶脑缺血再灌注后海马神经细胞损伤，从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

阿魏酸钠对反复前脑缺血再灌注大鼠海马及额叶胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 探讨内皮素(ET)受体拮抗剂阿魏酸钠对大鼠前脑缺血再灌注后海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 双侧颈总动脉夹闭法制备大鼠前脑缺血再灌注模型,HE染色观察阿魏酸钠治疗前后海马CA1区神经元形态学改变,免疫组化法检测缺血再灌注后2、4、6 w海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 阿魏酸钠治疗组海马神经元缺失、变性、坏死较对照组轻,缺血再灌注后海马和额叶GFAP的表达随时间延长逐渐增多,阿魏酸钠治疗组GFAP的表达较假手术组多,较缺血再灌注组减少,差异显著(P<0.05).结论 大鼠前脑缺血再灌注后GFAP表达增多,阿魏酸钠能够降低其表达,对脑缺血性损伤具有保护作用.     

促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠认知障碍及海马星形胶质细胞的影响

目的 观察促红细胞生成素干预后慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆功能及海马星形胶质细胞的变化.方法 结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,治疗组术后给予EP01 000 U/kg腹腔内注射5d.术后第8周时3组大鼠Morris水迷宫测试后断头取脑做免疫组化检测观察CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 缺血组水迷宫表现同假手术组和EPO治疗组相比有显著差异(P＜0.01).EPO干预能改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力(P＜0.01).缺血组海马CA1区GFAP表达较假手术组相比明显增多,而EPO组海马CA1区GFAP表达同缺血组相比明显降低(P＜0.01).海马CA1区GFAP阳性细胞数与学习记忆能力呈负相关.结论 EPO能显著改善慢性脑缺血大鼠认知障碍,机制可能与减少海马星形胶质细胞增生有关.     

黄芪注射液减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的机制

目的探讨黄芪注射液减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的作用机制。方法取体外无血清原代培养8 d的大鼠海马神经元,采用随机数表法分为A组:正常对照组、B组:模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、C组:黄芪注射液溶剂对照组、D组:黄芪注射液组、E组:二甲基亚砜(DMSO)组、F组:Bax抑制剂组、G组:Bax激动剂组、H组:Bax抑制剂+黄芪注射液组、I组:Bax激动剂+黄芪注射液组。各组除A组均经0.5 h缺氧缺糖,分别采用免疫组化法和RT-PCR法对复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72、120 h的Bcl-2、Bax及Caspase-3 mRNA的表达进行检测和比较。结果各组海马神经元除0 h外,其他时间点的Bcl-2水平均高于A组,且各组Bcl-2水平均随时间延长而增高,2 h达到顶峰。除0 h外,其他各时间点H组大鼠海马神经元的Bcl-2水平均显著高于其他组(P<0.05),其次为F组、D组、I组、G组、E组、B/C组、A组,且B组与C组无显著差异(P>0.05)。各组大鼠海马神经元除0 h外,其他各时间点的Bax水平均低于A、B组,且各组均随时间延长而增高,6 h达到顶峰,各组大鼠海马神经元除0 h外,其他各时间点的Caspase-3 mRNA阳性神经元百分率均高于A组,且各组均随时间延长而增高,24 h达到顶峰。除0 h外,其他各时间点B组Bcl-2水平和Caspase-3 mRNA阳性神经元百分率均显著高于其他组(P<0.05),其次为E组、G组、I组、D组、F组、H组,且B组与C组各时间点比较无显著差异(P>0.05)。结论黄芪注射液能够抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元Bax蛋白的表达,提高Bcl-2蛋白表达,抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡;且Bax激动剂能够加速缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡,Bax抑制剂能够减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡。     

不同浓度β-淀粉样蛋白对大鼠小胶质细胞特异性蛋白CD11b表达的影响

目的探讨免疫细胞膜表面整合素(CD11b)在β-淀粉样蛋白(Aβ)所引起阿尔茨海默病(AD)中的作用、机制及与Aβ剂量的关系。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只;A组大鼠双侧海马CA1区注射5μl生理盐水,B~E组双侧海马注射5μl Aβ(分别含Aβ_(25~35)0.5、1、5、10μg);HE染色观察五组大鼠海马CA1区细胞形态及数量变化;免疫组化(IHC)检测海马CA1区Aβ、CD11b表达;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测CD11b mRNA表达。结果 HE染色,光镜下观察D组、E组大鼠海马CA1区神经细胞数明显少于A组、B组、C组(P<0.01);IHC检测D组、E组两组Aβ阳性表达率均高于A组、B组、C组(P<0.01);D组、E组CD11b阳性表达率明显高于A组、B组、C组(P<0.01);qRT-PCR检测大鼠海马组织内CD11b mRNA表达D组、E组组明显高于A组、B组、C组(P<0.01)。结论 Aβ可激活小胶质细胞,募集MG到Aβ沉积部位,Aβ沉积量和CD11b表达量呈正相关。     

瑞香素对脑缺血再灌注大鼠模型胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨瑞香素对大鼠前脑缺血再灌注后海马和皮层胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）表达的影响.方法反复夹闭大鼠双侧颈总动脉模仿人类脑缺血制备前脑缺血再灌注模型,术后给予瑞香素灌胃治疗,免疫组化法检测脑缺血再灌注后2、4、6 w海马和皮层GFAP的表达.结果瑞香素治疗后,海马和皮层GFAP的表达在2 w时较假手术组和缺血再灌注组高,然后开始下降,4 w时低于缺血再灌注组但高于假手术组,6 w时已低于假手术组;瑞香素治疗组中,随着时间延长,GFAP的表达进行性下降,差异显著.结论大鼠前脑缺血再灌注后应用瑞香素治疗对海马和皮层GFAP表达的影响呈动态变化过程,表现为早期促进表达,后期抑制表达,这种调节作用可能与脑缺血性损伤后神经保护有关.