银杏叶注射液对丙泊酚麻醉引起的大鼠认知功能障碍的影响

目的:观察银杏叶注射液对麻醉引起的认知功能障碍的影响。方法:将75只大鼠随机分为正常对照组、模型组、银杏叶组、抑制剂组、激动剂组,每组15只。银杏叶组、抑制剂组、激动剂组从麻醉前3 d腹腔注射银杏叶注射液(2 mL/kg),1次/d,连续给药3 d;抑制剂组在麻醉前腹腔注射EX527(5 mg/kg);激动剂组在麻醉前腹腔注射SRT1720(200 mg/kg)。水迷宫观察认知功能程度,观察大鼠脑组织神经元形态学变化,透射电镜观察脑组织组织超微结构,检测Iba-1、IL-6、IL-8、TNF-α、SOD、MDA、SIRT1、NF-κB、IκB-α、Bcl-2、Bax、Caspase-3指标变化。结果:与模型组、抑制剂组比较,银杏叶组和激动剂组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增多、脑组织神经细胞形态改善,突触数量增多,SIRT1、IκB-α、Bcl-2、SOD表达升高,IκB-α、Bax、Caspase-3、IL-6、IL-8、TNF-α、MDA表达降低(P<0.05);与银杏叶组比较,激动剂组的上述情况均较优(P<0.05);与模型组比较,抑制剂组的上述情况均较优(P<0.05)。结论:银杏叶注射液改善麻醉引起的认知障碍,其机制之一可能通过SIRT1/NF-κB通路介导。     

银杏叶注射液调节异氟烷所致高龄大鼠认知功能障碍的实验研究

目的:探讨银杏叶注射液对异氟烷所致高龄大鼠认知功能障碍及其对海马组织炎症、氧化应激的调节作用。方法:将36只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、异氟烷组和银杏叶组,每组各12只。异氟烷组及银杏叶组予以30%氧气和70%氮气作为载体气体,给予1.4%异氟烷6 h进行麻醉,对照组仅给予30%氧气和70%氮气。银杏叶组在麻醉前3 d给予银杏叶注射液2 mL·kg^-1腹腔注射,对照组、异氟烷组给予2 mL·kg^-1生理盐水腹腔注射。采用Morris水迷宫评价认知功能,检测海马组织中炎症指标[白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)]、氧化应激指标[丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)和总抗氧化力(total antioxidant capacit,TAC)]的含量及p38 MAPK的蛋白表达。结果:异氟烷组大鼠的逃避潜伏期明显长于对照组,在原平台范围的停留时间明显短于对照组,穿过原平台所在位置的次数及海马组织中SOD、GPx、TAC的含量明显低于对照组,海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、ROS、MDA的含量及p38 MAPK的蛋白表达水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。银杏叶组大鼠的逃避潜伏期明显短于异氟烷组,在原平台范围的停留时间明显长于异氟烷组,穿过原平台所在位置的次数及海马组织中SOD、GPx、TAC的含量明显高于异氟烷组,海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、ROS、MDA的含量及p38 MAPK的蛋白表达水平均明显低于异氟烷组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:银杏叶注射液能够减轻异氟烷所致高龄大鼠认知功能障碍及海马炎症、氧化应激反应。     

电针刺激对高龄鼠氯胺酮麻醉认知功能及β-淀粉样蛋白抗体的影响

目的 研究电针刺激对高龄鼠氯胺酮麻醉后行为学变化以及血清中抗β淀粉样蛋白(Aβ)抗体和海马Aβ的变化,以探索电针对认知功能障碍的影响.方法 14月龄SD大鼠30只,随机分为对照组、氯胺酮麻醉组(麻醉组)和氯胺酮麻醉加电针组(电针组),每组10只.麻醉组和电针组用50 mg/kg氯胺酮腹腔注射进行麻醉每天1次,连续7天.电针组从实验第1天开始,待大鼠麻醉完全清醒后,进行电针治疗30 min,每日2次,连续7天.Morris水迷宫观测大鼠在原平台象限游泳时间所占比例及逃避潜伏期的变化.实验结束取外周血,采用ELISA法检测血清中抗Aβ抗体含量,采用Western blot方法检测海马组织中Aβ表达.结果 高龄鼠应用氯胺酮可以使学习认知能力降低,在定位航行实验中,麻醉组的逃避潜伏期显著延长(P＜0.01);空间探索实验中,麻醉组大鼠在原平台象限游泳时间所占总时间比例显著减少(P＜0.01).实验第7天,麻醉组血清抗Aβ抗体含量低于对照组(P＜0.05),而电针组大鼠血清中抗Aβ抗体含量显著高于麻醉组(P＜0.01).实验第7天麻醉组海马组织Aβ表达水平高于对照组(P＜0.05).结论 电针治疗增加高龄鼠氯胺酮麻醉抗Aβ抗体产生,降低海马组织Aβ的表达,减轻了Aβ的沉积,可以改善大鼠麻醉后认知功能障碍.     

针刺对老年大鼠术后认知功能障碍的影响及机制研究

目的:观察针刺对老年大鼠术后认知功能障碍的影响及血清TNF-α、IL-1β和IL-6和海马神经元凋亡的情况。方法:健康SD老年大鼠50只,按1∶3∶3∶3比例随机分配到A组(空白对照组),B组(单纯麻醉组),C组(麻醉手术组),D组(麻醉手术加针刺干预组)。A组不予任何干预措施;B组予腹腔内注射芬太尼20 ug/kg+氟哌利多500 ug/kg;C组予腹腔内注射芬太尼20 ug/kg+氟哌利多500 ug/kg后。D组于麻醉前20 min,取百会、印堂和双侧内关穴行针刺,接G6805-2型电针仪连续刺激,20 min后进行手术操作,电针刺激持续至手术操作完毕。采用Y迷宫实验观察大鼠学习记忆的变化,对各组大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6进行测试,TUNEL法观察海马神经元凋亡,免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bcl-2、Bax的表达。结果:D组老年大鼠Y迷宫逃避时间和逃避反应达标率均优于B、C组(均P0.05),而其TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于其它各组(均P0.05),Bcl-2/Bax比率高于其余组(均P0.05)。结论:针刺干预会减少老年大鼠早期炎症介质的合成,抑制海马组织神经元细胞凋亡,减轻大鼠术后认知功能障碍的发生。     

康莱特注射液(KLT)对hepg2细胞诱导产生的大鼠原发性肝癌的作用研究

目的探讨康莱特注射液(KLT)对hepg2细胞诱导的大鼠原发性肝癌的生长抑制作用及对细胞免疫因子IL-2、IL-6等的影响。方法建立大鼠hepg2细胞诱导的大鼠原发性肝癌模型,将40只接种hepg2原发性肝癌细胞的Wistar大鼠随机分成四组:模型对照组、KLT低剂量组(10 m L/kg)、KLT中剂量组(20 m L/kg)、KLT高剂量组(30 m L/kg),每组10只。大鼠连续腹腔注射KLT注射液14d,于注射接种完毕后1d处死大鼠,测量瘤重,计算肿瘤抑制率,提取各组大鼠血液,利用相关实验仪器及试剂盒处理数据,明确相关指标的对比。结果 KLT注射液能明显抑制hepg2细胞诱导的大鼠原发性肝癌的生长,提高机体免疫杀伤能力,并能降低肿瘤对肝脏组织的损伤。结论 KLT注射液可抑制大鼠原发性肝癌的生长,提高免疫机制。     

清心开窍方3种提取部位改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的机制研究

目的探讨清心开窍方3种提取部位（皂苷成分、挥发油成分、多糖成分）改善阿尔茨海默病（Alzheimersdisease,AD）大鼠学习记忆能力及其机制研究。方法动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠56只,称体重后按随机数字表法分为7组：正常组、假手术组、模型组、安理申组、皂苷组、挥发油组及多糖组,每组8只。采用双侧海马注射Aβ1－402μL（2.5μg/μL）制备AD大鼠模型,造模后第2天开始灌胃,连续灌胃2周（每天上午10：00开始）,皂苷组、挥发油组、多糖组剂量分别为9mL/（kg?d）（2.1g/mL）、3.33mL/（kg?d）（5.7g/mL）、8.33mL/（kg?d）（2.28g/mL）,安理申组给药剂量为1.67mg/（kg?d）,对照组和模型组予等体积生理盐水。2周后,采用水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测AD大鼠皮层及海马区突触结合蛋白-1（Syt-1）、白介素-1β（IL-1β）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及β-淀粉样蛋白前体蛋白（β-APP）表达。结果清心开窍方3种提取部位能改善AD大鼠学习记忆能力;定位航行试验（逃避潜伏期）,多糖组大鼠逃避潜伏期与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,其余治疗组大鼠逃避潜伏期均缩短（P<0.05）;与安理申组比较,各有效成分组大鼠逃避潜伏期均延长（P<0.05,P<0.01）。空间搜索试验（穿台次数）,与模型组比较,安理申组及皂苷组大鼠平均穿台次数显著增加（P<0.05）;与安理申组比较,有效成分组大鼠平均穿台次数显著减少（P<0.01）。与假手术组比较,模型组皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达水平升高（P<0.01）;与模型组比较,皂苷组、挥发油组皮层Syt-1表达增加,挥发油组、多糖组皮层IL-1β表达增加,3种提取部位组海马区GFAP表达增加（P<0.05,P<0.01）,其余治疗组皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达水平降低,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;与安理申组比较,皂苷组、挥发油组、多糖组皮层与海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达显著增加（P<0.05,P<0.01）。结论清心开窍方3种提取部位可能是通过降低大鼠皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达发挥抗AD的作用。     

血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠肺组织中炎性因子表达影响研究

目的观察血必净注射液对百草枯中毒大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)蛋白表达的影响,探讨血必净注射液治疗急性百草枯中毒的机制。方法采用随机数字表法将108只Wistar大鼠分成对照组、染毒组、干预组,每组36只。干预组造模后给予血必净注射液4 m L/kg腹腔注射,对照组、染毒组给予等量生理盐水腹腔注射。每组分别在干预后1,3,7,14,21,28 d各处死6只大鼠,检测肺组织中SOD活力、MDA含量及IL-6、TGF-β_1表达量。结果染毒组大鼠肺组织中SOD活力下降,MDA含量升高,IL-6和TGF-β_1蛋白表达增强,干预后各时间点与对照组比较差异均有统计学意义(P均0.05)。干预组干预后各时间点SOD活力均明显高于染毒组(P均0.05),但干预后1~14 d SOD活力均明显低于对照组(P均0.05);干预后1~21 d MDA含量和各时间点IL-6、TGF-β_1表达量均明显低于染毒组(P均0.05),但干预后1~14 d MDA含量和干预后各时间点IL-6、TGF-β_1表达量均明显高于对照组(P均0.05)。结论氧自由基和细胞因子IL-6、TGF-β_1均参与百草枯所致肺损伤,而血必净注射液能够通过调节这些指标表达而减轻染毒大鼠肺组织损伤。     

疏血通注射液联合心室内注射人脐带间充质干细胞对急性心肌梗死大鼠心功能的影响及机制探讨

目的观察疏血通注射液联合心室内注射人脐带间充质干细胞对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能的影响,并探讨其作用机制。方法将116只雄性SD大鼠随机分为空白组26只及造模组90只,造模组采用皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素(200 mg/kg)制作AMI大鼠模型,将造模成功的78只大鼠随机分为模型组、干细胞组及联合用药组,每组26只。联合用药组大鼠予腹腔注射疏血通注射液稀释液5 m L/kg(相当于疏血通注射液0. 7 m L/kg)+1次心室内注射人脐带间充质干细胞悬着液2 m L(1. 0×10~6个);干细胞组大鼠予腹腔注射0. 9%氯化钠注射液5 m L/kg+1次心室内注射人脐带间充质干细胞悬着液2 m L(1. 0×10~6个);模型组大鼠予腹腔注射0. 9%氯化钠注射液5 m L/kg+1次心室内注射0. 9%氯化钠注射液2 m L;空白组大鼠予腹腔注射0. 9%氯化钠注射液5 m L/kg+1次心室内注射0. 9%氯化钠注射液2 m L。腹腔注射均每日1次,4组大鼠干预2周后采用心脏超声测定左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积(LVESV)及左室舒张末期容积(LVEDV),并检测外周血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、脑钠肽前体(Pro-BNP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)。结果与空白组比较,模型组、干细胞组、联合用药组LVEF均降低(P 0. 05),LVESV及LVEDV均升高(P 0. 05);与模型组比较,干细胞组、联合用药组LVEF均升高(P 0. 05),LVESV及LVEDV均降低(P 0. 05);与干细胞组比较,联合用药组LVEF升高(P 0. 05),LVESV及LVEDV均降低(P 0. 05)。与空白组比较,模型组、干细胞组、联合用药组血清LDH、CK、Pro-BNP均升高(P 0. 05);与模型组比较,干细胞组、联合用药组血清LDH、CK、ProBNP均降低(P 0. 05);与干细胞组比较,联合用药组血清LDH、CK、Pro-BNP均降低(P 0. 05)。与空白组比较,模型组、干细胞组、联合用药组血清NO、NOS、TNF-α、IL-6均升高(P 0. 05);与模型组比较,干细胞组、联合用药组血清NO、NOS、TNF-α、IL-6均降低(P 0. 05);与干细胞组比较,联合用药组血清NO、NOS、TNF-α、IL-6均降低(P 0. 05)。结论疏血通注射液联合心室内注射人脐带间充质干细胞能通过改善AMI大鼠心肌梗死后炎症因子的表达而改善心功能。     

姜黄素对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用机制研究

目的探讨姜黄素对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法将40只成年雄性SD大鼠随机分为4组,空白组、模型组、尼莫地平组及姜黄素组,每组10只。通过枕大池注血法建立SAH模型,造模成功30 min后,空白组、模型组均予二甲基亚砜2 m L腹腔注射;尼莫地平组予注射用尼莫地平0.05 mg/kg(2 m L二甲基亚砜溶解)腹腔注射;姜黄素组予姜黄素300 mg/kg(2 m L二甲基亚砜溶解)腹腔注射。给药4 h后,测定各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α),在光学显微镜下观察基底动脉的形态变化和管壁厚度,记录各组大鼠基底动脉直径。结果模型组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α均较空白组升高(P0.05),基底动脉直径降低(P0.05),说明造模成功。尼莫地平组、姜黄素组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α均低于模型组(P0.05),基底动脉直径高于模型组(P0.05),说明治疗有效。姜黄素组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α均低于尼莫地平组(P0.05),基底动脉直径高于尼莫地平组(P0.05),说明姜黄素组治疗优于尼莫地平组。结论姜黄素具有扩张颅内血管的作用,能降低炎性因子而发挥抗炎作用,可作为新的治疗CVS的药物进行临床推广。     

银杏叶提取物对大鼠心肌梗死后转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察银杏叶提取物(GBE)对急性心肌梗死(AMI)后转化生长因子-β1表达的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,银杏叶组3组。按文献方法假手术组左冠状动脉前降支下只穿线不打结,另外两组均结扎左冠状动脉前降支。其中银杏叶组腹腔注银杏叶提取物2 m L/kg,假手术组和模型组分别腹腔注射等量生理盐水,连续注射4周后,HE染色观察心肌组织形态,免疫组织化学检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、I型胶原蛋白的表达。结果:银杏叶治疗组心功能明显优于模型组,心脏重量/体重、左室重量/体重低于模型组(P0.05),TGF-β1、I型胶原蛋白的表达明显低于模型组(P0.01)。结论:银杏叶提取物能够通过降低TGF-β1、I型胶原蛋白的表达抑制急性心肌梗死引起的心室重构。     

复合莲子组合物对记忆功能影响的实验研究

目的:探讨复合莲子组合物对改善记忆功能的影响。方法:以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱制备大鼠获得性记忆障碍模型。将56只大鼠随机分为7组,即对照组,模型组,吡拉西坦组,磷脂酰丝氨酸组,复合莲子组合物低、中、高剂量组,每组8只。除对照组不做任何处理外,其他组分别灌胃0.9%氯化钠注射液1m L/100g,吡拉西坦400mg/kg,磷脂酰丝氨酸20m L/kg,复合莲子组合物5、10、20m L/kg,均每天1次,连续30d。观察各组大鼠对跳台实验、水迷宫实验各指标的影响。结果:复合莲子组合物能增加实验大鼠的体质量,延长模型大鼠跳台实验潜伏期,减少错误次数,能缩短模型大鼠水迷宫实验到达终点时间、减少错误次数和增大2min到达终点动物百分数,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:复合莲子组合物能改善获得性记忆障碍模型大鼠记忆能力。     

清心开窍方有效成分对AD大鼠学习记忆能力及其海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3和βAPP表达的影响

目的探讨清心开窍方中皂苷、挥发油及多糖有效成分对淀粉样蛋白(Aβ)1-40海马注射诱导痴呆(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3及βAPP表达的影响。方法选取112只雄性SD大鼠,随机分为7组,每组16只,分别为正常组、假手术组、模型组、安理申组、皂苷组、挥发油组、多糖组。采用海马注射Aβ_(1-40)诱导AD大鼠模型。造模后第2天开始灌胃,正常组、假手术组、模型组给予等量双蒸水灌胃,安理申组[盐酸多奈哌齐片,1.67 mg/(kg·d)]、皂苷组[9 m L/(kg·d)]、挥发油组[3.33 m L/(kg·d)]、多糖组[8.33 m L/(kg·d)]灌胃,每天1次,连续2周(上午10:00)。灌胃结束后,采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力;采用TUNEL染色检测海马CA1区细胞凋亡;采用免疫组化、实时定量荧光PCR及WB法检测AD大鼠海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3及βAPP表达。结果造模前各组大鼠同一时间点的逃避潜伏期、穿台次数比较,差异均无统计学意义(P0.05),且逃避潜伏期随时间推移逐渐缩短。造模后,与模型组比较,除挥发油组、多糖组外,安理申组、皂苷组逃避潜伏期均缩短,穿台次数显著增多(P0.05,P0.01);与模型组比较,皂苷组、挥发油组、多糖组大鼠海马CA1区凋亡细胞数量明显减少(P0.05,P0.01);Bcl-2表达上调,Bax、Caspase-3、βAPP表达下调,Bcl-2/Bax比值明显提高(P0.05,P0.01)。结论清心开窍方3种有效成分能不同程度地改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低海马区Bax、Caspase-3及βAPP表达,提高Bcl-2表达,抑制AD大鼠海马区内细胞凋亡有关。     

丹皮酚注射液对急性胰腺炎模型大鼠血清炎性因子的影响

目的:探究丹皮酚注射液对急性胰腺炎模型大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的影响。方法:将60只健康的Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、乌司他丁组以及丹皮酚注射液高、中、低剂量组,每组10只。采用5%牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作急性胰腺炎大鼠模型,模型组和假手术组均在造模前30 min,于大鼠后大腿外侧肌肉注射1.5 mL/kg的生理盐水,乌司他丁组在造模完成之后,立即腹腔注射乌司他丁20,000 U/kg;丹皮酚注射液高、中、低剂量组在造模前30 min于大鼠后大腿外侧肌肉注射丹皮酚注射液(剂量分别为25、15、10mg/kg)。各组大鼠在制作模型6 h后,行腹腔主动脉采血,然后处死大鼠,取大鼠胰腺标本,制成病理切片,并用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的浓度。结果:模型组大鼠胰腺组织病理学评分、血清TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8水平均明显高于假手术组(P0.01),乌司他丁组和丹皮酚注射液组的上述指标较模型组明显改善,并呈一定的量效关系(P0.05或P0.01)。结论:丹皮酚注射液能显著降低急性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平,从而减轻急性胰腺炎的病理损害程度。     

电针结合银杏酮酯对记忆障碍大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的:研究电针结合银杏酮酯(GBE 50)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马细胞因子含量的影响,探索针药结合治疗对学习记忆改善作用的机制。方法:SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、电针组、银杏酮酯组和针药结合组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组在造模第21天开始给予电针治疗,选用"百会"、双侧"足三里"穴位,隔天1次,治疗21 d;银杏酮酯组在造模第21天开始按150 mg/kg给予GBE 50灌胃,每天1次,持续21 d;针药结合组在给予D-半乳糖腹腔注射和GBE 50灌胃后给予电针治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果:模型组与正常对照组相比逃避潜伏期明显延长,游泳距离百分比明显减少(P<0.05,P<0.01);而电针组、银杏酮酯组和针药结合组与模型组相比,逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05,P<0.01),游泳距离百分比明显增大(P<0.01),且针药结合组逃避潜伏期与电针组和银杏酮酯组相比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与正常对照组相比大鼠海马IL-1β和TNF-α含量增高,IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组、银杏酮酯组、针药结合组大鼠海马IL-1β含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),银杏酮酯组和针药结合组IL-6含量均显著升高(P<0.01),电针组和针药结合组TNF-α含量明显下降(P<0.05)。结论:电针和GBE 50对大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量均有不同程度的调节作用,抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应;针药合用在改善学习记忆方面有一定的协同作用。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血清黏附分子1及炎症因子影响的实验研究

目的:探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后血清炎症因子的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、药物组(10只)。模型组和药物组大鼠通过穿线结扎左冠状动脉前降支与松开的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30min,再灌注2h)。假手术组只穿线不结扎。药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予丹红注射液2mL/kg腹腔注射,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水腹腔注射。各组心肌缺血30min,再灌注2h采血离心取上清采用ELASA的方法检测血清中ICAM-1及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显升高(P均<0.05);与模型组相比,药物组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显降低(P均<0.05)。结论:丹红注射液可以降低心肌缺血再灌注损伤的黏附分子1(ICAM-1)及炎症因子水平,具有心肌保护作用。     

电针预处理对老龄大鼠长期术后认知功能障碍和神经炎性反应的影响

目的:观察电针预处理对老龄大鼠术后认知功能障碍、神经元凋亡及神经炎性反应的影响。方法:20月龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组12只。采用胫骨骨折内固定术制备术后认知功能障碍老龄大鼠模型。电针组在进行左侧胫骨骨折手术前5 d选取大鼠右侧“足三里”“合谷”“内关”进行电针刺激，疏密波2 Hz/15 Hz, 30 min/次，1次/d,连续5 d。术后31—35 d采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能，采用Tunel/NeuN双染法观察海马神经元凋亡情况，免疫荧光染色法检测海马齿状回小胶质细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、磷酸化(p)-核因子(NF)-κB阳性表达，Western blot法检测海马组织中白细胞介素(IL)-6和IL-1β蛋白表达水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),跨越原平台次数、目标象限游泳路程和时间占比显著降低(P<0.05);海马神经元凋亡率明显升高(P<0.05);海马齿状回小胶质细胞HMGB1和p-NF-κB免疫荧光表达明显升高(P<0.05);海马组织中IL-6和IL-1β...     

基于NLRP3/IL-1β通路探讨筋骨止痛凝胶治疗膝骨性关节炎的作用机制

目的 基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)/白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)通路探讨筋骨止痛凝胶改善膝骨性关节炎大鼠膝关节炎症、疼痛的作用和机制。方法70只雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组,筋骨止痛凝胶高、中、低剂量(1.24、0.62、0.31 g/kg)组,扶他林(0.105 g/kg)组和青鹏膏(0.105 g/kg)组,每组10只。对照组大鼠左膝关节腔注射50μL无菌生理盐水,其余各组注射40 mg/mL单碘乙酸钠建立膝骨性关节炎大鼠模型,造模后1 d开始给药,持续14 d。测定各组大鼠机械痛阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWT)、热刺激缩足反射潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)及足负重;采用苏木素-伊红(HE)染色观察膝关节滑膜组织病理情况;采用ELISA检测血清中IL-1β、前列腺素E₂(prostaglandin...     

大蒜素对丙泊酚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍的影响

[目的] 研究大蒜素对丙泊酚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍的影响及其机制。[方法] 将120只20月龄老年SD大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、吡拉西坦组(500 mg/kg)和大蒜素低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg);除正常对照组外,其余各组均100 mg/kg腹腔注射丙泊酚麻醉,造模后各组分别连续1次/d腹腔注射给药7 d(正常对照组和模型组给予生理盐水)。通过Morris水迷宫实验评测各组大鼠认知功能;苏木精-尹红(HE)、原位末端标记(TUNEL)染色法行海马CA1区神经元病理性损伤和神经元凋亡检查;生化分析法检测海马区超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。[结果] 与模型组比较,吡拉西坦组和大蒜素中、高剂量组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元病变明显好转,神经元凋亡数量明显减少、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD、CAT活性显著升高且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01);Nrf2、HO-1表达显著上调且NF-κB表达显著下调(P<0.01)。与吡拉西坦组比较,大蒜素高剂量组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05),AI显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高且MDA、TNF-α含量显著降低(P<0.05或P<0.01);Nrf2、HO-1表达显著上调且NF-κB表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。[结论] 大蒜素对丙泊酚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍具有改善作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB蛋白表达进而抑制海马CA1区神经元凋亡、氧化应激和炎症反应有关。     

蒙医施灸赫依三穴对PCPA模型大鼠脑组织IL-1β、IL-6含量的影响

目的:观察施灸赫依三穴对PCPA模型大鼠脑干中IL-1β、IL-6含量的影响。方法:将60只正常雄性SD大鼠按体重随机分为6组,分别为正常组、模型组、安定组、顶会穴组、赫依穴组和黑白际穴组,每组各10只。除正常组外其余5组腹腔注射PCPA混悬液(1ml/100g),连续注射2d制造大鼠失眠模型。正常组腹腔注射同体积生理盐水。成功造模后进行干预:正常组常规喂养;模型组每d抓取固定1次,常规喂养;安定组灌胃安定(地西泮)注射液(0.92mg/kg),1次/d,连续灌胃7d;顶会穴组、赫依穴组和黑白际穴组分别施灸相应的穴位,每日施灸1次,每次5min,连续7d。采用ELISA法检测大鼠脑干中IL-1β、IL-6的含量。结果:模型组大鼠脑干中IL-1β、IL-6的含量均显著升高(P0.05),与模型组比较,安定组、赫依穴组、顶会穴组、黑白际穴组大鼠脑干中IL-1β含量有所降低,但无显著性差异(P0.05);与模型组比较,安定组、赫依穴组、顶会穴组、黑白际穴组大鼠脑干中IL-6含量降低,有显著性差异(P0.05)。结论:蒙医施灸赫依三穴可以降低失眠大鼠脑干中IL-6含量,从而使大脑兴奋性降低,其机制可能与影响脑内细胞因子IL-1β、IL-6有关。     

醒脑静对麻醉后认知功能障碍老年大鼠海马区组织中PS-1、TTBK-1表达的影响

目的:探讨中成药醒脑静注射液对老年麻醉后认知功能障碍大鼠学习记忆功能及海马区PS-1、TTBK-1表达的影响,研究其改善老年认知障碍大鼠学习记忆功能的可能机制。方法:将40只老年大鼠随机分为空白对照组10只,余30只制备老年认知障碍大鼠模型复制组,随机分为模型对照组10只、醒脑静低剂量组10只、醒脑静高剂量组10只,共4组。免疫组化法观察各组海马组织PS-1、TTBK-1的表达。结果:与空白对照组比较,老年认知障碍大鼠模型复制组逃避潜伏期显著延长、穿越平台次数显著减少(P0.01),治疗给药6 d后,与空白对照组比较,模型对照组、醒脑静低剂量组、醒脑静高剂量组海马组织PS-1、TTBK-1表达显著增多(P0.01);与模型组比较,醒脑静低剂量组、醒脑静高剂量组海马组织PS-1、TTBK-1表达显著减少(P0.05,P0.01)。结论:醒脑静注射液可降低老年认知功能障碍大鼠海马区PS-1、TTBK-1的表达,从而保护海马组织形态的完整性,对老年认知功能障碍大鼠起到较好的治疗作用。