雷公藤多苷对结肠炎小鼠结肠组织IL-23、IL-17和IL-12表达的影响

目的:观察雷公藤多苷( GTT)、美沙拉嗪对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的急性结肠炎小鼠结肠组织中IL-23、IL-17、IL-12表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组,后3组应用TNBS建立小鼠急性结肠炎模型,模型组不作其他处理,雷公藤多苷组和美沙拉嗪组于造模前4 d开始每天给予雷公藤多苷灌胃或美沙拉嗪灌肠液灌肠直到实验结束,正常对照组不作任何特殊处理.各组小鼠均于TNBS灌肠后48 h处死,检测各组小鼠结肠组织大体、组织学损伤评分及髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法检测结肠组织IL-23 p19、IL-17蛋白含量,实时荧光定量RT-PCR检测结肠组织IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35的mRNA表达.结果:美沙拉嗪组和雷公藤多苷组小鼠结肠大体及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35 mRNA表达水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23 p19、IL-17蛋白水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05),后三者间无统计学差异.结论:雷公藤多苷可能通过非选择性抑制IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35的表达来抑制结肠炎小鼠的炎症反应,效果与美沙拉嗪类似.     

抑制IL-1β表达对实验性小鼠溃疡性结肠炎的影响*

目的：建立小鼠结肠炎模型,予以抑制白介素-1β（IL-1β）的表达,分析IL-1β与溃疡性结肠炎（UC）发生发展的相关性。方法：建立与人UC相似的葡聚糖硫酸钠（DSS）小鼠结肠炎动物模型,雌性BALB/c小鼠40只分为4组（n=10）：正常对照组、DSS模型组、美沙拉嗪治疗组、地塞米松治疗组。正常对照组小鼠自由饮用蒸馏水7天,其余3组小鼠饮用5% DSS溶液7天。从给DSS第3天开始,美沙拉嗪治疗组胃管注入美沙拉嗪20mg·kg-1,每天3次,共5天;地塞米松治疗组给予地塞米松0.1mg·kg-1（0.2mL）,腹腔注射,每天1次,共5天。ELISA检测血清IL-1β浓度、RT-PCR、Western Blot检测结肠黏膜IL-1β表达变化,观察各组小鼠治疗前后疾病活动指数、结肠病理大体形态评分、组织学病理评分。结果：血清及局部组织检测提示IL-1β在正常对照组中微弱表达,在DSS模型组中表达明显上调,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;地塞米松组、美沙拉嗪组IL-1β表达低于DSS模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）;地塞米松治疗组、美沙拉嗪治疗组小鼠结肠炎症状明显改善。结论：IL-1β在小鼠UC中表达上调,参与疾病的发生发展,抑制其表达可治疗溃疡性结肠炎。     

活动期溃疡性结肠炎患者Th1/Th2平衡的特点与药物调节

目的:探讨活动期溃疡性结肠炎(AUC)患者外周血及肠黏膜Th1/Th2免疫系统平衡的特点及药物调节效果。方法:38例AUC患者分为观察组(n=20)与对照组(n=18),观察组给予美沙拉嗪口服联合锡类散灌肠,对照组给予美沙拉嗪联合甲硝唑灌肠。观察比较患者治疗前、后的临床表现;血白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)及血沉(ESR)的变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测并比较患者外周血及肠黏膜干扰素γ(IFN-γ,反映Th1细胞功能)、白介素4(IL-4,反映Th2细胞功能)的含量。结果:两组治疗后患者腹泻次数明显减少,且观察组较对照组明显减少(P<0.05)。治疗后WBC、CRP及ESR明显降低,且治疗后观察组的CRP水平低于对照组(P<0.05)。治疗前患者外周血及肠黏膜的IFN-γ升高,而IL-4降低;治疗后IFN-γ降低且IL-4升高,以上改变程度以观察组较对照组明显(P<0.05);相关性分析显示IFN-γ与IL-4呈显著负相关(相关系数C=-0.89,P=0.002)。结论:Th1/Th2失衡是AUC的重要免疫学特点,表现为倾向于Th1细胞;中成药锡类散的临床及免疫调节疗效均优于甲硝唑,提示锡类散可能是通过调节Th1/Th2平衡从而发挥治疗AUC的作用。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠STAT6表达的影响

目的检测溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中STAT6的表达。方法 SD大鼠24只随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和乌梅丸组,模型大鼠成功建立后,对照组和模型组以生理盐水3 ml灌胃,美沙拉嗪组用50 mg/ml的美沙拉嗪混悬液50 mg/100 g灌胃,乌梅丸组给予0.515 g/ml的乌梅丸液3ml灌胃,各组均连续给药15 d后,取结肠组织,用RT-PCR法检测组织STAT6的表达。结果 STAT6的表达在对照组中较少,在模型组中表达显著上升（P〈0.05）,乌梅丸组和美沙拉嗪组治疗后STAT6在结肠组织中的表达较模型组显著降低（P〈0.05）,但乌梅丸组和美沙拉嗪组中STAT6表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论乌梅丸可以通过降低结肠组织中STAT6的表达而起到治疗溃疡性结肠炎的作用。     

清肠化湿方对小鼠溃疡性结肠炎Th17/Treg平衡的调节作用

目的观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道Th17/Treg平衡的调节作用,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制。方法使用TNBS造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组(12.8kg/d)、柳氮磺胺吡啶(SASP)组(0.5kg/d)。一次性ig给药,连续7d后处死小鼠;免疫组化法观察结肠组织中IL-17、Foxp3的浸润情况,Western blot法检测结肠组织RORγt和Foxp3蛋白的表达水平。结果清肠化湿方组小鼠结肠组织中IL-17表达低于模型组(P0.05);RORγt蛋白表达较模型组明显降低(P0.01),且与SASP组比较差异有统计学意义(P0.05);Foxp3蛋白表达较模型组升高(P0.05)。结论清肠化湿方可能通过下调RORγt表达抑制Th17细胞分化、IL-17产生,通过上调Foxp3表达促进Treg细胞形成,从而调节溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg平衡,抑制肠道炎症。     

美沙拉嗪联合益生菌对炎症性肠病大鼠模型血清IL-6、TNF-α和IFN-γ含量的影响

目的:观察美沙拉嗪联合益生菌对炎症性肠病大鼠血清中L-6、TNF-α和IFN-γ含量的影响,并初步探讨该方法治疗炎症性肠病的作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为四组,即正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和美沙拉嗪益生菌联合组,最后各组大鼠取血,应用ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α和IFN-γ含量。结果:美沙拉嗪联合益生菌组IL-6、TNF-α和IFN-γ含量的表达均明显低于模型组(P0.05)。结论:美沙拉嗪联合益生菌在缓解肠道炎症中发挥着重要作用。     

苦参素注射液对TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠黏膜NOD2及IL-6的影响

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液(OMT)对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和OMT组,每组10只。正常对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予肌肉注射OMT,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜NOD2蛋白表达,ELISA法检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达。结果:模型组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较正常对照组明显升高(P<0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较模型组显著降低(P<0.01)。OMT组大鼠结肠黏膜损伤、结肠黏膜病理组织学评分较模型组明显改善。结论:结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生、发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用。     

复方肠泰制剂对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：观察复方肠泰制剂在小鼠溃疡性结肠炎中对肠黏膜屏障的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立葡聚糖硫酸钠诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎模型,实验分为空白组、模型组、不同剂量治疗组（4．3 g／kg与17．1 g／kg）、美沙拉嗪对照组和硫唑嘌呤对照组。造模7d内,观察记录各组小鼠体质量和疾病活动指数变化;采用透射电镜观察各组小鼠结肠的超微结构;HE染色观察各组小鼠炎症;ELISA法测定各组小鼠结肠组织TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-10;蛋白质印迹方法检测各组小鼠结肠组织中ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白的表达。结果模型组小鼠体质量、DAI和结肠长度与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）;结肠组织中TNF-α、IL-6和IFN-γ水平显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;组织病理显示炎性细胞明显浸润,ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白的表达显著下降,差异有统计学意义（P＜0．05）;高剂量复方肠泰组与空白对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论高剂量复方肠泰制剂对小鼠肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用,其机制可能与肠上皮紧密连接蛋白表达升高以及肠道免疫功能调节有关。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织机械屏障及细胞因子的影响

目的 基于结肠组织机械屏障和炎症细胞因子探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制。〖JP〗方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、芍药汤组。采用TNBS/乙醇复制溃疡性结肠炎大鼠模型,各组分别使用生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤进行干预。比较各组大鼠一般情况、疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分,观察结肠组织形态学变化和结肠组织紧密连接,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)和内毒素(endotoxin, ET)表达水平。结果 与模型组比较,芍药汤组大鼠体质量逐渐回升,腹泻及便血减少;与模型组比较,美沙拉嗪组、芍药汤组DAI评分,组织形态学评分,IL-4、ET、TNF-α表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。透射电镜下模型组大鼠结肠上皮组织紧密连接明显破坏,美沙拉嗪组、芍药汤组大鼠结肠上皮组织紧密连接破坏情况较模型组轻。结论 芍药汤可能是通过修复肠上皮组织紧密连接,减轻炎症反应,保护肠黏膜机械屏障而发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。     

美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗溃疡性结肠炎中炎症因子及髓过氧化物酶相关性的研究

目的：观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)模型大鼠炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-4、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)水平的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸复合50%乙醇溶液建立大鼠UC模型,以水提醇沉法提取得到蒲公英精制多糖。50只雄性大鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗组(联合治疗组),每组10只。利用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎性因子即IL-6、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,以及结肠组织中MPO表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组、蒲公英多糖组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、结肠组织中MPO的含量升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),美沙拉嗪组血清IL-6和TNF-α水平升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),联合治疗组各因子水平差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和联合治疗组血清IL-6...     

T细胞在结核杆菌感染中的研究进展

结核病患者体内由CD4+T细胞分化而来的Th1、Th2和Th17细胞亚群失衡。Th1表达降低,Th2增加。Th17细胞分泌的细胞因子白细胞介素17、白细胞介素23水平升高,为结核病发病的重要机制之一。因此,Th1、Th2和Th17细胞及其相关因子可能为此类疾病的治疗提供新的靶点和途径。     

地塞米松对哮喘小鼠气道炎症反应和STAT6表达的影响

目的：研究地塞米松对支气管哮喘小鼠急性气道炎症反应的作用及对信号转导子和转录激活子6（STAT6）表达的影响。方法：用免疫组织化学法检测给予地塞米松后哮喘小鼠肺组织中STAT6的表达。结果：哮喘组小鼠肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）绝对值显著高于对照组（P〈0.01）,上述炎症细胞计数地塞米松组比哮喘组明显减少（P〈0.01）。HE染色示地塞米松组小鼠气道炎症反应程度较哮喘组减轻。STAT6在气道上皮细胞表达,哮喘组气道上皮细胞中STAT6表达较对照组增加,地塞米松组STAT6表达与哮喘组比较明显减少,较对照组增加。支气管上皮细胞STAT6蛋白与BALF中的EOS绝对值呈显著正相关。结论：地塞米松可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症反应,作用机制可能是通过下调肺脏组织中STAT6蛋白的过度表达,从而抑制依赖于STAT6/IL-4通路的急性气道炎症反应。     

溃疡性结肠炎患者Th17和Th1／Th2细胞亚群的研究

目的检测溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis,UC）患者外周血中辅助性T细胞亚群（Th1、Th2和Th17）数量和比例的变化,探讨其在UC发病机制中的作用。方法选择40例UC患者,分离外周血单核细胞（PBMc）,采用流式细胞术（FCM）检测Th1、Th2、Th17细胞的数量及Th1／Th2比值,用ELISA测定培养上清中IFN-γIL-4、IL-17水平,与同期选择的健康对照组比较并与患儿的病情进行相关性分析。结果UC患者PBMC中IFN-γ＋Th1细胞的数量、IL--γ7＋Th17细胞的数量均高于健康对照组[（27．0±2．9）％,（23．2±1．7）％,P〈O．05;（26．61±2．6）,（11．4±1．2）,P〈0．011;Th1／Th2比值高于健康对照组[（12．8±1．6）,（8．60±1．9）,P〈0．01],Th17细胞的数量与疾病程度呈正相关（P〈0．05,r=0．42）。结论IL-17＋Th17细胞与Th1／Th2比值变化可能参与UC患者的免疫学发病机制。     

白细胞介素15在小鼠支气管哮喘发病中的作用

目的：通过检测哮喘小鼠血清、肺组织中白细胞介素15（IL-15）的表达,以及与IgE、IL-4、IFN-γ、肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）的关系,探讨IL-15在小鼠支气管哮喘发病中的作用。方法：30只健康雌性BALB　C小鼠按完全随机设计原则分为OVA致敏并激发的哮喘模型组（A 组）,OVA致敏、激发并予激素治疗组（B组）及正常对照组（C 组）共3组,每组10只。ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ和IL-15的含量;收集BALF行Eos计数;HE染色观察气道炎症及半定量评定炎性细胞浸润程度;免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织中IL-15的含量。结果：① 哮喘组小鼠发生行为学改变,肺部组织病理学可观察到明显的 EOS 浸润为主的炎症反应,BALF 中 EOS、血清IgE 和IL-4水平较对照组显著增高（P<0.01）,而血清IFN-γ水平较对照组降低（P<0.01）,以及IL-4／IFN-γ二者呈负相关关系(r=－0.859,P<0.01),以上均显示哮喘模型制备成功。② 哮喘组小鼠血清IL-15 水平［（77.97±2.75）ng·L^-1］高于对照组［（34.63±1.44）ng·L^-1］（P<0.01）;血清IL-15水平与 IgE和IL-4水平均呈正相关关系(r= 0.681,r＝0.738,P<0.01),与 IFN-γ 无相关性。③ 哮喘组小鼠肺组织中IL-15的含量高于对照组（P<0.01）;哮喘组肺组织中IL-15含量与BALF中EOS呈正相关关系(r= 0.787,P<0.01 )。④ 激素治疗组小鼠肺组织炎症明显减轻、BALF 中的 EOS计数减少、血清IgE水平下降、血清IL-15 的水平及肺组织中IL-15的含量均低于哮喘组（P<0.01）。结论：IL-15在哮喘中可能参与了Th2 类细胞因子IL-4的调节,对于Th1 类细胞因子IFN-γ无明显调节作用。IL-15可能参与了血清IgE水平的调节。IL-15还可能与哮喘 Eos增多有关,进而参与哮喘气道的慢性炎症。糖皮质激素可有效控制哮喘气道炎症。     

保胎灵Ⅰ号治疗反复自然流产对母体免疫平衡及内分泌功能的影响

目的:探讨中药治疗对反复自然流产(RSA)患者异常母胎免疫及内分泌的影响.方法:用自制保胎方剂保胎灵Ⅰ号治疗RSA患者90例,采用酶联免疫吸附法检测90例RSA患者(A组)、30例正常非妊娠妇女(B组)和30例正常妊娠妇女(C组)中药治疗前后由清Th1型细胞因子和Th2型细胞因予水平以及妊娠后血泌乳素PRL、孕酮P、雌激素E的动态变化.结果:中药冶疗RSA后,Th1型细胞因子IFN-γ、TNF-α浓度降低,而IL4、IL10明显升高,差异均有显著性意义,母胎界面Th1/Th2型细胞因子平衡恢复正常.治疗后妊娠68例,保胎成功62例,占91.2%,保胎失败6例,占8.8%.保胎成功组外周血PRL、P水平随孕期增加显著升高,而保胎失败者无明显变化.结论:中药可能通过调节母胎内分泌和免疫网络的棚互应答达到保胎治疗作用.     

卡介苗多糖核酸对变应性鼻炎病人Th1/Th2失衡状态的调节

目的观察卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)治疗变应性鼻炎的机制及其疗效.方法将60例变应性鼻炎病人随机分为BCG-PSN治疗组和息斯敏对照组,治疗前后分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患者外周血单个核细胞(PBMCs)培养上清液中的白细胞介素-4(IL-4),白细胞介素-5(IL-5),干扰素γ(IFN-γ),粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF).同时于治疗后1周、治疗后2个月进行疗效评定.结果病人组PBMCs上清液中IL-4、IL-5、GM-CSF含量显著增高,而IFN-γ含量显著减少.BCG-PSN治疗后病人组上清液IL-4、IL-5、GM-CSF水平明显降低,而IFN-γ含量显著升高,差异有显著性(P<0.01).息斯敏对照组治疗前后,上述指标变化差异无显著性.治疗2个月后疗效评定,BCG-PSN治疗组显效率为66.7%,优于息斯敏对照组(40%) (P<0.05).结论 BCG-PSN能纠正变应性鼻炎病人体内Th1和Th2细胞因子的失平衡状态,为治疗变应性鼻炎提供了理论依据,临床疗效也表明BCG-PSN治疗变应性鼻炎疗效可靠.     

哮喘小鼠Th1/Th2细胞偏移及卡介苗干预的影响

目的研究哮喘小鼠Th1/Th2细胞偏移情况,同时观察卡介苗（BCG）对Th1/Th2偏移的影响。方法将雄性昆明小鼠随机分成哮喘组、BCG干预组和对照组。用卵清蛋白（OVA）致敏、激发建立哮喘模型。ELISA法测定肺泡灌洗液、脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-4的水平。结果肺泡灌洗液、脾细胞培养上清液中IFN-γ/IL-4比值在OVA致敏后均明显降低,初次激发后进一步降低,多次激发后继续降低,与对照组相比,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。BCG干预后IFN-γ/IL-4比值较哮喘组增高,但仍低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论致敏状态下Th1/Th2比例发生偏移,随着抗原激发,Th1/Th2偏移愈加明显,在哮喘气道炎症中,以Th2亢进为主,而代表全身性炎症的脾脏中,则以Th1分泌减少为主。BCG干预后可以部分纠正Th1/Th2偏移,但BCG作用有时限性。     

Th1/Th2漂移与宫颈HPV感染及宫颈癌关系的研究进展

近年来关于Th1/Th2漂移与恶性肿瘤的关系成为各个肿瘤学科研究的焦点。然而,关于Th1/Th2漂移与妇科肿瘤关系的研究却并不多见。在此,仅就Th1/Th2漂移与宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染及宫颈癌的关系、宫颈癌治疗疫苗的研究进展简要综述。为宫颈癌的诊治及监测提供新的方法。     

CD_4~+T细胞在哮喘中的作用

哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的呼吸道慢性炎症性疾患。其发病机制复杂,T淋巴细胞中CD4+T细胞在哮喘的发生发展中起重要作用。目前认为Th1/Th2失衡可导致Th2极化反应,并释放大量细胞因子产生呼吸道慢性炎症;CD4+CD25+调节性T细胞通过细胞接触和分泌细胞因子抑制哮喘的发展;Th17主要是通过分泌细胞因子参与炎性反应。     

空肠弯曲菌亚单位脂质体佐剂疫苗诱导的Th1/Th2应答机制研究

目的探讨空肠弯曲菌(Campylobacter jejun i,CJ)亚单位脂质体佐剂疫苗免疫新西兰兔后Th1/Th2应答机制。方法制备CJ亚单位阳离子和阴离子脂质体佐剂疫苗,用不同剂量(按蛋白质含量计算,0.25mg/kg、0.5mg/kg、0.75mg/kg)的疫苗免疫新西兰兔,于末次免疫后10d采集血清,ELISA(双抗体夹心法)检测各组动物血清中IL-2、IFN-γ、TNF-β、IL-4、IL-6、IL-10的水平,同时设有CJ完全福氏佐剂免疫原对照组和生理盐水(NS)对照组。结果免疫组与CJ完全福氏佐剂免疫原对照组和NS对照组相比较,IL-4、IL-10水平与对照组相比有显著性升高(P<0.01),其中同一剂量(0.5mg/kg)不同佐剂组以CJ亚单位阳离子脂质体佐剂疫苗组升高明显(P<0.05),不同剂量同一佐剂疫苗组以0.5mg/kg组升高较明显(P<0.01),IL-2、IFNγ-、TNF-β水平各免疫组与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论CJ亚单位脂质体佐剂疫苗诱导了以Th2应答为主的免疫应答类型。