鸭跖草抗炎活性部位筛选及抗炎机制

目的筛选鸭跖草抗炎作用的活性部位,并研究其抗炎机制。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型、角叉菜胶诱导大鼠足跖肿胀,进行抗炎活性筛选;测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及肺组织一氧化氮(NO)、PGE2、TNF-α、IL-1β和MDA水平,探讨抗炎机制。结果与5%吐温-80组比较,水溶部位高、中剂量(30、15 g/kg)对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、急性炎症导致的腹腔毛细血管通透性、角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P0.05,0.01),其余部位活性弱或基本无活性;鸭跖草水溶部位组(15 g/kg)能抑制胸腔液MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.01);鸭跖草水溶部位组(15 g/kg)能抑制肺组织NO、MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.01)。结论鸭跖草水溶部位为抗炎活性部位,抗炎作用可能与其抑制炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

西瓜藤石油醚提取物抗炎作用及其机制探讨

目的：研究西瓜藤石油醚提取物的抗炎作用并探讨其作用机制。方法：采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型、鸡蛋清致小鼠足肿胀模型、棉球致大鼠肉芽肿模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型,观察西瓜藤石油醚提取物的抗炎作用。并测定棉球肉芽肿模型大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平;测定角叉菜胶足肿胀模型大鼠肿足炎性渗出物中丙二醛（MDA）、前列腺素E2（PGE2）、5-羟色胺（5-HT）、组织胺（His）、蛋白含量及血清中 NO、NOS的含量及总超氧化物歧化酶（SOD）活性,探讨可能的抗炎机制。结果：西瓜藤石油醚提取物对二甲苯致小鼠耳肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性、蛋清致小鼠足肿胀、棉球致大鼠肉芽肿、对角叉菜胶致大鼠足肿胀,均有不同程度的抑制作用。能降低棉球肉芽肿大鼠血清中NO、NOS含量和TNF-α、IL-1β水平,能降低角叉菜胶足肿大鼠肿足炎性渗出物中MDA、PGE2、5-HT、His及蛋白含量,抑制血清中NO和NOS的升高,提高SOD的活性。结论：西瓜藤石油醚提取物具有一定的抗炎作用,其机制可能与影响炎症介质的产生和抗氧化作用有关。     

龙利叶抗炎活性部位筛选及其作用机制的研究

目的筛选龙利叶的抗炎活性部位,并探讨其活性部位的抗炎作用机制。方法分别选用KM小鼠,随机分组,分别为模型组,醋酸地塞米松组(3 mg·kg~(-1)),龙利叶不同极性部位提取物高、中、低剂量组,采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠足趾肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性和小鼠棉球肉芽肿模型,研究龙利叶的抗炎作用;通过研究龙利叶抗炎活性部位提取物对去除双侧肾上腺小鼠耳廓肿胀、足趾肿胀、腹腔毛细血管通透性、小鼠棉球肉芽肿的影响和对角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎的影响,采用ELISA双抗夹心法,分别按照PGE_2、TNF-α、NO、MDA(TBA法)试剂盒说明测定急性胸膜炎大鼠的PGE_2、TNF-α、NO、MDA含量的影响,探讨其抗炎作用机制。结果龙利叶乙酸乙酯部位、正丁醇部位、95%乙醇部位提取物能减少二甲苯所致小鼠耳肿胀程度和角叉菜胶致小鼠足趾肿胀,降低醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性和减少小鼠棉球肉芽肿的湿重(P0.05或P0.01),减少去除双侧肾上腺小鼠耳廓肿胀和足趾肿胀,降低小鼠腹腔毛细血管通透性和减少小鼠棉球肉芽肿(P0.05或P0.01),乙酸乙酯部位部位提取物能降低角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎的PGE_2、TNF-α的含量,正丁醇部位、95%乙醇部位提取物降低角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎的PGE_2、TNF-α、NO的含量。结论龙利叶的抗炎活性部位为乙酸乙酯、正丁醇、95%乙醇部位,具有较好的抗炎作用,其抗炎机制主要与减少PGE_2、TNF-α、NO的含量有关,本研究为龙利叶的开发和利用提供了科学依据。     

坚龙胆抗炎活性部位筛选及抗炎机制探讨

目的:筛选坚龙胆抗炎作用的活性部位,并研究其抗炎机制。方法:分别选用ICR小鼠180只,随机分为18组,分别为正常组,模型组,醋酸地塞米松组(5mg·kg-1),坚龙胆乙醇粗提物、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水各层低、中、高剂量组(6,3,1.5g·kg-1),除正常组外,采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型,分别ig给予相应药物,正常组和模型组给予等体积的5%聚山梨酯-80,每天1次,连续7d,检测小鼠的耳肿胀度及小鼠腹腔毛细血管通透性。取180只SD大鼠,同上方式分组及给药,采用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀造模,进行抗炎活性筛选;另取大鼠50只,随机分为5组,分别为空白组,模型组,阳性药醋酸地塞米松组(5mg·kg-1),乙醇粗提物组(6g·kg-1),水部位组(6g·kg-1)。每日ig1次,连续7d,采用角叉菜胶致大鼠胸腔炎症造模,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA),前列腺素E2(PGE2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织一氧化氮(NO),PGE2,TNF-α,IL-1β和MDA含量。结果:与模型组比较,各模型组小鼠耳廓肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性、大鼠足跖肿胀、大鼠胸腔及肺组织的炎症因子NO,PGE2,TNF-α,IL-1β,MDA均明显增高(P<0.01);与空白组比较,水部位高、中剂量(6,3g·kg-1)对二甲苯致小鼠耳廓肿胀,急性炎症导致的腹腔毛细血管通透性,角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P<0.05,P<0.01),其余部位活性弱或基本无活性,坚龙胆水部位组(6g·kg-1)能抑制胸腔液MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P<0.01),坚龙胆水部位组(6g·kg-1)能抑制肺组织NO,MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P<0.01)。结论:坚龙胆水部位为抗炎活性部位,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

枫蓼提取物的抗炎作用及机制研究

目的:研究枫蓼提取物的抗炎作用及其作用机制。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高及角叉菜胶致大鼠足肿胀炎症模型,灌胃给药5d,研究枫蓼提取物的抗炎作用,通过测定大鼠炎足组织中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的含量,分析枫蓼提取物的抗炎机制。结果:枫蓼提取物23.4、46.8g/kg能明显抑制小鼠耳肿胀,降低小鼠腹腔毛细血管通透性、减少渗出。角叉菜胶致大鼠足跖肿胀实验结果表明,枫蓼提取物16.2、32.4g/kg能显著抑制角叉菜胶致大鼠足跖肿胀,提取物16.2、32.4g/kg能不同程度的降低炎足组织中TNF-α、IL-1β、PGE_2和MDA的含量,但对NO无明显影响。结论:枫蓼提取物具有明显的抗炎作用,其抗炎机制可能与抑制炎性介质释放及抗氧化有关。     

浙贝母花与宁海白枇杷花配伍的抗炎及抗菌作用

目的观察浙贝母花与宁海白枇杷花配伍的抗炎及抗菌作用并探讨其机制。方法通过二甲苯致小鼠耳肿胀试验、乙酸致小鼠腹腔毛细血管通透性试验及角叉菜胶诱导小鼠足跖肿胀试验,研究抗炎效果;测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平及肺组织一氧化氮(NO)、MDA、PGE2、TNF-α和IL-1β水平,探讨抗炎机制;测定对金黄色葡萄球菌抑制水平,研究体外抗菌作用。结果浙贝母花与宁海白枇杷花1∶4水煎物配伍组对二甲苯致小鼠耳肿胀、乙酸引起的腹腔毛细血管通透性、角叉菜胶导致的小鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P0.05,P0.01);并能抑制胸腔液MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β及肺组织NO、MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.05);同时,对金黄色葡萄球菌抑菌圈直径为1.48 mm,最小抑菌浓度值(MIC)为62.5 mg/m L,最小杀菌浓度值(MBC)为250.0 mg/m L。结论浙贝母花与宁海白枇杷花1∶4水煎物配伍组具有抗炎、抗菌作用,其抗炎机制可能与抑制炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

青果抗炎镇痛活性部位的筛选研究

目的:筛选青果中抗炎镇痛的活性部位,探讨活性部位对细胞炎性因子IL-1β、IL-10、TNF-α蛋白表达的影响。方法:分别用水蒸气蒸馏法、溶剂梯度萃取法获得青果挥发油、青果10%水提液及其石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取部位。首先采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿、醋酸致扭体反应和小鼠热板性疼痛筛选抗炎镇痛的活性部位,然后采用Western blot检测活性部位对炎性因子IL-1β、IL-10、TNF-α蛋白表达的影响。结果:青果水提液及其石油醚、氯仿、乙酸乙酯萃取部位800mg/kg均能减轻二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致大鼠足跖肿胀,提高小鼠对热板性疼痛的痛阈值,减少扭体反应的平均次数,其中乙酸乙酯萃取部位活性最强,但青果挥发油和正丁醇萃取部位800 mg/kg无明显抗炎镇痛作用。青果水提液的乙酸乙酯萃取部位400 mg/kg、800 mg/kg、1200 mg/kg显著降低角叉菜胶致足跖肿胀模型大鼠细胞因子IL-1β和TNF-α的蛋白表达,但对IL-10表达无明显的影响。结论:青果水提液的乙酸乙酯萃取部位是抗炎镇痛的活性部位,其作用机制可能与抑制细胞炎性因子IL-1β和TNF-α的表达有关。     

藏药无尾果抗炎镇痛解热作用研究

目的:探索藏药无尾果的抗炎、镇痛、解热作用。方法:用二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足肿胀方法研究其抗炎作用,并测定血清中MDA、SOD与炎症组织中MDA、SOD、PGE2、TNF-α水平;采用醋酸扭体法、热刺激法研究其镇痛作用;采用干酵母和内毒素致大鼠发热模型研究其解热作用。结果:无尾果可显著减轻二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶引起的大鼠足肿胀,显著升高角叉菜胶致足肿胀大鼠血清及炎症组织中SOD的活性,降低其血清及炎症组织中MDA、TNF-α、PGE_2含量;缓解冰醋酸和热刺激所致小鼠疼痛;抑制干酵母和内毒素所致发热大鼠的体温升高。结论:无尾果具有显著的抗炎、镇痛、解热作用,其抗炎作用与提高抗氧化能力、抑制脂质过氧化及抑制炎症因子TNF-α、PGE_2的释放有关。     

不同浓度金边兰萃取液对AA大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察金边兰萃取液对类风湿性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β、SOD的影响,探讨该药的作用机制。方法:建立佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠模型,观察金边兰萃取液对AA大鼠足肿胀的抑制作用,检测血清TNF-α、IL-1β、SOD的水平。结果:金边兰萃取液可以抑制大鼠的足肿胀,并可显著降低TNF-α、IL-1β(P<0.05);增加SOD活性(P<0.05)。结论:金边兰萃取液可以降低炎性因子TNF-α、IL-1β的水平,增加SOD活性,对RA起到治疗作用。     

长叶红砂治疗湿疹皮炎的机理研究

目的:研究长叶红砂果实水提取物治疗湿疹皮炎的机理。方法:采用2,4-二硝基氯苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致小鼠足肿胀炎症模型,研究长叶红砂果实水提取物治疗湿疹皮炎的作用,通过测定小鼠炎足组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和前列腺素E2(PGE2)的含量,分析长叶红砂果实水提取物治疗湿疹皮炎的机理。结果:长叶红砂果实水提取物50、25和12.5g/kg能明显抑制小鼠耳肿胀及小鼠胸腺和脾脏指数均显著下降,长叶红砂果实水提取物50.0、25.0 g/kg组可以明显减小耳厚度差。角叉菜胶致小鼠足肿胀的实验显示,长叶红砂果实水提取物50、25和12.5g/kg能显著抑制角叉菜胶致小鼠足跖肿胀,50、25g/kg组显著降低炎足组织中NO、MDA,不同剂量提取物能不同程度的降低炎足组织中IL-1β、TNF-α和PGE2的含量。结论:长叶红砂果实水提取物具有明显的治疗湿疹皮炎作用,其治疗机理可能与抗氧化和抑制炎性介质释放有关。     

β-谷甾醇对阿司匹林致胃黏膜损伤副作用及其药理作用的影响

目的:研究β-谷甾醇降低阿司匹林致胃黏膜损伤的作用及其可能机制,并探讨β-谷甾醇对阿司匹林药理作用的影响。方法:复制阿司匹林介导的SD大鼠胃黏膜损伤模型,灌胃(ig)给予不同剂量的β-谷甾醇(50,150,250 mg·kg-1),连续给药7 d后以溃疡面积为评价指标分析β-谷甾醇抗阿司匹林致胃黏膜损伤的作用,并通过检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),前列腺素E2(PGE2),丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO),分析其可能的作用机制;采用大鼠足跖肿胀法,小鼠耳肿胀法,大鼠酵母致热法,小鼠热板法,大鼠血小板聚集率法,观察ig给予不同剂量的β-谷甾醇对阿司匹林的抗炎、解热、镇痛、抑制血小板聚集药理作用的影响。结果:与阿司匹林组比较,β-谷甾醇各组大鼠胃黏膜溃疡面积显著减小(P0.05);β-谷甾醇中、高剂量组大鼠胃黏膜溃疡面积明显小于β-谷甾醇低剂量组(P0.05)。与阿司匹林组比较,β-谷甾醇各组大鼠血清NO,SOD明显升高(P0.05),TNF-α,MDA显著降低(P0.05),PGE2水平则无显著差异。与模型组比较,各给药组大鼠足跖肿胀度和小鼠耳肿胀度显著降低(P0.05);与阿司匹林组比较,β-谷甾醇各组大鼠足跖肿胀度和小鼠耳肿胀度明显降低(P0.05),组间无显著差异。与相应的阿司匹林组比较,β-谷甾醇各组大鼠肛温变化值、小鼠痛阈提高值及大鼠血小板聚集率均无显著性差异。结论:β-谷甾醇可降低阿司匹林介导的胃黏膜损伤,其作用机制可能与增强机体氧自由基(OFR)清除能力,提升血清NO含量,抑制TNF-α炎性因子的聚集与释放有关;β-谷甾醇可增强阿司匹林的抗炎作用,对解热、镇痛、抑制血小板聚集作用则无明显影响。     

拟草果乙酸乙酯部位抗炎作用及机制研究

目的探讨拟草果乙酸乙酯部位的抗炎作用并初步研究其作用机制。方法采用小鼠醋酸致毛细血管通透性模型、大鼠羧甲基纤维素(CMC)囊模型、大鼠棉球肉芽肿模型、大鼠角叉菜胶足肿模型来评价拟草果乙酸乙酯部位的抗炎作用,并采用紫外分光光度法和酶联免疫吸附法检测炎性组织中前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量。结果拟草果乙酸乙酯部位可以明显降低醋酸致小鼠毛细血管通透性、抑制大鼠CMC囊白细胞游走及棉球肉芽组织增生,减轻大鼠角叉菜胶足肿胀,减少炎性介质PGE2、IL-1β及TNF-α的分泌,降低大鼠体内NO和MDA的堆积。结论拟草果乙酸乙酯部位可能通过抑制炎症因子的释放以及减少过氧化产物来发挥其抗炎作用。     

风湿祛痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及机制

目的:研究风湿祛痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用及其可能机制。方法:Wistar大鼠72只,雄性,体重180~220 g,按体重随机分为以下6组:正常组,AA模型组,风湿祛痛胶囊低、中、高剂量(0.25、0.5、1.0 g/kg)组,万通筋骨片阳性药(0.3 g/kg)组。除正常组外,各组大鼠于右后足跖皮下注射0.1 mL弗氏完全佐剂(FCA)制备AA模型。致炎后第2天开始给药,每天灌胃给药1次,连续21 d。测定致炎前及致炎后第2、5、8、12、15、18、21、23 d各大鼠致炎足及对侧足的足跖容积;测定大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)吞噬功能;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)的含量;测定关节渗出液中前列腺素E2(PGE2)的含量;测定血液流变学变化情况。结果:风湿祛痛胶囊能够显著抑制大鼠原发及继发性足跖肿胀,对巨噬细胞吞噬功能、红细胞压积及血沉有明显的抑制作用,能够显著增强血清中SOD活性,降低血清中MDA、NO、TNF-α、IL-1β及IL-6的含量;明显降低关节渗出液中PGE2的含量。结论:风湿祛痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎有显著的改善作用,其机制可能与抑制巨噬细胞吞噬功能、增强机体清除自由基的能力、降低血清中的炎性反应因子水平及改善血液流变学有关。     

王不留行对脂多糖和H_2O_2诱导RAW264.7细胞炎性反应和氧化反应的影响

目的探讨王不留行对脂多糖(LPS)和H_2O_2诱导RAW264.7细胞炎性反应和氧化反应的影响。方法 LPS刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型,H_2O_2刺激RAW264.7细胞建立体外氧化损伤模型。MTT法测定王不留行醇提物对RAW264.7细胞的细胞活力影响;RT-PCR测定细胞iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达。ELISA检测细胞NO、COX-2、PGE_2、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。生化试剂盒检测细胞CAT、SOD、GSH-PX、MDA水平。结果 10～80μg/mL王不留行醇提物没有影响RAW264.7细胞活性。40μg/mL王不留行醇提物抑制细胞模型中iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达(P0.01),下调炎性介质(NO、PGE2、COX-2)和促炎细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)的表达(P0.01)。同时,40μg/mL王不留行醇提物提高抗氧化因子(CAT、SOD、GSH-PX)水平,并降低过氧化脂质产物(MDA)水平(P0.01)。结论王不留行醇提物通过抑制炎症介质和促炎细胞因子的活性和表达,改善细胞炎症反应;王不留行醇提物促进抗氧化因子活性,改善细胞氧化损伤。     

艾纳香叶废渣乙酸乙酯部位对佐剂类风湿关节炎大鼠药理作用研究

目的:研究艾纳香叶废渣乙酸乙酯部位(BBE)对大鼠实验性佐剂类风湿关节炎的作用及其机制。方法:用弗氏完全佐剂建立佐剂型类风湿关节炎大鼠模型,用废渣乙酸乙酯部位不同剂量进行28 d的灌胃治疗处理,以体重变化、足肿胀度、关节炎指数、免疫器官增生以及病理切片等来评价治疗效果,并同时用比色法测定血清中的SOD,MDA,GSH,NO,OH·,ALP,AST,ALT,NAG,SA水平以及采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血浆中IL-1,IL-6,TNF-α水平。结果:其乙酸乙酯部位能显著减轻AA大鼠关节肿胀和关节炎指数,能有效抑制关节滑膜增生,下调血清中MDA,NO,OH·,ALP,AST,ALT,NAG,SA,IL-1,IL-6,TNF-α水平,上调SOD,GSH水平。结论:艾纳香叶废渣乙酸乙酯部位对类风湿关节炎有一定的治疗作用。     

复方祛风止痛膏对大鼠佐剂性关节炎的药理作用研究

目的研究复方祛风止痛膏对大鼠佐剂性关节炎的治疗效果及其机制。方法以大鼠体质量的变化、足跖肿胀度、关节炎指数、病理组织切片衡量药效;测量大鼠血常规及ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1、SOD、MDA、GSH、NO含量;通过细胞培养,考察佐剂关节炎大鼠巨噬细胞培养液对小鼠胸腺细胞增殖作用及大鼠脾淋巴细胞增殖作用;免疫组织化学法检测大鼠膝关节软骨组织中VEGF和MMP-10的表达情况。结果与模型组比较,复方祛风止痛膏能显著抑制大鼠足肿胀,降低关节炎指数;调节血浆中白细胞、血小板、淋巴细胞趋近正常值,并下调MDA、TNF-α、IL-1和NO的水平(P0.05,P0.01),上调SOD、GSH的水平(P0.05,P0.01),缓解体内炎症反应,增强体内抗氧化能力;抑制大鼠巨噬细胞培养液对小鼠胸腺细胞增殖作用及抑制大鼠脾淋巴细胞增殖,调节免疫并改善病理组织学变化;减少大鼠软骨组织中VEGF和MMP-10的表达(P0.05,P0.01),抑制软骨侵蚀和血管翳的生成。结论复方祛风止痛膏具有一定的抑制佐剂性关节炎的作用。     

石荠芋总黄酮抗炎作用及其机制研究

目的观察石荠荸总黄酮抗炎作用并对其机制进行初步研究。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀，冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加，角叉菜胶致小鼠足跖肿胀及大鼠气囊炎等炎症模型，观察石荠芋总黄酮对不同炎症模型的抗炎作用，并测定蛋白质、前列腺素E2（PGE2），一氧化氮（NO），丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果石荠芋总黄酮能显著降低小鼠毛细血管通透性，抑制小鼠二甲苯致耳肿胀，减轻小鼠足跖肿胀，降低炎症组织PGE2含量，抑制角叉菜胶致大鼠气囊炎模型中渗出液总蛋白质含量，降低血浆NO，MDA含量，增强血浆SOD活性。结论石荠荸总黄酮具有明显的抗炎作用，其抗炎作用可能与其降低血管通透性、抑制PGE2，NO等炎症介质生成及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化能力有关。     

抗骨增生胶囊对大鼠骨性关节炎的实验研究

目的:探讨抗骨增生胶囊(KGZSJN)对实验性大鼠骨关节炎(OA)的影响.方法:大鼠膝关节腔注射4％木瓜蛋白酶建立0A模型,50只大鼠分为5组,即正常组,模型组,KGZSJN 3个剂量ig给予(0.24,0.48,0.96 g·kg-1).末次注射木瓜蛋白酶1周后,开始给药.6周后处死动物,切取膝关节,进行组织学观察,并检测关节滑膜超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)活性以及血清一氧化氮(N0),一氧化氮合酶(NOS),白介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:KGZSJN可以明显改善OA的膝关节病变;KGZSJN提高关节滑膜SOD的活性,降低关节滑膜MDA水平;KGZSJN降低血清NO,NOS,IL-1β,TNF-α的水平.结论:KGZSJN能有效防治大鼠实验性OA,其效应在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能为提高关节滑膜SOD的活性,降低关节滑膜MDA,抑制血清NO,NOS,IL-1β,TNF-α水平.     

当归拈痛汤及拆方对类风湿性关节炎大鼠血清IL—1β和TNF-α的影响

目的：研究当归拈痛汤及拆方对类风湿性节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响，进一步探讨该药物的作用机制。方法：建立佐剂性关节炎大鼠诱导大鼠类风湿性关节炎模型，观察当归拈痛汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用，检测血清相关炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的水平。结果：当归拈痛汤及各拆方组可显著抑制AA大鼠足跖肿胀及多发性关节炎，抑制AA大鼠过高的炎性细胞因子TNF-α、IL-1分泌，其中拆方1组作用强于拆方2组。结论：当归拈痛汤及拆方在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平，提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。