四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤药理作用研究

目的探讨白藜芦醇对四氯化碳(CCl₄)引起的小鼠急性肝损伤的药理作用。方法购买SPF级健康昆明种雄性小鼠50只,体质量18～22 g,随机分为5组,通过腹腔注射CCl₄致使小鼠肝急性炎症损伤,不同剂量的白藜芦醇给予治疗,2周后,收集小鼠静脉血检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)及门冬氨酸氨基转移酶(AST)的表达量;适量肝组织匀浆后,ELISA试剂盒检测各组小鼠肝内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达差异。肝匀浆后对丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性进行检测,观察白藜芦醇对急性肝损伤的保护作用。结果 CCl₄能够成功诱导小鼠急性肝损伤,白藜芦醇降低肝损伤小鼠血清中ALT、TBIL和AST活性,降低肝内MDA含量,提高肝内SOD、CAT活性,逆转血清中IL-6、IL-1β和TNF-α的表达,各项指标呈剂量依赖性地受到改变。结论白藜芦醇对CCl₄诱导的肝损伤小鼠具有抗炎和抗氧化作用,降低MDA的活性,提高了...     

拳卷地钱总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用及其作用机制

目的研究拳卷地钱总黄酮对四氯化碳(CCl_4)致急性肝损伤大鼠的保护作用,并探索作用机制。方法采用腹腔注射10%(V/V)CCl_4花生油(5ml·kg~(-1))建立急性肝损伤大鼠模型,分光光度法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量或活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平,观察肝组织病理变化。结果与模型对照组比较,拳卷地钱总黄酮组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))能显著降低血清中ALT和AST活性,并能显著升高SOD活性,减少MDA含量,GSH-Px活性无明显变化,显著抑制肝组织中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平,改善肝组织病理变化。结论拳卷地钱总黄酮对CCl_4致急性肝损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化、抗炎作用有关。     

藏药长毛风毛菊对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用与机制研究

目的:研究藏药"杂赤"基原植物长毛风毛菊醇提物对四氯化碳(CCl_4)致肝损伤小鼠的保护作用与机制。方法:应用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,采用全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST的酶活性;应用ELISA试剂盒方法检测血清中TNF-α和IL-6含量;采用紫外分光光度法检测肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH的活性;利用半定量RT-PCR技术分析肝损伤小鼠血清中TNF-α mRNA和IL-6 mRNA表达;应用石蜡包埋、HE染色技术观察肝组织形态变化。结果:与模型组相比,长毛风毛菊醇提物低、中、高剂量组可显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的水平(P0.05,P0.01),可显著降低肝损伤小鼠血清中TNF-α与IL-6的水平(P0.01,P0.05),使肝损伤小鼠的肝匀浆中SOD、GSH水平显著升高(P0.05,P0.01),高剂量组可显著降低MDA水平(P0.01)。各给药剂量组能显著下调肝损伤小鼠TNF-α和IL-6的m RNA表达(P0.01,P0.05),对肝组织的病理变化有较好的改善作用。结论:长毛风毛菊对四氯化碳所致小鼠肝损伤有较好的保护作用,其机制可能与清除自由基,下调炎症表达因子的m RNA表达相关。     

黄花倒水莲多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究黄花倒水莲多糖对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用,并初步探讨作用机制。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组及黄花倒水莲多糖高、中、低剂量组。联苯双酯组和黄花倒水莲各剂量组分别灌胃相应剂量的药物,连续10 d,正常对照组和模型组灌胃等体积溶剂。除正常对照组外,其余各组均腹腔注射0.1%CCl4花生油溶液(10 m L/kg)建立急性肝损伤模型。检测血清中ALT、AST、MDA、SOD、GSH-Px水平及肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,显微观察肝组织病变。结果:黄花倒水莲多糖能显著降低模型小鼠血清ALT、AST、MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性,并显著降低肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,改善肝组织病变。结论:黄花倒水莲多糖对CCl4致急性肝损伤的小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激及炎症反应有关。     

三叶木通总黄酮对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

目的:研究三叶木通总黄酮对四氯化碳(CCl_4)诱发的急性肝损伤小鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:各组小鼠灌胃给予药物或溶剂干预10 d后,腹腔注射0.1%CCl_4花生油溶液建立急性肝损伤模型。生化法检测小鼠血清中门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量,蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:与模型组比较,三叶木通总黄酮能显著降低小鼠血清AST、ALT活性,提高血清SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA及肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,下调肝组织NF-κB蛋白表达,并改善肝组织病变。结论:三叶木通总黄酮对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用,其保肝作用机制可能与抗氧化和抑制炎症反应有关。     

肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察中药肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用并探讨其药理学机制.方法 采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果 肝脾调补方可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TNF-α水平;减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量.结论 肝脾调补方对BCG+LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其作用与抗脂质过氧化有关.     

鼠曲草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤保护作用

目的研究鼠曲草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法给动物灌胃给药，用四氯化碳造小鼠急性肝损伤模型，用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase，ALT）活性、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione perioxidase，GSH-Px）活性和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果鼠曲草提取物能显著降低四氯化碳所致小鼠各组血清AST和ALT含量的升高（P〈0．05），同时能升高肝组织GSH-Px的活性，降低肝组织MDA的含量（P〈0．05）。结论鼠曲草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

龙葵多糖对CCl_4致急性肝损伤小鼠的保护作用研究

目的研究龙葵多糖(water-soluble polysaccharides from Solanum nigrum L.)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,连续给药7d后,收集小鼠血清及肝组织标本,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及丙二醛(MDA)的水平;计算肝脏指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果多糖高、中剂量显著性抑制CCl4所致急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和ALP活性的升高(P<0.01),显著性降低肝组织中MDA的水平(P<0.01),并显著性升高SOD、GSH-Px和CAT的活力(P<0.01)。肝组织病理切片显示,多糖一定程度减轻肝脏组织病理性改变。结论龙葵多糖对CCl4造成的急性肝损伤小鼠具有显著的保护作用,其保护机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关。     

虎杖方剂对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的 观察虎杖方剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的保护作用.方法 参照文献.方法 制备CCl4致大鼠肝损伤模型,实验分正常对照组、药物对照组、CCl4肝损伤组、药物预防组、药物不同剂量治疗组.测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性及血清一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,并进行肝组织学检查.结果 CCl4致大鼠肝损伤组肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高(P<0.01);血清ALT、AST、AKP活性及NO与TNF-α水平显著升高(P<0.01).虎杖方剂本身对正常肝脏无损伤作用,而且虎杖方剂预防组与治疗组均能明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量;显著降低血清ALT,AST,AKP活性及NO与TNF-α水平(P<0.01).肝组织学检查发现虎杖方剂能明显减轻CCl4引起的肝组织及肝细胞损伤.结论 虎杖方剂本身对肝组织无明显损伤作用,通过抑制脂质过氧化、抑制TNF-α的表达和保护内皮细胞功能减轻CCl4引起的肝损伤.     

丹参多酚酸盐对刀豆蛋白A诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察丹参多酚酸盐(Salvianolate,SVL)对刀豆蛋白A(Con A)诱导BALB/c小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)诱导建立小鼠免疫性肝损伤模型,观察丹参多酚酸盐对模型小鼠血清ALT、AST、IL-6、TNF-α,肝组织匀浆SOD、MDA水平以及肝组织病理学改变的影响。结果:丹参多酚酸盐可显著降低小鼠血清中ALT和AST水平,减少炎症因子IL-6、TNF-α释放,同时能降低肝匀浆MDA含量,升高SOD活性,改善肝组织病理性损伤。结论:丹参多酚酸盐对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与减少炎症因子IL-6、TNF-α的释放有关。     

孔雀草花水提物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度孔雀草花水提物对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将50只小鼠随机分成5组,每组10只,分别为空白对照组,模型组,孔雀草低、中、高剂量组(1.126 g/kg、2.252 g/kg、4.504 g/kg)。各给药组均给予相应药物,空白组与模型组给予同体积生理盐水,连续灌胃10 d。末次灌胃2 h后,除空白组腹腔注射植物油溶液外,其余各组均腹腔注射0.5%四氯化碳植物油溶液,造模剂量为10 mL/kg,染毒24 h建立急性肝损伤模型,测定并比较各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。采用酶联免疫法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)并观察肝脏病理学变化的差异。结果:低、中、高剂量孔雀草花水提物均能明显降低CCl_4致肝损伤小鼠ALT、AST活性,升高肝组织中SOD活力,降低MDA含量,且能够有效改善炎症因子TNF-α和IL-6的表达,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.01)。镜下观察表明,与模型组相比,不同浓度的孔雀草花水提物均可缓解肝受损情况。结论:孔雀草花水提物对四氯化碳致急性肝损伤的小鼠具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化、抗炎有关。     

穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究穿破石对四氯化碳( CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 采用急性四氯化碳肝损伤模型,给予小鼠穿破石水提取物和醇提取物灌胃8d,观察其对给予0.1％四氯化碳16h后检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总蛋白(TP)含量.结果 与四氯化碳模型组比较,穿破石水提取物和醇提取物可使血清ALT、AST活性明显降低(P＜0.05);同时穿破石水提取物和醇提取物可使肝组织中MDA的含量明显下降(P＜0.05),SOD含量明显增强(P＜0.05),对TP的含量变化无影响(P＞0.05).结论 穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,作用机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

黄芪总皂苷对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠保护作用及机制初探

目的:探讨黄芪总皂苷对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、黄芪总皂苷200、100、50mg/kg组、联苯双酯150mg/kg组,每组10只,正常组和模型组灌服等量溶媒,每天1次,连续10天。末次给药后,每只小鼠按10 ml/kg剂量腹腔注射5%CCl_4橄榄油溶液。16～18 h后,经眼球取血,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性;肝脏匀浆后检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性; HE染色观察肝脏组织病理形态学的改变; RT-qPCR技术检测肝脏组织IL-1和TNF-αmRNA的表达; Western blot技术检测肝脏组织IL-1和TNF-α蛋白的相对表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清ALT、AST、MDA活性显著升高,SOD活性显著降低;与模型组比较,黄芪总皂苷200、100、50mg/kg组ALT、AST、MDA活性出现不同程度的降低,SOD活性显著升高;肝脏组织形态结构改变明显减轻,RT-qPCR和Western blot结果显示肝脏组织IL-1和TNF-α相对表达明显降低。结论:黄芪总皂苷对CCl_4致小鼠急性肝损伤有显著保护作用,其机制可能与减轻肝细胞凋亡,抑制炎症因子释放有关。     

洪连对ANIT所致肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究洪连对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致黄疸型肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用灌胃ANIT(100 mg·kg-1)花生油溶液造成小鼠急性肝损伤模型,连续给药7 d,末次给药1 h后取血、肝脏,检测血清中谷氨酸-丙酮酸转氨酶(ALT),天门冬氨酸转氨酶(AST),总胆汁酸(TBA),总胆红素(TBIL)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,PCR检测肝组织中TNF-αmRNA的表达量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化。结果:与模型组比较,洪连(1.0,2.0,4.0 g·kg-1)可显著降低肝损伤小鼠血清ALT,AST,TBIL和TNF-α的水平和肝匀浆中MDA含量,同时显著升高小鼠肝匀浆中GSH-Px的含量,洪连(2.0,4.0 g·kg-1)可显著降低肝损伤小鼠血清TBA的水平和显著升高肝匀浆中SOD含量(P0.01),洪连(1.0 g·kg-1)组TBA,SOD含量与模型组比较无统计学差异。洪连提取物各剂量组均可显著降低肝组织中TNF-αmRNA相对表达量(P0.01)。病理切片显示洪连(2.0,4.0 g·kg-1)组能显著改善肝组织的病理变化。结论:洪连对ANIT所致小鼠黄疸型肝损伤有保护作用。     

藏药渣驯正丁醇部位对刀豆蛋白A致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究藏药渣驯正丁醇部位对刀豆蛋白A(Con A)所致肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:小鼠尾静脉注射Con A建立肝损伤模型,测定血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ及肝组织SOD、MDA、Caspase-3、Caspase-8水平,HE染色法观察肝组织病理学变化。结果:渣驯正丁醇部位能显著降低Con A所致的肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ及肝组织MDA含量,升高肝组织SOD活性,降低肝组织Caspase-3、Caspase-8活化水平,减轻肝组织病理学损伤。结论:藏药渣驯正丁醇部位对Con A致小鼠肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子释放、抗氧化活性、抗细胞凋亡有关。     

龙胆酒制前后保肝作用研究

目的:研究龙胆酒制前后对四氯化碳(CCl_4)所致大鼠急性肝损伤保护作用的差异。方法:大鼠灌胃生龙胆和酒龙胆后,除空白组外其余各组大鼠腹腔注射2.5%CCl_4植物油溶液(1.5 mL/kg),复制急性肝损伤模型,比较肝脏指数、血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,HE染色法观察各组大鼠急性肝损伤程度,考察龙胆酒制前后对大鼠急性肝损伤的保护作用差异。结果:生龙胆、酒龙胆均能明显降低肝损伤大鼠体内ALT、AST、TNF-α、MCP-1、IL-6、MDA含量(P0.05),酒龙胆组大鼠TNF-α、MCP-1、IL-6含量比生龙胆组大鼠下降更为显著(P0.05)。生龙胆、酒龙胆均能明显提高SOD、GSH、GSH-Px含量,生龙胆组大鼠GSH、GSH-Px含量较酒龙胆组上升更为显著(P0.05)。HE染色结果表明龙胆水提物能够减轻CCl_4所致大鼠急性肝损伤。结论:生龙胆、酒龙胆均对CCl_4所致的大鼠急性肝损伤均有一定保护作用,其中生龙胆提升肝组织的抗氧化作用较强,酒龙胆消除炎症因子、减轻炎症反应的作用较强。     

基于氧化应激和TLR-4/NF-κB通路研究算盘子根总黄酮保肝作用及其机制

目的:研究算盘子根总黄酮对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用及其作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(150 mg/kg)、算盘子根总黄酮(300 mg/kg、150 mg/kg、75mg/kg)剂量组,每日以10 ml/kg灌胃给药1次,连续给药10d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射0. 12%CCl4花生油溶液(10 ml/kg)建立急性肝损伤模型,16h后,眼球取血,收集肝组织。生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及一氧化氮(NO)活性或含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平; HE染色肝切片,观察肝组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析肝组织中Toll样受体4(TLR-4)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果:算盘子根总黄酮各剂量均可显著降低肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)活性或含量,增强T-SOD和GSH-Px活性;下调肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平并抑制肝组织TLR-4及NF-κB蛋白表达;同时病理切片显示算盘子根总黄酮各剂量均对小鼠肝损伤有改善作用。结论:算盘子根总黄酮对CCl4致急性肝损伤小鼠有良好保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激、抑制炎症反应以及调控TLR-4/NF-κB通路有关。     

肝豆灵对Wilson病tx-j小鼠肝损伤的保护作用及机制研究

目的 研究肝豆灵（GDL）对Wilson病tx-j小鼠肝损伤的保护作用及机制。方法 25只tx-j小鼠随机分为模型组、GDL高、中、低剂量组、青霉胺组,每组5只,另设正常组5只。采用HE及Masson染色观察小鼠肝脏病理学改变,用ELISA法检测定ALT、AST、ALB、TBIL、TP、MDA、SOD、GSHPx、TNF-α、IL-1β和IL-6的活性或含量。结果 与正常组相比,模型组小鼠肝脏切片观察到明显的炎性细胞浸润和纤维间隔形成,用药干预后肝脏病理程度较模型组明显恢复;与正常组相比,模型组ALT、AST、TBIL、TP、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6含量或活性均升高（P <0.01）,ALB、SOD、GSHPx活性或含量降低（P <0.01）;与模型组相比,GDL高、中、低剂量组及青霉胺组AST、ALT、TBIL、TP、MAD、TNF-α、IL-1β和IL-6含量或活性降低（P <0.05,P <0.01）,ALB、SOD、GSH-Px含量升高（P<0.05）。结论 GDL对tx-j小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应...     

玉米须总黄酮对四氯化碳诱使肝损伤的保护作用研究

目的研究玉米须总黄酮对肝脏的保护作用。方法采用四氯化碳(CCl4)诱使小鼠急性肝损伤,考察了血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性等指标。结果玉米须总黄酮能够明显的减轻CCl4诱使的肝损伤,降低血清中ALT、AST活性和肝组织MDA含量,升高肝组织中SOD和CAT的活性。结论玉米须总黄酮对CCl4所致急性肝损伤具有强的保护作用,这种保护作用可能与其对脂质氧化的抑制作用及其抗氧化活性有关,为进一步研究和开发玉米须总黄酮药物提供了参考依据。     

白芍总苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用研究

目的:研究白芍总苷对D-半乳糖胺诱导的小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠按体重随机分为6组,即正常组、模型组、白芍总苷(60、120、240mg/kg)组、联苯双酯(100mg/kg)组。每天给药1次,连续给药7天,末次给药8小时后,采用腹腔注射D-半乳糖胺诱导建立小鼠急性肝损伤模型,测定白芍总苷对血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平的影响,观察白芍总苷对肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量变化的影响,ELISA法测定白芍总苷对血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。结果:与模型组相比,白芍总苷240 mg/kg剂量组能显著降低血清中ALT、AST、TNF-α水平;显著降低肝匀浆中MDA含量;显著升高SOD、GSH-Px活性。结论:白芍总苷对Gal N诱导的小鼠急性化学性肝损伤具有较好的保护作用。