淫羊藿苷脂质体经嗅区入脑对帕金森病多巴胺能神经元影响

目的:观察淫羊藿苷脂质体经鼻给药能否有效减轻帕金森病模型大鼠黑质区多巴胺能神经元损伤。方法:随机分为假手术组、模型组(PD/in组)、空白脂质体经鼻组(空白PGL/in组)、淫羊藿苷脂质体经鼻组(ICAPGL/in组)、淫羊藿苷经鼻组(ICA/in组)、淫羊藿苷脂质体静脉给药组(ICA-PGL/iv组)。持续干预2周后,用苏木素-伊红(HE)染色法考察淫羊藿苷脂质体对鼻黏膜的安全性。通过大鼠行为学检测,免疫组化法检测黑质区相关指标的变化来观察淫羊藿苷脂质体对帕金森病模型大鼠的疗效。结果:淫羊藿苷脂质体对鼻黏膜无明显损伤。淫羊藿苷各治疗组大鼠经阿朴吗啡诱导后旋转次数较PD/in组大鼠显著减少,双侧前肢功能较PD/in组均有提高,黑质区TH阳性表达较PD/in组显著提高,而黑质区Caspase3阳性表达较PD/in组显著减少,治疗组中以ICA-PGL/in组作用最为显著(P0.01)。结论:淫羊藿苷脂质体经鼻入脑对帕金森病模型大鼠多巴胺神经元有修复作用,且对鼻黏膜的安全性较好。     

淫羊藿苷通过核转录因子KappaB通路减轻大鼠椎间盘退变

【目的】探讨淫羊藿苷对椎间盘退变大鼠的治疗作用及机制。【方法】将50只大鼠采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型。将存活的48只大鼠随机分为模型组、淫羊藿苷组、激动剂组、激动剂+淫羊藿苷组,每组12只,另取10只作为假手术组。激动剂+淫羊藿苷组给予淫羊藿苷6.0 g/kg灌胃、尾静脉注射脂多糖5 mg/kg,淫羊藿苷组给予淫羊藿苷6.0 g/kg灌胃,激动剂组给予尾静脉注射脂多糖5 mg/kg,每日1次,连续2周。给药过程中,激动剂组和激动剂+淫羊藿苷组各死亡1只大鼠。给药结束后,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,苏木素-伊红（HE）染色法观察椎间盘组织病理学改变,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测髓核细胞凋亡率,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测椎间盘组织核转录因子kappaB(NF-κB)p65、p-p65、B淋巴细胞瘤2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达水平,免疫组织化学法检测椎间盘组织p-p65蛋白阳性表达。【结果】模型组大鼠椎间盘髓核与纤...     

淫羊藿总黄酮对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元保护作用

目的探讨淫羊藿总黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)模型小鼠黑质纹状体系统多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法 C57BL/6去卵巢小鼠随机分为对照组、MPTP组及淫羊藿总黄酮25mg/kg+MPTP给药组、淫羊藿总黄酮50mg/kg+MPTP给药组和淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组,应用高效液相色谱法检测各组纹状体内DA的含量,免疫印记法检测纹状体内Bcl-2蛋白的表达情况。结果 MPTP组小鼠纹状体内DA含量较对照组明显降低(F=31.92,q=14.16,P<0.001),淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组纹状体DA含量较MPTP组明显增加(q=5.48,P<0.01)。MPTP组纹状体内Bcl-2蛋白的表达较对照组明显降低(F=10.73,q=3.99,P<0.05),淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组可逆转上述改变(q=6.49,P<0.001)。结论淫羊藿总黄酮具有神经保护作用,能够对抗神经毒素MPTP对黑质纹状体系统DA能神经元的损伤,其机制可能与抗凋亡有关。     

淫羊藿苷可减轻大鼠脊髓损伤后的脂质过氧化

目的研究淫羊藿苷对大鼠脊髓损伤后脂质过氧化的影响。方法72只健康成年清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为 淫羊藿苷组、对照组及假手术组3组,每组24只。对照组和淫羊藿苷组采用改良Allen法制作脊髓损伤模型,假手术组仅切开椎 板不损伤脊髓。术后即刻淫羊藿苷组给予淫羊藿苷（100 mg/kg）灌胃,对照组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,1次/d。术后 24 h采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用干湿重法检测脊髓 组织的含水量;术后48 h 采用透射电镜观察脊髓组织超微结构,并采用Kaptanoglu 评分法进行超微结构评分;术后7、14、21、 28 d采用BBB评分法评定大鼠运动功能。结果术后24 h对照组和淫羊藿苷组MDA含量显著高于假手术组,淫羊藿苷组低于 对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组和淫羊藿苷组SOD活性显著低于假手术组,淫羊藿苷组高于对照组,差异有统计学 意义（P<0.05）。术后48 h,对照组和淫羊藿苷组脊髓组织含水量、超微结构评分均显著高于假手术组,淫羊藿苷组均显著低于 对照组（P<0.05）。术后各时间点对照组和淫羊藿苷组大鼠BBB评分均低于假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）;淫羊藿苷组 大鼠BBB评分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论淫羊藿苷能够明显降低脊髓损伤后的MDA含量,升高SOD的 活性,减轻脂质过氧化、脊髓水肿和脊髓的组织病理学损伤,改善脊髓损伤大鼠的运动功能,有效地保护脊髓组织和神经作用。     

淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的保护作用及其机制

目的：观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响,并探讨其作用机制。方法：50只6月龄雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组、低剂量和高剂量淫羊藿苷组,每组10只。阳性药组大鼠每周灌胃给予1 mg·kg^-1尼尔雌醇;低和高剂量淫羊藿苷组大鼠每天灌胃给予50和100 mg·kg^-1淫羊藿苷。手术摘除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型,术后2周开始给药,给药12周后麻醉状态下腹主动脉取血处死大鼠,观察大鼠骨密度（BMD）、骨组织形态学、血清生化指标和细胞凋亡相关蛋白的变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠BMD降低（P<0.01）,血清中钙水平下降（P<0.05）,血清磷水平升高（P<0.05）,血清骨钙素（BGP）、血清碱性磷酸酶（ALP）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,阳性药组和高剂量淫羊藿苷组大鼠BMD明显升高（P<0.01）,血清钙水平升高、血清磷水平下降（P<0.05）,BGP和ALP水平明显升高（P<0.05）。与假手术组比较,模型组皮质变薄,骨小梁宽度变窄,Bax和caspase-3表达水平上调（P<0.01）,Bcl-2表达水平下调（P<0.01）;与模型组比较,低和高剂量淫羊藿苷组大鼠可见骨皮质增厚,骨小梁宽度变宽,Bax和caspase-3表达水平下调（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2表达水平上调（P<0.05或P<0.01）。结论：淫羊藿苷对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有保护作用,该作用可能与抑制细胞凋亡有关。     

在体观测补肾中药对帕金森病模型小鼠纹状体多巴胺含量的影响

目的 探讨补肾中药对帕金森病(PD)模型小鼠黑质一纹状体多巴胺(DA)的影响. 方法用MPTP·HCl腹腔注射法建立PD小鼠模型,选择造模成功小鼠随机分为淫羊藿组、黄精组、司来吉兰组、模型对照组,每组6只,另取同周龄同品系小鼠6只作为正常对照组.正常对照组、模型对照组灌胃给予蒸馏水,淫羊藿组、黄精组、司来吉兰组灌胃给予...     

淫羊藿苷对顺铂致卵巢早衰大鼠卵巢储备功能的作用研究

目的通过观察淫羊藿苷对顺铂腹腔化疗所致卵巢早衰大鼠卵巢卵泡数量和质量及卵巢颗粒细胞分泌抗苗勒氏管激素（AMH）的影响,从卵巢储备功能角度探讨淫羊藿苷治疗卵巢早衰的机制。方法采用随机数字表法将40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、淫羊藿苷低剂量（25mg/kg）组和淫羊藿苷高剂量（75mg/kg）组4组,每组10只。实验开始日（第0天）予淫羊藿苷低剂量组淫羊藿苷25mg/kg（溶于0.5ml的0.9%氯化钠注射液中）腹腔注射给药,1次/3d,至第28天实验结束;淫羊藿苷高剂量组淫羊藿苷75mg/kg,其余方法同淫羊藿苷低剂量组。除空白组外,其余3组大鼠建立卵巢早衰动物模型,分别于第14、21天腹腔注射顺铂。第28天处死大鼠,采用ELISA法检测大鼠血清AMH水平,HE染色观察卵巢卵泡数量和形态的变化。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清AMH水平下降,卵巢卵泡数量减少,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与模型组大鼠比较,淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组大鼠血清AMH水平升高,卵巢卵泡数量增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论淫羊藿苷可能通过促进卵巢颗粒细胞AMH的分泌,恢复卵泡正常募集和成熟,从而保护卵巢储备功能。     

淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织OPG、RANKL mRNA表达影响

目的:探讨淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法:选取健康雌性SD大鼠70只,采用去卵巢法建立骨质疏松模型,造模成功的51只大鼠随机分为模型组、尼尔雌醇组、淫羊藿苷组,各17只;对照组15只接受假手术,各组给予相应的药物治疗。对大鼠股骨骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、血清生化指标水平、骨细胞及成骨细胞凋亡指数(AI)、骨组织OPG mRNA、RANKL mRNA、核因子κβ受体活化因子(RANK)mRNA表达水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组大鼠股骨BMD、BMC水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca)水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠骨细胞AI、成骨细胞AI较低,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠骨组织OPG mRNA表达水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组骨组织RANKL mRNA、RANK mRNA表达水平较低,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05)。结论:淫羊藿苷能增加去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨矿含量,改善血清BGP、ALP、Ca水平,抑制骨细胞及成骨细胞凋亡,可能与上调骨组织OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA、RANK mRNA表达有关。     

β-细辛醚减少美多芭在PD模型大鼠中的使用剂量

【目的】观察石菖蒲挥发油主要有效成分β-细辛醚联合小剂量美多芭对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森病(PD)模型大鼠的疗效是否与常规剂量美多芭疗效相当及联合用药对单胺类神经递质和多巴胺(DA)合成酶的影响。【方法】将70只大鼠随机分为7组,即假手术组、模型组、美多芭组(剂量为75 mg/kg)、β-细辛醚组(剂量为15 mg/kg)、β-细辛醚+美多芭组(15 mg/kg+75 mg/kg)、β-细辛醚+1/2美多芭组(15 mg/kg+37.5 mg/kg)、β-细辛醚+1/4美多芭组(15 mg/kg+18.75 mg/kg),每组10只。除假手术组外,其他组别大鼠均给予立体注射6-OHDA复制PD模型。成功造模后,每天分2次灌胃给药,给药30 d。测定大鼠行为学改变,高效液相色谱(HPLC)法测定纹状体、血清内单胺类神经递质,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清、中脑内多巴脱羧酶(DDC)含量及肝肾功能,流式细胞术测定中脑内酪氨酸羟化酶(TH)的表达率,苏木素—伊红(HE)染色观察肝肾组织。【结果】β-细辛醚+1/2美多芭组与美多芭组在旷场实验、转棒实验、步态实验等行为学方面无明显差异(P0.05),联合用药可提高DA等神经递质及TH相关酶含量,降低血清内DDC的含量,同时可减轻肝肾功能损害。【结论】β-细辛醚能够减少美多芭在6-OHDA诱导的PD模型大鼠中的治疗使用剂量,可能是通过提高脑组织内TH含量,抑制血清内DDC的含量来增加脑组织内单胺类神经递质的含量。     

淫羊藿苷联合胚胎干细胞对造影剂肾病大鼠模型肾上皮细胞凋亡的影响

目的：探讨淫羊藿苷联合胚胎干细胞对造影剂肾病（CIN）大鼠模型肾上皮细胞的作用及其可能的机制,为临床上淫羊藿苷联合应用提供实验依据。方法：选取SD大鼠50只,随机分为对照组、模型组、淫羊藿苷组、干细胞组和联合给药组,每组10只,除对照组外其他各组大鼠尾静脉注射吲哚美辛（INDO）、N-硝基-LO-精氨酸甲酯（L-NAME）和泛影葡胺建立CIN大鼠模型。检测造模前后血肌酐（Scr）值;采用半定量RT-PCR和Western blotting法检测细胞凋亡相关因子p38MAPK和caspase3 mRNA和蛋白的表达,流式细胞术定量检测肾上皮细胞凋亡率。结果：Scr测定,注射造影剂48 h后,大鼠Scr值明显升高,提示造模成功。与模型组比较,联合给药组大鼠Scr值明显下降（P < 0.05）。与模型组比较,淫羊藿苷组、干细胞组和联合给药组大鼠p38MAPK和caspase-3 mRNA和蛋白表达水平降低（P < 0.05）;联合给药组大鼠肾上皮细胞凋亡率明显低于淫羊藿苷组和干细胞组（P < 0.05）。结论：联合给药对CIN模型大鼠的肾上皮细胞有保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡通路中相关因子有关。     

Effects of Electroacupuncture on Metabolic Changes in Motor Cortex and Striatum of 6-Hydroxydopamine Induced Parkinsonian Rats

Objective: To explore the possible underlying mechanism by investigating the effect of electroacupuncture (EA) treatment on the primary motor cortex and striatum in a unilateral 6-hydroxydopamine (6-OHDA) induced rat Parkinson''s disease (PD) model. Methods: Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham group (n=16), model group (n=14), and EA group (n=14). EA stimulation at Dazhui (GV 14) and Baihui (GV20) was applied to PD rats in the EA group for 4 weeks. Behavioral tests were conducted to evaluate the effectiveness of EA treatment. Metabolites were detected by 7.0 T proton nuclear magnetic resonance. Results: Following 4 weeks of EA treatment in PD model rats, the abnormal behavioral impairment induced by 6-OHDA was alleviated. In monitoring changes in metabolic activity, ratios of myoinositol/creatine (Cr) and N-acetyl aspartate (NAA)/Cr in the primary motor cortex were significantly lower at the injected side than the non-injected side in PD rats (P=0.024 and 0.020). The ratios of glutamate + glutamine (Glx)/Cr and NAA/Cr in the striatum were higher and lower, respectively, at the injected side than the non-injected side (P=0.046 and 0.008). EA treatment restored the balance of metabolic activity in the primary motor cortex and striatum. In addition, the taurine/Cr ratio and Glx/Cr ratio were elevated in the striatum of PD model rats compared to sham-lesioned rats (P=0.026 and 0.000). EA treatment alleviated the excessive glutamatergic transmission by down-regulating the striatal Glx/Cr ratio (P=0.001). The Glx/Cr ratio was negatively correlated with floor plane spontaneous locomotion in PD rats (P=0.027 and P=0.0007). Conclusions: EA treatment is able to normalize the metabolic balance in the primary motor cortex and striatum of PD rats, which may contribute to its therapeutic effect on motor deficits. The striatal Glx/Cr ratio may serve as a potential indicator of PD and a therapeutic target of EA treatment.     

阴虚动风证帕金森病异动症模型大鼠的氧化应激反应及复方地黄方的干预作用

目的 探讨阴虚动风证帕金森病异动症(LID)大鼠氧化应激反应及复方地黄方的干预作用。方法 采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备帕金森病大鼠模型,进一步腹腔注射左旋多巴+苄丝肼(50 mg/kg左旋多巴和12.5 mg/kg苄丝肼)制备阴虚动风证帕金森病LID大鼠模型,并随机分为LID组、复方地黄方组,另取正常对照组、假手术组大鼠。每组6只。分别在4周、6周后进行神经行为学检测后,取纹状体,应用比色法分别测定各组大鼠纹状体内SOD、MDA、GSH、GSH-Px的含量。结果 阴虚动风证帕金森病LID模型组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均明显的减少,MDA的含量呈增加的趋势;而复方地黄方组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均呈现增加的趋势,且随治疗时间的延长增加趋势更明显,MDA的含量呈现减少的趋势,且随治疗时间的延长减少的趋势更明显。结论 复方地黄方较好地改善阴虚动风证LID大鼠的氧化应激反应,复方地黄方干预LID模型大鼠可能是通过清除自由基,减轻对细胞的损伤从而缓解帕金森病LID的症状。     

乌参醒脑汤对帕金森病大鼠行为学及内质网应激PERK/ATF4通路的影响

目的 探究乌参醒脑汤对帕金森病大鼠行为学及内质网应激PERK/ATF4通路的影响。方法 将48只大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组12只。除对照组外,另3组在大脑纹状体内注射0.2%6-羟基多巴胺(6-OHDA)复制帕金森病模型。模型复制成功后,低剂量组和高剂量组(5.4 g/kg和10.8 g/kg)乌参醒脑汤连续灌胃给药21 d,给药结束后,通过旋转实验和旷场实验观察各组大鼠行为学表现;取大鼠纹状体,通过苏木精-伊红(HE)染色,观察其组织病理变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting检测大鼠纹状体蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、转录活化因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bax)mRNA和蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠旋转频率、水平运动频率降低(P <0.05);与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠旋转频率降低(P <0.05),水平运动频率升高(P <0.05);与低剂量组比较,高剂量组大鼠旋转频率降低(P <0.05),水平运动频率升高(P <0.0...     

帕金森病大鼠模型运动行为测评方法的研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是以静止性震颤,肌强直,动作迟缓,姿势平衡障碍为主要临床特征的神经退行性疾病。动物模型实验是PD研究的重要组成方面,针对PD动物模型进行的运动行为评价不仅有利于阐述PD的发病原因及发病机制,而且有利于判定新型治疗方法的疗效。本文以偏侧6-OHDA大鼠模型为对象,着重介绍非药物诱导行为学测试方法对PD大鼠运动功能障碍进行测试与评价的研究进展。     

帕金森病与炎症相关的研究进展

帕金森病是一种进展性的中枢神经系统变性疾病,主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性死亡和脑干神经元内α突触核蛋白积聚形成路易体。其病因主要为遗传因素和环境因素。该病主要会引起静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直等一系列的运动症状。然而其发病机制并不明确,主要可能与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质改变及炎症反应相关。小胶质细胞与炎症反应密切相关,而小胶质细胞过度激活是帕金森病发病的病理生理基础。血清炎症因子升高与帕金森病有关,可用于早期诊断并预测疾病预后。目前抗炎治疗成为帕金森病新的研究热点。该文主要综述帕金森病的炎症机制、相关的炎症因子及抗炎药物的研究进展。     

神经肌肉电刺激治疗帕金森病合并不宁腿综合征疗效观察

目的 观察使用神经肌肉电刺激(NMES)治疗帕金森病(PD)合并不宁腿综合征(RLS)患者的临床疗效.方法 连续收集2014年1月至2016年6月就诊于昆山市第一人民医院门诊的89例确诊为PD患者,根据RLS诊断标准分为不合并RLS者66例和合并RLS者23例,计算其患病率并比较两者的起病年龄、病程、左旋多巴日用量及统一帕金森病评定量表(UPDRS)评分,将合并RLS的PD患者完全随机分为神经肌肉电刺激组12例(NMES组)及假治疗组11例,每周治疗5次,10次为一个疗程之后使用不宁腿综合征评定量表(RLSRS)评定治疗前后两组患者的评分并进行比较.结果 本组89例患者中RLS合并PD患病率为25.84％;PD不合并RLS者病程(3.95±2.79)年、左旋多巴日用量(484±90.65)mg及UPDRS评分为(32.25±3.89)分,PD合并RLS者的病程(4.15±3.39)年、左旋多巴日用量(440±125.4)mg、UPDRS评分为(37.14±2.27)分,两组比较差异均无统计学意义(P>0.05).PD合并RLS者中NMES组治疗前后的RLSRS评分分别为(20.15±4.56)分和(13.56±4.12)分,而假治疗组治疗前后的RLSRS分别为(23.22±3.27)分和(21.11±3.89)分,两组治疗前RLSRS评分差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后比较差异有显著统计学意义(P<0.01).结论 NMES在一定程度上可以改善PD患者的不宁腿症状,提高患者的活动能力和生活质量.     

睡眠训练对帕金森病非运动症状的改善作用

目的了解睡眠训练对帕金森病（PD）患者睡眠质量的改善作用,以及对抑郁和焦虑症状的影响。方法采用回顾性分析与跟踪随访的方法,对2012 年3 月-2014 年9 月在陕西省康复医院确诊的321 例帕金森病（PD）患者进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和老年性痴呆评定量表- 认知分量表（ADAS-cog）测评,筛选符合要求的患者分为3 组：抑郁组（A 组）,焦虑组（B 组）和认知障碍组（C 组）,进行匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）调查,分析其与PD非运动症状的相关性。对有睡眠障碍的患者实施睡眠训练方案,训练3～6 个月后再次测评PSQI、HAMD、HAMA 和ADAS-cog。结果调查的PD患者中255 例有非运动症状,各组睡眠质量与非运动症状均呈正相关（p <0.05）。与睡眠训练前比较,睡眠训练后A和B组患者PSQI总得分降低（p <0.05）,且HAMD和HAMA 得分也降低（p <0.05）。结论连续睡眠训练能够有效提高PD 患者的睡眠质量,改善抑郁和焦虑症状,对认知障碍无影响。     

帕金森病全脑比率低频振幅静息态功能磁共振研究

目的利用静息态功能磁共振比率低频振幅的方法探讨帕金森病可能的病理生理机制及异常的脑功能变化。方法选取本院神经内科2015年7月~2016年10月收治的帕金森病患者22例,并选取22例年龄、性别、受教育程度都与其匹配的健康对照者;对帕金森"关"期和帕金森"开"期分别进行静息态功能磁共振扫描,用比率低频振幅算法分析帕金森病患者服药前后脑功能的变化。结果相对于健康对照组,帕金森病"关"期比率低频振幅值升高的脑区位于双侧颞叶、左侧小脑前叶、左侧枕叶、左侧顶叶及双侧楔前叶等脑区,而比率低频振幅值减少的脑区位于双侧小脑后叶、双侧壳核、右侧额中回等脑区。相对于帕金森病"关"期,"开"期时增高的脑区位于左侧枕叶、右侧舌回、左侧小脑前叶、左侧丘脑、左侧运动前回、左侧壳核等脑区,而比率低频振幅值减少的脑区主要位于双侧小脑后叶、左侧额中回、右侧顶下小叶、左侧楔前叶等脑区。PD患者的UP3改善率与PD患者"开-关"期左侧丘脑的f ALFF差值呈显著的正相关。结论利用比率低频振幅这种算法,我们发现帕金森病患者某些局部脑区相对于健康对照发生了明显变化,这些变化最终导致相关运动环路受损,而有些脑区可能在帕金森病发病过程中起到代偿作用。服用美多芭后对基底节环路具有修饰作用。丘脑作为运动环路的一个重要节点,其f ALFF值变化可以作为反映疾病进展程度的一个标志。     

非运动症状对帕金森病患者生活质量的影响

目的探讨非运动症状对帕金森病患者生活质量的影响。方法对45例帕金森病患者和50例中老年健康人群（对照组）采用帕金森病非运动症状问卷调查、简易智能精神量表、汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表、匹兹堡睡眠指数、阿尔茨海默病评定量表-认知部分、日常生活能力量表评定患者智能和抑郁、焦虑、睡眠、记忆、生活质量状况。结果帕金森病患者在智能、抑郁、焦虑、睡眠、记忆、生活质量方面均低于对照组。患者非运动症状与病程呈正相关,与智能、抑郁、焦虑、睡眠、记忆、生活质量呈负相关,与年龄、性别、发病年龄无相关。结论积极治疗帕金森病患者的非运动症状,加强心理干预是提高其生活质量不可忽视的重要方面。     

鼻内胰岛素的应用现状

<正>血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)能够阻止部分物质穿透毛细血管内皮细胞,阻碍大多数药物进入中枢神经系统,因此导致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)、帕金森病(Parkinson’s disease, PD)等神经系统疾病的治疗受到一定的限制。目前鼻内途径已成为一种有前途的给药方式,可避免肝脏的首过消除[1]。