共查询到20条相似文献,搜索用时 140 毫秒
1.
目的 探讨胶质瘤最小表观扩散系数(minADC)值与Ki-67标记指数的相关性.方法 回顾性分析2009-2012年上海交通大学附属胸科医院和复旦大学附属华山医院78例经病理证实的胶质瘤患者常规MRI及DWI资料,ADC图上测量肿瘤组织minADC值.术后应用免疫组化检查测定Ki-67标记指数.结果进行统计学分析.结果 78例胶质瘤患者中,Ⅱ级28例、Ⅲ级21例、Ⅳ级29例.Ⅱ级胶质瘤组肿瘤平均minADC值[(1.23±0.23)×10-3 mm2/s]高于Ⅲ级组肿瘤平均minADC值[(0.92±0.20)×10-3 mm2/s] (P<0.01)、也高于Ⅳ级组肿瘤平均minADC值[(0.80±0.16)×10-3 mm2/s] (P <0.01),但Ⅲ级与Ⅳ级组肿瘤平均minADC值差异无统计学意义(P =0.069).肿瘤minADC值与胶质瘤级别呈负相关(r=-0.678,P<0.01).Ki-67标记指数在Ⅱ级(3.6%±2.3%)、Ⅲ级(14.8%±7.3%)、Ⅳ级胶质瘤(29.9%±l3.1%)之间差异均有统计学意义(均P<0.01),且与级别呈正相关(r =0.835,P<0.01).肿瘤minADC值与Ki-67指数呈负相关(r=-0.556,P<0.01).结论 肿瘤minADC值有助于胶质瘤分级诊断. 相似文献
2.
目的研究Ki-67的表达、脑膜尾征的特征与脑膜瘤的良恶性的可能关系,以其为脑膜瘤的良恶性判断、复发倾向及治疗提供新的理论依据。方法选择脑膜瘤患者54例,根据术后病理报告分为良性组和非良性组,将脑膜尾征的特征与良恶性组进行分析;将脑膜瘤病理切片作为实验组,选取正常外伤后硬脑膜组织10例作为对照组,SP法检测实验组与对照组中Ki-67的表达,分析Ki-67的表达及脑膜尾征的特征与脑膜瘤的增殖活性、良恶性及侵袭性之间的可能关系。结果脑膜瘤有无脑膜尾征与脑膜瘤良恶性之间差异有统计学意义(P〈0.05);脑膜瘤尾征对应组织是否肿瘤侵袭与脑膜瘤良恶性之间差异无统计学意义(P〉0.05);Ki-67的表达与脑膜瘤良恶性之间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论良性脑膜瘤出现尾征概率大于恶性脑膜瘤;脑膜尾征是脑膜瘤的一个重要征象之一,是肿瘤细胞侵袭、纤维结缔组织增生、丰富的血管扩张等作用的结果;恶性脑膜瘤癌细胞增殖能力明显大于非典型与良性脑膜瘤。 相似文献
3.
脑胶质瘤MRI表现与Ki-67表达的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脑胶质瘤的MRI表现与Ki-67表达的关系。方法:收集本院经手术病理证实的脑胶质瘤患者36例,术前行MRI检查并分析其MRI表现。术后病理切片行Ki-67免疫组织化学染色,测定Ki-67标记指数(Ki-67LI),分析Ki-67表达程度与MRI表现的关系。结果:Ki-67表达程度在不同病理级别胶质瘤之间差异有统计学意义(P〈0.01)。不同信号均匀度、不同瘤周水肿程度及不同强化程度的胶质瘤之间Ki-67表达程度差异有统计学意义(P〈0.05)。胶质瘤的病理级别及其MRI征象与Ki-67的表达相关(P〈0.01)。结论:胶质瘤的MRI表现在一定程度上可以反映Ki-67表达的强弱。 相似文献
4.
目的探讨脑膜瘤中整合素α3及Ki-67的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素α3及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素α3的阳性表达率分别为80.0%(28/35)及37.5%(3/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素α3的表达与Ki-67标记指数具有负相关关系,r=-0.89,P=0.000。结论整合素α3表达下调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素α3与Ki-67的表达均可应用于临床;作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。 相似文献
5.
目的: 探讨乳腺浸润性导管癌磁共振弥散加权成像与Ki-67表达的关系。方法: 收集2017年1月至2018年12月期间于江苏大学附属医院手术并经病理证实的乳腺浸润性导管癌患者42例,所有患者均行磁共振弥散加权成像。采用免疫组织化学法测定肿瘤组织中Ki-67表达,分析不同Ki-67表达强度与磁共振弥散加权成像参数的关系。结果: 不同Ki-67表达的乳腺癌组织最大截面积、体积及表观扩散系数(ADC)值均存在显著差异(F=9.332, P<0.01;F= 20.509, P<0.01;F=5.634, P<0.01)。相关性分析结果显示,Ki-67表达与肿块最大截面积和体积无明显相关性(r=0.335,P>0.05;r=0.817,P>0.05),而与病灶ADC值呈负相关(r=-0.589,P<0.01)。结论: 磁共振弥散序列ADC值能够反映乳腺癌组织中的细胞增殖情况。 相似文献
6.
目的探讨HER2、Ki-67、TK1蛋白与脑膜瘤恶性程度及复发的关系。方法选择良性复发脑膜瘤患者石蜡标本20例(良性复发组),另选同期非复发脑膜瘤60例患者石蜡标本按WHO分级标准分为:良性非复发组、非典型组及恶性组,每组各20例。采用免疫组织化学MaxVisionTM法对4组石蜡切片进行HER2、Ki-67、TK1蛋白的检测。结果良性非复发组、良性复发组、非典型组和恶性组脑膜瘤的HER2阳性率分别为15%、30%、35%和50%,随恶性程度增加,HER2蛋白表达增加(P〈0.05);良性复发组HER2阳性率高于良性非复发组(P〈0.05)。Ki-67和TK1的标记指数(LI)良性非复发组明显低于非典型组和恶性组(均P〈0.05);非典型组低于恶性组(P〈0.05);良性复发组高于良性非复发组(P〈0.05)。且HER2与Ki-67、TK1均呈正相关(P=0.000,r=0.445和P=0.000,r=0.501);Ki-67与TK1呈正相关(P=0.000,r=0.450)。结论HER2联合Ki-67或TK1检测,可作为脑膜瘤病理形态学诊断的补充,为临床个体治疗提供参考。HER2阳性且Ki-67或TK1高水平表达提示脑膜瘤恶性程度较高及复发的可能性大。 相似文献
7.
8.
目的 探讨 mp-MRI 的影像组学模型术前无创性预测直肠癌患者 Ki-67 表达水平的价值。 方法 回顾性分析 2016年 1 月至 2023 年 7 月在安徽省肿瘤医院就诊的 97 例直肠腺癌患者临床资料,术前行常规 MRI 检查及 IVIM-DWI 扫描,根据术后病理Ki-67 表达状态,分为低表达组(n=64)、高表达组(n=33)。在三个不同序列(高分辨 Ax-T2WI、动态增强平衡期 Sag LAVA-FLEX 和IVIM-DWI)上分别提取三维影像组学纹理分析特征参数。按 7∶3 比例分为训练组(n=67)和测试组(n=30),训练组用于特征筛选和建立影像组学模型,测试组用于验证所建立模型的可靠性。比较训练组和测试组患者基线资料的差异,使用 Pearson 相关性、SelectPer-centile 和 LASSO 完成最佳预测特征选择,分别基于影像组学特征采用 SGD、SVM 和 LR 机器学习算法构建模型,并进行 10 折交叉验证。应用受试者操作特征(ROC)曲线评估模型预测直肠腺癌 Ki-67 表达水平的效能,采用 DeLong 检验对曲线下面积(AUC)进行比较。 结果 从每例患者的高分辨 Ax-T2WI、动态增强平衡期 Sag LAVA-FLE 和 IVIM-DWI (b=800 s/mm2)三个序列上共提取出 5 622 个影像组学特征;筛选出 6 个影像组学特征作为最佳预测特征构建模型。SGD、SVM 和 LR 的最高 AUC 分别为 0.867、0.853 和 0.884;其中 SGD算法准确率为 76%,在 3 个模型中预测性能最佳。 结论 基于多参数 MRI 的影像组学模型在术前预测直肠腺癌 Ki-67 表达水平有一定的价值,SGD 在预测直肠腺癌 Ki-67 表达水平中效能最佳。 相似文献
9.
目的 通过对孕激素受体(PR)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达及肿瘤增殖指标增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67表达量的分析,探讨上述诸因素与肿瘤复发间的关系。方法 56例脑膜瘤标本分为复发组(n=30)、初发组(n=26),应用免疫组织化学方法检测其PR、VEGF表达情况,同时检测PCNA、Ki-67的表达量,统计学分析它们与肿瘤复发间的关系。结果 复发组PCNA LI(75±7)%,明显高于初发组(26±7)%;复发组Ki-67 LI(4.0±4.6)%,高于初发组(1.1±1.7)%;PR表达阳性:复发组7例(23.33%),初发组21例(80.77%);VEGF表达阳性:复发组13例(43.33%),初发组9例(34.62%)。结论 PCNA LI、Ki-67及PR表达与脑膜瘤复发有一定的关系,而VEGF表达无统计学意义。 相似文献
10.
目的 探讨直肠中分化腺癌细胞增殖指数Ki-67表达与MRI形态学、表观扩散系数(ADC)之间的相关性。方法 纳入经病理证实直肠中分化腺癌且术前均进行常规MRI平扫、动脉增强扫描及弥散加权成像(DWI)检查患者183例,分析其MRI形态学特点并与免疫组Ki-67表达进行对比分析。结果 183例直肠中分化腺癌细胞增殖指数Ki-67指数为20%-70%,其中高表达121例、低表达62例,高表达组与低表达组病变多以边界不清、不规则、卵圆形不均质强化改变, MRI-TIC曲线上表现各异;无直肠周围淋巴结转移97例、Ki-67均值为(50.13±12.39)%,伴淋巴结转移的85例、Ki-67均值为(62.1.3±9.47)%,两组Ki-67指数间具有统计学差异(P<0.05);中分化腺癌伴坏死者84例、Ki-67均值为(41.06±10.21)%,无坏死者99例、Ki-67均值为(32.11±14.36)%,两组Ki-67指数差异性显著(P<0.05);Ki-67指数与肿瘤大小、边界、内部强化、直肠系膜筋膜有无侵蚀、有无脉管癌栓、ADC值间无显著相关性(P>0.05)。结论 直... 相似文献
11.
目的探讨Ki-67和p53蛋白在肾癌中的表达和临床意义。方法应用免疫组化方法对66例肾癌组织进行Ki-67和p53蛋白检测。结果在肾癌组织中Ki-67和p53蛋白表达阳性率分别为62.1%和39.4%。Ki-67表达与肾细胞癌分级、分期相关(P〈0.05),与肾癌的病理类型无关(P〉0.05)。p53表达与肾癌的病理类型、分级、分期无关(P〉0.05)。结论 Ki-67表达水平随着肾癌组织的病理分级和临床分期的增高而增高,与肿瘤的生物学行为有一定关系。而p53表达在肾癌生物学行为不具有重要意义。 相似文献
12.
目的 探讨体素内不相关运动弥散加权成像参数值(f值、D值和D*值)与Luminal型乳腺癌Ki-67增殖指数的相关性.方法 收集经病理及免疫组化证实的Luminal型乳腺癌患者51例(Luminal A型24例,Luminal B型27例).所有患者均在术前进行IVIM-DWI扫描,经MITK-Diffusion专用后处理软件获得IVIM-DWI各参数值.比较Luminal A型、Luminal B型各参数值是否具有统计学差异.采用pearson相关分析判断各参数值与Ki-67增殖指数间是否存在相关性.结果 Luminal A型组D值明显高于Luminal B组(P<0.05),且Ki-67增殖指数与D值间存在弱负相关(r=-0.451).f值和D*值在两组间无统计学差异(P>0.05),且与表达百分比间无明显相关性(P>0.05).结论 D值和Ki-67增殖指数存在相关性,对Luminal型乳腺癌的预后及治疗具有潜在价值. 相似文献
13.
目的 探讨Ki-67、P53及CA153对乳腺癌腋窝淋巴结转移的预测价值。 方法 选取2015年1月—2018年6月涿州市医院收治的乳腺癌患者168例,根据其是否发生腋窝淋巴结转移分为淋巴结转移组(116例)和淋巴结无转移组(52例),检测各组Ki-67、P53及CA153表达情况。应用单因素及多因素logistic回归分析分析乳腺癌腋窝淋巴结转移的危险因素。 结果 单因素分析显示,临床分期、肿瘤直径、Ki-67、P53及CA153阳性表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移相关,差异有统计学意义(均P<0.05);而年龄、BMI、是否绝经与乳腺癌腋窝淋巴结转移无关,差异无统计学意义(均P>0.05)。多因素logistic回归分析显示,临床分期(OR=2.307,95% CI:1.485~5.452)、肿瘤直径(OR=1.725,95% CI:1.118~2.974)、Ki-67(OR=3.320,95% CI:2.907~10.781)、P53(OR=1.864,95% CI:1.206~3.224)及CA153(OR=2.113,95% CI:1.390~4.942)阳性表达是乳腺癌腋窝淋巴结转移的危险因素。 结论 临床分期、肿瘤直径、Ki-67、P53及CA153阳性表达是乳腺癌腋窝淋巴结转移的危险因素,对预测腋窝淋巴结转移具有一定的价值。 相似文献
14.
子宫肌瘤患者Ki-67、孕激素受体及细胞凋亡相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过检测细胞周期、孕激素受体 (PR)、细胞核增殖相关抗原 (Ki 6 7)在子宫肌瘤组织中的表达 ,探讨三者间的相关性及与子宫肌瘤发生的关系。方法 应用流式细胞术、免疫组化检测 4 6例子宫肌瘤及其邻近肌层组织中细胞凋亡率、Ki 6 7、和PR的表达。结果 细胞凋亡率在子宫肌瘤细胞与其邻近肌层细胞间差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,PR、Ki 6 7在子宫肌瘤细胞中的表达明显高于其邻近肌层 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;PR的阳性率与Ki 6 7的阳性率呈正相关 (P <0 0 5 )、与细胞凋亡率呈负相关 (P <0 0 5 ) ,Ki 6 7与细胞凋亡表达呈负相关 (P<0 0 5 )。结论 子宫肌瘤是卵巢性激素依赖性肿瘤 ,孕激素能促进子宫肌瘤生长 ,子宫肌瘤与核增殖、细胞凋亡有关。 相似文献
15.
目的探讨乳腺癌磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI)诊断与Ki-67、P53表达的相关性。方法选取2016年3月至2019年3月来我院就诊的120例疑似乳腺癌患者纳入本研究,随机分为对照组和观察组(各60例)。其中,对照组仅使用MRI进行诊断,观察组使用MRI联合Ki-67、P53免疫组织学测定进行诊断,比较两种方法对乳腺癌患者诊断的敏感性及特异性。结果对照组患者检查准确率为85.96%,观察组检查准确率为90.38%,两组患者差异具有明显统计学意义(P<0.05)。对照组诊断敏感性为80.00%,特异性为71.67%,观察组患者诊断敏感性为93.33%,特异性为86.67%,两组患者差异均具有显著统计学差异(P<0.05)。对观察组患者的MRI评分与Ki-67、P53进一步进行Spearman秩相关分析发现,MRI评分与Ki-67、P53均呈现正相关性(P<0.05)。结论MRI评分与Ki-67、P53表达呈正相关性,三者联合可提高检测准确度,并且能使乳腺癌诊断的敏感性和特异性得到显著提高。 相似文献
16.
p53、Ki-67基因表达与膀胱癌相关性的回顾性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨p53、Ki-67基因表达与膀胱癌(BTCC)病理学分级、临床分期及膀胱癌复发的关系。方法:回顾性分析149例膀胱癌患者的临床病历资料和p53、Ki-67(≥20为阳性)表达值。结果:I、Ⅱ级阳性表达率p53为58.8%,Ki-67为64.7%,Ⅲ级阳性表达率p53为80.0%,Ki-67为90.0%;两组p53、Ki-67基因表达率差异有统计学意义(P〈0.05)。浅表型BTCC(T0~T1)表达率p53为50.0%,Ki-67为52.4%;浸润型BTCC(T2~T4)表达率p53为80.0%,Ki-67为92.3%。浸润型BTCC的p53、Ki-67基因表达均高于浅表型BTCC(P〈0.05)。在高分级、高分期BTCC组p53、Ki-67联合表达率(73.3%、73.8%)高于低分级、低分期BTCC组(44.5%、32.1%),P〈0.005。p53、Ki-677共同表达阳性者复发率为37.5%,单一阳性或阴性表达者复发率15.6%,两组复发率有显著性差异(x2=7.46,P〈0.01)。结论:p53、Ki-67基因表达与膀胱癌的临床分期、病理学分级相关,提示p53、Ki-67蛋白过度表达的膀胱癌高度恶性和预后不良;p53、Ki-67基因共同表达阳性组复发率较单一阳性或阴性组复发率高,提示p53和Ki-67基因联合表达与膀胱癌复发可能有相关性。 相似文献
17.
目的:探究雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki-67表达与子宫内膜癌发生的关系.方法:随机选取2013年1月~2015年10月期间到院就诊并确诊为子宫内膜癌的50例患者为观察组(Group A).同期随机选择我院接收的100例患者样本,其中50例为子宫内膜非典型增生病变(Group B)以及50例患者病检结果为正常增生期子宫内膜者(Group C)作为对照.分别采用免疫组化MaxVisionTM2/HRP染色法对三组研究对象组织中ER、PR、Ki-67进行检测,对其表达水平及其临床意义进行分析,最后统计分析所有结果.结果:癌变组中ER、PR表达明显低于非典型增生组和正常增生期内膜组(对照组),且非典型增生组显著低于正常增生期内膜组.Ki-67在癌变组中表达最为明显,在正常增生期子宫内膜组表达量最少,两组比较具有统计学意义.结论:ER、PR、Ki-67表达情况与子宫内膜癌的发生发展具有密切的关联性,能够明显反应子宫内膜癌的病变程度及预后,可将其作为子宫内膜癌临床靶向治疗的重点研究方向. 相似文献
18.
Osteosarcomaisarelativelyuncommonmalignanttumorascomparedwithothercarcinomas,suchasbreastcancer,hepatocelularcarcinoma,andcol... 相似文献
19.
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)和Ki-67抗原在脑室管膜瘤中的表达及二者的相关性.方法 利用免疫组织化学方法检测40例不同级别脑室管膜瘤患者肿瘤组织中EGFR和Ki-67抗原的表达情况以及与肿瘤增值活性的相关性.结果 EGFR表达阳性率在I~Ⅱ级和Ⅲ~Ⅳ级中分别为25%和75%,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67抗原标记指数(LI)在脑室管膜瘤Ⅱ~Ⅱ级为(2.3±1.4)%,Ⅲ~Ⅳ级为(9.5±5.6)%,二者比较P<0.05.结论 EGFR表达阳性率随肿瘤恶性程度增加而升高;EGFR表达阳性率复发组高于原发组;Ki-67抗原和EGFR在不同级别脑室管膜瘤中表达具有正性相关性. 相似文献
20.
目的 研究肺腺癌中Ki-67表达与EGFR基因突变的相关性,并探索其在肺腺癌预后中的价值.方法 回顾性分析2014年-2020年接受手术治疗的肺腺癌患者.采集患者临床病理信息、Ki-67表达与EGFR基因突变检测信息.采用卡方检验、Student's t检验、方差分析等比较Ki-67表达、EGFR基因突变各组间差异;采... 相似文献