豨桐丸对大鼠痛风性关节炎的影响及机制

目的:观察豨桐丸对尿酸钠晶体诱导的大鼠痛风性关节炎的影响及其药理机制。方法:分别给予大鼠豨桐丸(200,400,800 mg·kg-1)及秋水仙碱(4 mg·kg-1)灌胃用药7 d。第5天大鼠踝关节腔注射尿酸钠晶体诱导痛风性关节炎模型。检测大鼠足肿胀和步态评分,苏木素-伊红(HE)染色法检测关节组织学评分,抗酒石酸酸性磷酸酶染色法检测破骨细胞形成,免疫组化法分析关节组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析NLRP3炎性体表达。结果:注射尿酸钠晶体导致了大鼠明显的足肿胀,并使步态评分和组织学评分均明显增高,关节组织中的破骨细胞数量及TNF-α,IL-1β,IL-6和NLRP3炎性体表达也都明显增加((P0.05,P0.01)。给予400,800 mg·kg-1豨桐丸治疗后,大鼠足肿胀显著减轻,步态评分和组织学评分均显著减少,同时关节组织中的破骨细胞数量及TNF-α,IL-1β,IL-6和NLRP3炎性体表达也都显著降低(P0.05,P0.01)。结论:豨桐丸可抑制尿酸钠晶体诱导的大鼠痛风性关节炎的发展,其机制与抑制炎性介质的表达密切相关。     

鳖甲煎丸对肝星状细胞中β-catenin及NF-κB信号通路活化的影响

目的:通过研究鳖甲煎丸药物血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)中β-catenin的表达水平及NF-κB信号通路的活化的调控作用,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制。方法:鳖甲煎丸(0.45 g/kg,0.9 g/kg,1.8 g/kg)和秋水仙碱(0.2 mg/kg)药物血清培养永生化HSC-T6细胞,培养24 h后采用q PCR检测HSC-T6细胞中β-catenin m RNA的表达水平,免疫荧光检测β-catenin蛋白的表达水平,Western blotting检测p65、p50的表达水平,ELISA检测下游靶基因TGF-β和TNF-α的表达水平。结果:与空白对照组相比,鳖甲煎丸(0.45g/kg、0.9g/kg、1.8g/kg)和秋水仙碱(0.2 mg/kg)药物血清组中β-catenin m RNA的表达水平显著降低,同时,鳖甲煎丸药物血清组(0.45g/kg、0.9g/kg、1.8g/kg)能够抑制p65的蛋白表达水平,但对p50的的表达无显著影响,并可显著抑制TGF-β和TNF-α的表达,且这种调控作用具有浓度依赖性。结论:鳖甲煎丸抗肝纤维化的药理作用可能与其下调HSC-T6细胞中β-catenin的表达水平,调控NF-κB信号通路的活化,并有效抑制下游靶基因TGF-β和TNF-α的表达水平密切相关,这可能是鳖甲煎丸抑制肝星状细胞增殖、活化的重要分子机制之一。     

黄芩苷对溃疡性结肠炎患者NF-κB及磷酸化NF-κB表达的影响

目的：本研究旨在探讨UC患者外周血单个核细胞NF-κB及磷酸化NF-κB及相关细胞因子在溃疡性结肠炎（UC）中的表达,并进一步探讨体外黄芩苷干预的作用.方法：应用westernblotting蛋白水平检测UC患者外周血单个核细胞NF-κBp65和Phospho-NF-kBp65,用ELISA法检测血清IFN-r、IL-4、IL-6、IL-10水平及体外黄芩苷干预下的检测上述指标.结果：与健康对照组和IBS-D组相比较,p-NK-FB明显增高,NK-FB明显下降,p-NK-FB/NK-FB明显增高,差异有显著性（P〈0.05）;IBS-D组和健康对照组之间无显著性差异（P〉0.05）.体外培养体外黄芩苷干预下,在40umol浓度干预下p-NK-FB/NK-FB较未干预前、DMSO干预、5umol干预、10umol和20umol浓度干预下下降,存在显著性差异（P〈0.05）.从ELISA检测较高浓度的黄芩苷能够明显抑制IFN-r、IL-6等细胞因子,可以使IL-4、IL-10升高.结论：黄芩苷作为黄芩汤的重要组成成分之一,可能是一种潜在的免疫抑制剂,可能抑制p-NK-FB/NK-FB,调节免疫平衡而缓解溃疡性结肠炎的炎症反应,为深入研究UC的发病机制及新药开发提供理论基础.     

鳖甲煎丸对大鼠肝星状细胞中NF-κB信号通路的影响

目的研究鳖甲煎丸(鳖甲胶、阿胶、蜂房等)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)中核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中NF-κB、p65、p50、IκB及靶基因表达的影响。方法使用鳖甲煎丸药物血清培养HSC-T6细胞24 h后,采用q PCR检测p65、p50、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)m RNA的表达,免疫荧光法检测p65的表达,Western blot检测NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB抑制蛋白β(IκBβ)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与空白对照组及阴性对照组相比,鳖甲煎丸的中、高剂量组及阳性对照组p65、VEGF、TIMP-1 m RNA的表达显著降低,各组间p50 m RNA的表达无显著差异,但免疫荧光显示p65在细胞质中的表达降低。同时,鳖甲煎丸能显著上调IκBα的蛋白表达,并能明显下调α-SMA的表达,具有剂量依赖性,但对IκBβ的表达无显著影响。结论鳖甲煎丸对肝纤维化的治疗作用可能与影响NF-κB信号通路、抑制下游靶基因的表达有关。     

四逆散及其不同配伍对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠NF-κB和IL-1β mRNA表达的影响

目的:研究四逆散及其不同配伍对实验性UC大鼠NF-κB和IL-1βmRNA表达的影响。方法:将实验动物分为14组,免疫法造模,采用Q-PCR技术检测实验大鼠结肠组织NF-κB和IL-1βmRNA的表达。结果:模型组NF-κB mRNA表达(2.22±0.44)明显高于正常组(1.00±0.26),P<0.01;枳甘组(4.66±0.81)显著高于模型组(P<0.01),其余各组均显著低于模型组(P<0.01或P<0.05);与正常组(1.00±0.27)比较,模型组、柴枳甘组、芍甘组和枳甘组实验大鼠结肠黏膜IL-1βmRNA表达水平明显升高,P<0.01;与模型组(7.84±1.18)比较,各药物组实验大鼠结肠黏膜IL-1βmRNA表达水平均显著降低,P<0.01。结论:四逆散能够通过下调结肠黏膜NF-κBI、L-1βmRNA的基因表达干预UC,方中柴胡、芍药发挥了君药、臣药的重要作用,并体现为相须配伍;就四逆散下调UC大鼠结肠黏膜IL-1βmRNA的表达的作用而言,方中起主要作用的是芍药。     

养阴润目丸对干眼模型大鼠结膜上皮细胞中IL-1、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的:研究养阴润目丸对干眼模型大鼠结膜上皮细胞中白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子-Kappa B(NF-κB)表达的影响。方法:将SD雄性大鼠60只随机分为5组,每组12只,分别为正常组、假手术组、养阴润目丸组、新泪然组、模型组。养阴润目丸组、新泪然组及模型组3组均采用去势法制造干眼模型。治疗3个月后,取大鼠结膜上皮细胞,采用免疫组化法检测IL-1、TNF-α、NF-κB的表达。结果:养阴润目丸组和新泪然组结膜上皮细胞中IL-1、TNF-α、NF-κB的表达明显少于模型组(均P0.05)。结论:养阴润目丸能有效治疗干眼的作用机制可能与下调结膜上皮细胞中IL-1、TNF-α、NF-κB的表达有关。     

乌梅丸对免疫性结肠炎大鼠NF-κB、IL-10的影响

目的:探讨乌梅丸为对免疫性结肠炎大鼠核转录因子NF-κB及抑炎性因子IL-10表达的影响。方法:实验动物40只随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、乌梅丸低剂量组、乌梅丸高剂量组,半抗原2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)加乙醇局部灌肠复制免疫性结肠炎模型,每天进行疾病活动指数(TDI)评分,ELISA测定大鼠血清IL-10水平,Western Blot法测定病变结肠组织NF-κB表达水平。结果:模型大鼠造模给药后出现便血、稀便、精神萎靡、解剖观察结肠黏膜组织有溃疡形成;与正常对照组比较,模型组大鼠血清IL10水平降低、结肠黏膜组织NF-kB表达升高(P 0. 05);给药处理后,各组NF-kBp65表达较模型组均降低,其中乌梅丸低剂量组降低最为显著;阳性对照组血清IL-10表达升高,乌梅丸低剂量组、乌梅丸高剂量组降低(P 0. 05)。结论:乌梅丸对免疫性结肠炎大鼠炎性活化过程中NF-kBp65激活有显著抑制作用,从而抑制其下游炎性因子表达,降低损伤,血清中IL-10的低表达可能与乌梅丸募集IL-10向结肠病变组织减少损伤相关。     

豨桐丸的本草考证及组方药物化学成分和药理作用研究进展

豨桐丸最早记载于乾隆五十六年(1791年)毛世洪的《济世养生集》中,具有清热燥湿、疏风止痛的功效,适用于风湿热痹,临床常用于治疗痛风、风湿性关节炎等疾病。豨桐丸仅有豨莶草和臭梧桐2味中药组成,因其药简力专、配伍精当、疗效突出等特点,既可单独使用也可与其他经典方剂合方使用,临床应用十分广泛。通过查阅本草古籍和现代国内外文献,对豨桐丸其组方药物进行本草考证,梳理其历史沿革及临床应用情况,并对其化学成分和现代药理作用研究进展进行归纳分析,以期为豨桐丸的现代临床应用及药理作用机制的深入研究提供参考。     

苦豆碱对哮喘小鼠肺功能及NF-κB、TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察苦豆碱(aloperine,ALO)对哮喘小鼠肺功能及肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)炎性细胞及血清和肺组织NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的影响,探讨其作用机制。方法:将120只小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松(10 mg/kg)组及苦豆碱高、中、低剂量(80、40、20mg/kg)组。以卵清白蛋白(Ovalbumin,OVA)+氢氧化铝致敏、激发制备哮喘小鼠模型。各组小鼠给予相应剂量的药物7d,每天1次,于末次给药24h后,每组取10只小鼠进行肺功能测定,取另10小鼠测血清NF-κB、TNF-α、IL-1β含量,收集BALF进行炎性细胞计数,取肺组织用Western-blot法检测苦豆碱对哮喘小鼠肺组织NF-κB、TNF-α及IL-1β蛋白表达的影响。结果:与哮喘模型组比较,苦豆碱80、40 mg/kg可使哮喘小鼠0.1秒用力呼气容积(Forced expiratory volum in 0.1 second,FEV0.1)、0.2秒用力呼气容积(Forced expiratory volum in 0.2 second,FEV0.2)、用力呼气流量25-75(Forced expiratory flow,FEF25-75)、最高呼气流速(Peak expiratory flow,PEF)增加,使哮喘小鼠BALF中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞及淋巴细胞减少,使血清及肺组织NF-κB、TNF-α及IL-1β水平明显降低。结论:苦豆碱可改善哮喘小鼠肺功能、减轻哮喘症状及炎症反应,其作用机制可能与调控NF-κB炎症信号通路,降低炎症因子TNF-α及IL-1β的水平有关。     

香丹制剂对LPS诱导的血管内皮细胞NF-κB活性的影响

目的:探讨中药复方香丹注射液对血管内皮细胞核转录因子NF-κB及抑制因子IκB活性的干预作用.方法:采用MTF法及形态学方法观察香丹注射液对人脐静脉血管内皮细胞活性的影响,用Sandwich ELISA定量分析法和定量免疫细胞技术,检测NF-κB活性及胞浆内IκB含量.结果:有效剂量范围的香丹注射液能抑制血管内皮细胞的生长,拮抗NF-κB活性及抑制IκB降解(P＜0.01).结论:香丹注射液的抗炎作用可能与其拮抗NF-KBp65活化有关.     

二至丸通过抑制NF-κB 通路对干眼小鼠炎症的调控研究

目的：通过对比不同剂量二至丸对东莨菪碱诱导的小鼠干眼模型干眼症状及炎症状态的治疗效 果,从而探讨二至丸在干眼中的疗效及作用机制。方法：选取30 只C57/BL6 小鼠,将小鼠分为5 组,每组 6 只,其中24 只采用皮下注射东莨菪碱的方法诱导干眼模型,最终分为：空白对照组（不建立干眼模型,口 服0.9%氯化钠溶液1 mL）,模型组（建立干眼模型后,口服0.9%氯化钠溶液1 mL）,高剂量组（建立干眼模 型后,口服高剂量二至丸12 g/kg）,中剂量组（建立干眼模型后,口服中剂量二至丸6 g/kg）,低剂量组（建立 干眼模型后,口服低剂量二至丸3 g/kg）,分别在造模前1 天,造模后隔日检测各组小鼠泪液分泌量以及角膜 荧光素染色评分的变化,并于14 d 后处死小鼠,收集角结膜组织,检测角结膜组织中炎症因子肿瘤坏死因 子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-4 表达,采用实时定量PCR 技术检测RNA 水平改变,流式细 胞仪的液相蛋白定量技术（CBA） 检测蛋白水平的改变,收集泪腺组织,采用Protein Simple 公司的Wes 全自 动蛋白质印迹定量分析系统对泪腺的核因子κB（NF-κB） 通路核心蛋白P65 以及磷酸化P65 进行胞浆和胞核 定性定量的检测验证。结果：用药14 d 后,在对干眼症状的改善方面：对比模型组,二至丸各个剂量组的泪 液分泌量及角膜荧光素染色评分均有不同程度改善（P＜0.05）,其中低剂量组与中剂量组的治疗效果相近,高 剂量组的治疗效果最佳。在对眼表炎症的改善方面：①mRNA 水平,与模型组相比,高剂量组的TNF-α、 IL-1β、IL-4 的mRNA 水平均明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。高中低3 个剂量组的IL-4 的mRNA 表达水平均低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。说明不同剂量的二至丸对眼表炎症因子IL-4 的 mRNA 表达均具有抑制作用,但高剂量组同时可以抑制TNF-α、IL-1β 的mRNA 表达。②蛋白水平：高中低 3 个剂量组的TNF-α、IL-1β 蛋白表达量均低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。各实验组IL-4 蛋白 表达均小于模型组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。提示各剂量二至丸对TNF-α、IL-1β 的蛋白表达均有抑 制作用,但对IL-4 的蛋白表达抑制作用不明显。在对泪腺炎症相关通路影响方面：高中低3 个剂量组中二至 丸均可抑制细胞浆内P65 的磷酸化及磷酸化的P65 向核内转运,从而抑制NF-κB 通路的激活。结论：二至丸 不仅可以有效改善干眼小鼠的泪液分泌和角膜荧光色素染色评分,同时也可以改善干眼小鼠眼表的炎症状态, 其对干眼小鼠的炎症抑制作用可能是通过抑制NF-κB 通路来实现。     

姜黄素对去势骨质疏松大鼠NF-κB/IL-6信号通路的影响

目的:观察姜黄素对去势骨质疏松大鼠骨密度、氧化应激能力及骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6的影响,探讨其防治骨质疏松机制。方法:采用切除雌性大鼠双侧卵巢法复制骨质疏松大鼠模型,将60只动物分为假手术组、模型组、己烯雌酚组(50ug/kg)及姜黄素高、中、低剂量组(200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg),均灌胃给药,每天1次,连续12w,末次给药后24h,取大鼠血清检测ALP、Ca~(2+)、Mg~(2+)、SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC等指标变化,取一侧股骨进行骨密度(Bone mineral density,BMD)测定,取另一侧股骨采用RT-PCR和Western-blot法检测骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达。结果:与去势骨质疏松模型组大鼠比较,姜黄素200、100mg/kg可增加骨质疏松大鼠骨密度,升高血清Mg~(2+)、Ca~(2+)、SOD、GSH-Px及T-AOC含量,降低骨质疏松大鼠血清ALP、MDA含量,使骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达下调;姜黄素50mg/kg可使骨质疏松大鼠血清ALP含量下降,SOD活性升高。结论:姜黄素对去势骨质疏松大鼠有较好的防治作用,其机制可能与其抗氧化应激及调控NF-κB/IL-6信号通路有关。     

康莱特注射液对免疫低下小鼠的免疫功能及NF-κB蛋白表达的影响

目的：观察康莱特注射液对免疫低下小鼠的免疫功能以及核因子-kappaB（NF-κB）和IκB蛋白表达的影响。方法：将40只C57BL/6小鼠随机分为KLT高、低剂量组、模型组和空白对照组各10只。除空白对照组外,其余小鼠给予环孢素A建立免疫低下模型,同时KLT高、低剂量组每天腹腔注射KLT 25、6.25 mL/kg,连续给药7 d。取脾脏称重并计算脾脏指数,并检测脾细胞中IL-2的表达及脾脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达。结果：KLT高、低剂量组脾脏指数比模型组和空白对照组显著升高（P〈0.05）;与模型组相比,IL-2的表达在KLT高、低剂量组中显著升高（P〈0.05）;与模型组比较,KLT高、低剂量组NF-κB蛋白在胞核内表达升高,IκBα蛋白在胞质中表达降低。结论：KLT在免疫低下小鼠模型中,通过提高脾脏指数、IL-2的表达,以及对NF-κB、IκBα蛋白表达的影响,以达到提高机体免疫功能的目的。     

葛根素预处理对LPS诱导RAW264.7细胞活化的影响

目的:观察葛根素预处理对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7活化和分泌细胞因子的影响,探讨其抗炎机制。方法:取对数期生长良好的RAW264.7细胞,随机分为空白对照组、LPS组、葛根素预处理+LPS组。CCK-8法检测葛根素对RAW264.7的细胞毒性作用,Giemsa染色法观察细胞形态学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)动态测定NF-κB p65 mRNA的表达。结果:当葛根素的浓度为100,200,400μmol·L-1时,与1 mg·L-1LPS共培养均未显示出细胞毒性作用(P<0.05);与空白对照组相比,LPS组可明显改变RAW264.7细胞的形态(胞体增大,形态不规则,伪足大量伸出),葛根素100μmol·L-1组干预后可明显抑制LPS导致的细胞形态学变化,葛根素200,400μmol·L-1干预组的抑制效果更显著,但2组之间无明显差异;葛根素预处理可使细胞上清液中TNF-α,MIP-2以及细胞内NF-κB p65 mRNA的表达受到抑制(P<0.05),并随着葛根素浓度的增加,抑制效果逐渐增加(P<0.05),但未达到对照组水平。结论:葛根素是一种安全有效的天然抗炎药物,可显著下调炎症细胞因子(如TNF-α,MIP-2)的表达,其作用机制可能与下调NF-κB p65 mRNA的表达有关。     

康莱特注射液对免疫低下小鼠的免疫功能及NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察康莱特注射液对免疫低下小鼠的免疫功能以及核因子-kappaB(NF-κB)和IκB蛋白表达的影响.方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为KLT高、低剂量组、模型组和空白对照组各10只.除空白对照组外,其余小鼠给予环孢素A建立免疫低下模型,同时KLT高、低剂量组每天腹腔注射KLT 25、6.25 mL/kg,连续给药7 d.取脾脏称重并计算脾脏指数,并检测脾细胞中IL-2的表达及脾脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达.结果:KLT高、低剂量组脾脏指数比模型组和空白对照组显著升高(P<0.05);与模型组相比,IL-2的表达在KLT高、低剂量组中显著升高(P<0.05);与模型组比较,KLT高、低剂量组NF-κB蛋白在胞核内表达升高,IκBα蛋白在胞质中表达降低.结论:KLT在免疫低下小鼠模型中,通过提高脾脏指数、IL-2的表达,以及对NF-κB、IκBα蛋白表达的影响,以达到提高机体免疫功能的目的.     

克痢痧对大鼠乙酸性结肠炎及炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响研究

目的:本实验通过观察克痢痧对大鼠乙酸性结肠炎的研究,揭示其对炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响,为临床应用中成药防治溃疡性结肠炎提供实验依据。方法:70只大鼠随机分成正常组、模型组、6g/kg蒙脱石散组、0.35g/kg柳氮磺吡啶组、88.2、176.4、352mg/kg克痢痧组。除正常组外,其他六组采用10%乙酸溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型。造模完成后,七组正常饮食水,各组灌胃相应药物,连续14天。通过观察动物一般情况及大便情况,ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α、EGF含量;Western Blot法测TLR-4、NF-κB表达;并于实验第15天处死大鼠观察结肠粘膜损伤,评价损伤指数(CMDI)。结果:模型组大鼠结肠粘膜炎症明显高于正常组,0.352g/kg克痢痧组大鼠结肠粘膜炎症较模型组显著改善;造模后第14天352mg/kg克痢痧血清IL-1β、TNF-α含量较模型组显著降低;0.352g/kg克痢痧组EGF含量显著增高。在TLR4、NF-κB的表达上,克痢痧352mg/kg剂量组的表达显著低于模型组,且其表达量随药物剂量增加而降低。结论:克痢痧能使乙酸性结肠炎大鼠的一般状态及肠粘膜形态学得到较好改善;克痢痧能够降低乙酸性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,控制炎症;克痢痧可提高乙酸性结肠炎大鼠血清EGF水平,修复粘膜上皮;干预TLR4/NF-κB信号通路可能是克痢痧控制乙酸性结肠炎炎症反应的机制之一。     

金银花颗粒对调节兔耳痤疮模型NF-κB信号通路的实验研究

目的:观察金银花对兔耳痤疮模型的治疗效果,探讨其对NF-κB信号通路的调节作用。方法:于兔耳内侧涂抹煤焦油,每日1次,持续14日,至其形成痤疮,造模成功后随机分为空白组、模型组、金银花颗粒0.70g/kg、1.40g/kg、2.80g/kg组及异维A酸3.26mg/kg组。通过蛋白质免疫印迹检测NF-κB p65、IKK-α、IKK-β蛋白的表达;通过ELISA检测血清中IL-1β、TNF-α的含量变化。结果:同空白组比较,模型对照组血清IL-1β、TNF-α含量升高显著;同模型组比较,各给药组IL-1β、TNF-α含量均下降明显。兔耳组织NF-κB p65、IKK-α、IKK-β蛋白表达显著降低。结论:金银花颗粒治疗痤疮的疗效确切,在减少兔耳毛囊脂质栓塞,抑制皮脂腺导管上皮增生并减少炎症细胞的浸润。其机制为通过调节NF-κB信号通路来调控细胞内NF-κB p65、IKK-α、IKK-β蛋白浓度及血清TNF-α及IL-1β含量有关。     

失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积及缺血侧脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑组织NF-κB表达的影响。方法:将96只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、金纳多阳性药物对照组、失答剌知丸低、中、高剂量组,后5组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,术后分别于12 h、24 h、72 h取材,共16组,每组6只。TTC染色法检测脑组织梗死体积;干湿重法测脑含水量;逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析测定NF-κBmRNA的活性表达。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组及各给药组各时间点大鼠脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达均显著增加(P0.01);与IR组比较,各给药组各时间点脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达均显著降低(P0.01);与GC组比较,失答剌知丸各时间点脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达有统计学意义(P0.05或P0.01),其中SH组各时间点脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达显著减少(P0.01)。结论:失荅剌知丸不仅能够减少大鼠脑梗死体积及脑组织含水量,还能够明显降低脑组织NF-κB的表达,抑制炎症反应,其发挥神经保护的作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

青蒿琥酯对人白血病K562细胞NF-κB活化的影响

目的:观察青蒿琥酯对白血病细胞K562核转录因子κB信号通路的影响。方法:采用Western blot法,检测青蒿琥酯对K562细胞IKKα,IKKβ,IKKγ)表达的影响,采用Western blot法,检测青蒿琥酯对K562细胞caspase 3和PARP cleavage的作用;采用EMSA法检测青蒿琥酯对白血病细胞NF-κB活性的影响。结果:青蒿琥酯能抑制核转录因子κB的表达,青蒿琥酯能够下调IKKα的表达。结论:青蒿琥酯通过下调IKKα的表达而抑制转录因子κB活化。     

艾灸对亚急性衰老大鼠胸腺CD4~+T细胞IL-2、IL-2Rα、NF-κB和I-κB蛋白表达的影响

目的:通过观察IL-2及相关受体蛋白水平的变化情况,探讨艾灸对亚急性衰老大鼠胸腺CD4+T细胞的影响。方法:采用D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型。24只清洁级雄性SD大鼠随机分为:正常组,模型组和艾灸组。艾灸组温和灸双侧肾俞穴5 min/次,共计40 d。采用免疫磁珠法分离胸腺CD4+T细胞,并再用Western Blot方法检测各组大鼠胸腺CD4+T细胞IL-2、IL-2Rα、NF-κB和I-κB的蛋白表达量。结果:模型组大鼠胸腺CD4+T细胞中IL-2、IL-2Rα、NF-κB、I-κB蛋白的表达量较正常组降低,差异有统计学意义(P0.05);艾灸组大鼠胸腺CD4+T细胞中IL-2、IL-2Rα、NF-κB、I-κB蛋白表达量升高,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:艾灸肾俞穴可上调胸腺CD4+T细胞IL-2、IL-2Rα、NF-κB、I-κB的表达。