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1.
《高血压杂志》1996,4(3):165-168
探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对急性心肌梗死病人早期血压,心率,死亡率及临床事件的影响。多中心随机双盲安慰剂对照临床试验,给发病36h内的急性心肌梗死病人随机口服卡托普利或安慰剂治疗4周。基础血压〈100mmHg或舒张压〈70mmHg,心率〈70min^-1者,卡托普利组4周总死亡率略高于安慰剂对照组。  相似文献   

2.
中国老年收缩期高血压临床试验总结报告   总被引:81,自引:1,他引:81  
目的研究降压治疗能否降低老年收缩期高血压患者的脑卒中和其它心血管并发症的发生和死亡率。方法采用随机、安慰剂对照的研究方法。入选病例总数为2394例。1253例患者分入尼群地平组,尼群地平的用量为10~40mg/d,必要时加用卡托普利12.5~50mg/d和(或)双氢克尿噻12.5~50mg/d。1141例患者分入对照组,给予相应的安慰剂治疗。结果入选时坐位血压的平均值为170.5/86.0mmHg(1mmHg=0.133kPa),平均年龄66.5岁,总胆固醇5.1mmol/l,经过4年的随访,治疗组和对照组血压均明显下降,两组间坐位收缩压和舒张压差异分别为8.0mmHg和3.2mmHg。经过降压治疗脑卒中降低了38%(P=0.01),全病因死亡率降低了39%(P=0.003),心血管病死亡率降低了39%(P=0.03),致死性脑卒中降低了58%(P=0.02),所有的致死和非致死性心血管事件降低了37%(P=0.004)。结论每治疗1000例老年收缩期高血压患者5年可减少55例死亡,39例脑卒中或59例主要的心血管事件的发生。  相似文献   

3.
非洛地平缓释片每日一次治疗高血压病的疗效观察   总被引:46,自引:0,他引:46  
本研究采用自身对照开放试验方法,观察了非洛地平缓释片对轻、中度高血压病患者治疗的疗效和耐受性。本研究共收入204例病人,其舒张压在95mmHg至115mmHg(1mmHg=0.133kPa)之间,经两周观察期,给予非洛地平缓释片(2.5、5、10、20mg)治疗。经8周治疗,病人的收缩压/舒张压下降了24.1±13.5/17.1±6.1mmHg,与治疗前血压相比差异有非常显著性(P<0.001),显效率为88.2%(180/204),总有效率为96.5%(197/204),不良反应多为轻中度头痛、踝部水肿等。其中有48例接受了半年的长期治疗,结果显示血压仍然得到稳定的控制且无耐药性产生,平均收缩压/舒张压波动范围128.0~150.0/82.6~90.0mmHg。有21例病人接受24小时动态血压监测,结果显示:24小时平均收缩压/舒张压较治疗前分别下降了19.5/12.6mmHg(P<0.001),收缩压/舒张压的谷峰值比率值分别为67.6%和79.1%。由此可见,非洛地平缓释片是有效且易于耐受的抗高血压药物。  相似文献   

4.
卡托普利与美托洛尔治疗轻、中度高血压疗效比较   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文比较了血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利(开搏通)与选择性β1受体阻滞剂美托洛尔(倍他乐克)治疗轻中度高血压即时和短程疗效。眼药后1h,卡托普利组收缩压和舒张压明显下降(P<0.01),而美托洛尔组仅收缩压下降(P<0.05)。服药后3h,两药均达最大降压疗效,两组降压比较无统计学差异。服药后12h美托洛尔组收缩压和舒张压仍有降压作用(P<0.05),而卡托普利仅对舒张压有作用(P<0.05)。服药后21天,卡托普利和美托洛尔组总有效率分别是87.5%和83.3%(x2=4.22,P>0.05)。  相似文献   

5.
目的:应用动态血压监测(ABPM)评估氯沙坦(losartan)50~100 mg,每日1次,对轻、中度原发性高血压(EH)患者的24小时降压效果。 方法:轻、中度EH患者 33例,服用 2周安慰剂,坐位舒张压仍在 95~114 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)者予氯沙坦50 mg/d,服药 2周末血压下降未达有效标准者氯沙坦增加至 100 mg/d,氯沙坦治疗疗程共 6周。于服安慰剂末及治疗2、4、6周末测诊室血压,于服安慰剂末及治疗6周末应用ABPM。 结果;氯沙坦治疗6周,降压总有效率为87.5%;24小时各时点血压均较治疗前显著下降(P<0.05、P<0.01),不伴有心率及血压昼夜节律的改变;降低收缩压和舒张压的谷/峰值分别为52.9%和63.6%。能明显降低血尿酸(P<0.05)。除1例因头晕中途退出研究外,余不良反应轻微。 结论:氯沙坦 50~100 mg,每日1次能平稳、有效地控制 EH患者 24小时血压,且患者总体耐受良好。  相似文献   

6.
氨氯地平对高血压病人胰岛素敏感性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨氨氯地平对高血压病人胰岛素敏感性的干预作用。我们测定22例高血压病人,22例正常血压者胰岛素敏感性以及高血压病患者氨氯地平治疗后(剂量5~10ml/d,疗程4周)的胰岛素敏感性变化。以正常血糖胰岛素钳夹技术测定葡萄糖代谢率作为胰岛素敏感性指标。结果发现:(1)高血压病人氨氯地平治疗后血压比治疗前有显著降低[收缩压:17.4±1.5kPa(131±11.3mmHg)比21.3±2;3kPa(160±17.5mmHg),P<0.01;舒张压:10.3±1.0kPa(77±7.5mmHg)比12.5±1.6kPa(94±11.7mmHg),P<0.01],总有效率达90;9%;(2)合并胰岛素敏感性降低的高血压病人治疗后葡萄糖代谢率明显增高(4.84±0.67mgkg-1/min比6.35±1.28mgkg-1/min,P<0.01),而胰岛素敏感性正常的高血压病人治疗后葡萄糖代谢率无明显变化(8.35±1.05mgkg-1/rnin比8.76±0.99mgkg-1/min,P>0.05),胰岛素敏感性降低的高血压病人治疗后有10例(83.3%)葡萄糖代谢率恢复正常;(3)高血压病人不论是否合并肥胖,只要是  相似文献   

7.
24小时动态血压参数正常参照值的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨国人24 小时动态血压(24 h ABP)参数的正常参照值。方法 采用无创性携带式动态血压监测仪检测300 例,年龄20~79 岁临床健康者的动态血压。结果 国人24 小时动态血压均值:(111-8/68-2 ±8-5/6-1)mmHg(1 mmHg = 0-133 kPa),白昼(113-9/70-1 ±10-4/6-9)mmHg;夜间(107-0/65-3±9-0/6-0)mmHg。结论 推荐24 小时动态血压均值< 130/80 mmHg;白昼均值< 135/85 mmHg,夜间均值< 125/77 mmHg;夜间/白昼比值≤0-90,即夜间血压下降率≥10% 可暂时作为动态血压参数的正常参照值。  相似文献   

8.
倍他索洛尔治疗轻中度原发性高血压的疗效评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察倍他索洛尔降压疗效、谷峰比值及不良反应。方法:采用随机双盲法、与另一β1受体阻滞剂比索洛尔作平行对照。128名30~65岁不拘性别的轻、中度原发性高血压患者,服安慰剂2周后,舒张压12.6~15.3kPa(95~115mmHg)、收缩压≤24.6kPa(185mmHg)者,进入研究。治疗组(n=62)每日服倍他索洛尔10~20mg;对照组(n=66)每日服比索洛尔5~10mg,共4周。服用倍他索洛尔的22例完成了24小时动态血压监测。结果:治疗组收缩压及舒张压分别下降2.4及2.0kPa(18及15mmHg);对照组相应值为2.7及2.0kPa(20及15mmHg)。动态血压监测结果显示:服倍他索洛尔4周后总血压负荷,昼夜平均收缩压与舒张压明显下降,收缩压及舒张压谷峰比值均大于50%。两组不良反应少,各项生化指标无明显变化。结论:倍他索洛尔系第2代长效β1受体阻滞剂,可以做为治疗轻中度原发性高血压的药物。  相似文献   

9.
经皮穿刺二尖瓣球囊成形术200例报告   总被引:6,自引:0,他引:6  
本文对1988年5月至1992年7月间以Inoue单球囊瓣膜成形术治疗二尖瓣狭窄200例进行分析。本组中男63例,女137例,平均年龄36.5±8.8岁。经血液动力学及左室造影观察,取得良好效果。左房平均压自3.34±1.22kPa(25.08±9.13mmHg)下降至1.42±0.55kPa(10.64±4.10mmHg)(P<0.001);二尖瓣跨瓣压差由3.40±1.36kPa(25.49±10.22mmHg)下降为0.89±0.65kPa(6.71±4.87mmHg),肺动脉收缩压由7.04±2.86kPa(52.78±21.42mmHg)下降为5.14±2.20kPa(38.56±16.47mmHg)(P<0.001);心输出量由3.84±0.11L/min上升为4.66±0.28L/min(P<0.001);二尖瓣口面积由1.08±0.28cm2增大为2.20±0.47cm2(P<0.001)。50例随访6~48个月(平均24个月),临床症状改善率为100%。本文对经皮穿刺二尖瓣球囊成形术(PBMV)适应证、方法、效果、并发症及其作用机制进行了讨论。  相似文献   

10.
目的评价老年冠心病及高血压无症状心肌缺血(SMI)及相应的心率与血压反应。方法冠心病组53例,高血压组45例,同步进行动态心电图、动态血压监测。结果二组缺血型ST改变为71.7%与28.9%,ST降低幅度2.9±1.4与1.5±0.5mm,心肌缺血627与105阵次,其中SMI493与93阵次(P<0.05~0.01)。缺血发生时心率98±16min比发作前68±8min、发作后77±9min都高(P<0.01),缺血程度与心率呈显著正相关(r=0.8653,P<0.001);伴心率增加的心肌缺血发作时SBP增加21±16mmHg,缺血程度与SBP改变呈正相关(r=0.625,P<0.05),心率增加不明显或下降者缺血发生时SBP改变不明显。结论老年冠心病及高血压患者常出现短暂性心肌缺血,而且多为SMI,心肌缺血时常伴有心率、血压的改变。同步动态心电图、动态血压监测能了解心肌缺血时心率及血压的变化情况,为临床治疗选择动态的给药方法提供可靠的依据。  相似文献   

11.
目的本文目的是重点分析卡托普利并用口服硝酸酯、静脉硝酸酯、β阻滞剂、阿斯匹林、钙拮抗剂、复方丹参对急性心肌梗塞患者4周重要临床事件的影响。对象和方法选择急性心肌梗塞发病>36h住院患者;随机口服卡托普利或安慰剂,其它治疗药的应用由主管医师决定。结果在中国心脏研究—I试验中,口服硝酸酯使用率为86.9%,静脉硝酸盐为62.2%,β-阻滞剂为23.4%,阿斯匹林为74.5%,钙拮抗剂为55.2%,复方丹参注射液为34.8%.在以上6种并用药中,卡托普利与安慰剂组间病人基础临床特征均相似。治疗4周,卡托普利与安慰剂组比较,在并用口服、静脉硝酸酯、钙拮抗剂中心力衰竭的发生率均显著减少(均P=0.01);基础心率≥90次/分,除β阻滞剂外,在其余5种药中病死率均下降,但以口服、静脉硝酸酯、阿斯匹林、钙拮抗剂为明显(P<0.05~0.001)。以上六种药中总病死率分别减少8.1%、5.3%、1.3%、5.3%、6.1%、8.1%,均无明显差异。结论卡托普利并用口服或静脉硝酸酯、β阻滞剂、阿斯匹林、钙拮抗剂、或复方丹参注射液治疗急性心肌梗塞均可能有益,但似乎并用β阻滞剂益处小些  相似文献   

12.
卡托普利对前壁与下壁心肌梗塞作用差异的临床试验   总被引:14,自引:0,他引:14  
《中华心血管病杂志》1995,23(3):165-169
报告中国转换酶抑制剂治疗急性心肌梗塞多中心随机双盲安慰剂对照临床试验的一部分,重点探讨卡托普利对前壁与下壁心肌梗塞作用的差异。选择急性心肌梗塞患者12631例,随机分配到卡托普利治疗组或安慰剂对照组,口服卡托普利或安慰剂12.5mg3次/d,治疗4周。结果提示:前壁梗塞(n=6057)治疗组4周病死率(9.2%)明显低于对照组(10.8%),减少死亡危险15%(P=0.04),但下壁梗塞(n=39  相似文献   

13.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压病:附240例监测报告   总被引:8,自引:0,他引:8  
对240例患者行整夜多导睡眠图监测及睡前、醒后肘部血压测定,呼吸紊乱指数(AHI)>5的100例为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(OSAS组),140例AHI≤5的为对照组,发现OSAS组由睡前血压17.6±3.0/11.8±1.9kPa(132.3±22.5/88.2±14.6mmHg)至醒后血压19.7±31/13.1±2.2kPa(147.8±23.4/98.6±16.2mmHg)明显增高(P<0.001),较对照组睡前血压15.5±1.5/10.5±1.0kPa(116.2±11.6/78.4±7.6mmHg),醒后血压15.0±1.5/10.5±1.3kPa(112.4±11.2/78.6±10.0mmHg)明显升高(P<0.001),OSAS组最低血氧饱和度60.6±18.2%较对照组86.2±5.0%明显降低(P<0.001),OSAS组68%确诊为高血压病,且OSAS经有效治疗后血压也下降接近正常或部分下降,提示OSAS患者夜间反复呼吸暂停引起的低氧血症可能是部分高血压病原因之一。  相似文献   

14.
左室肥厚与单纯收缩,舒张或双期血压增高的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究高血压病患者单纯收缩期(ISH)、单纯舒张期(IDH)或双相高血压(TH)上左室肥厚的关系。方法根据24小时动态血压将病人分为4组:1.对照组(n=27)平均收缩压<140mmHg,平均舒张压<90mmHg;2.ISH组(n=16)平均收缩压>140mmHg,平均舒张压<90mmHg;3.IDH组(n=31)平均收缩压<140mmHg,平均舒张>90mmHg;4.TH组(n=19)平均收缩压>140mmHg和平均舒张压>90mmHg。超声心动图检测或计算舒张末期左室内径(EDD)、室间隔及左室后壁厚度(LVST,LVPWT)、左室重量指数(LVMI)。结果ISH、IDH及TH组LVMI明显大于对照组P<0.001。ISH和IDH间、IDH和TH组间无明显统计学差异。结论24小时动态血压监测诊断为高血压病的患者LVMI明显大于偶测血压增高者。双期血压均高者左室肥厚最重。  相似文献   

15.
心血管病学   总被引:11,自引:0,他引:11  
建国50年来,我国老年心血管病学在赶超世界先进水平方面取得了举世瞩目的成就,现简介如下。  一、高血压  1.流行病学:我国曾进行过3次大规模高血压调查,1958~1959年患病率为511%,1979~1989年为773%,1991年为1126%。30年来患病率不断升高,近10年升高25%,高血压已成为我国的一个重大社会问题。1991年抽样普查,以收缩压(SBP)≥160mmHg(1mmHg=0133kPa)、舒张压(DBP)<90mmHg为单纯收缩期高血压(ISH),其患病率为125…  相似文献   

16.
动态血压参数正常参照值协作研究   总被引:157,自引:3,他引:157  
国内七个医疗单位检测283例年龄20~79岁临床健康者的动态血压,结果表明,国人24小时动态血压均值111/68±9.6/6,3mmHg(1mmHg=0.133kPa),男(113.9/69.2±9.0/6.0mmHg)女(107.0/66.3±8.9/6.3mmHg)性别之间差异有非常显著性(P<0.001),各年龄组之间相差数值较小,各地区动态血压参数值无明显大的差距。推荐24小时动态血压均值<130/80mmHg,白昼均值<135/85mmHg,夜间均值<125/75mmHg,夜间血压下降率≥10%可作为暂时的动态血压正常参照值工作标准。  相似文献   

17.
卡托普利治疗高血压病29例临床疗效   总被引:2,自引:0,他引:2  
口服卡托普利治疗高血压病29例4周并对7例进行急性给药试验,观察治疗前后患者血压及心功能,结果显示,收缩压和舒张压分别从163.9±15.0和103.7±12.0降至147.4±13.5和94.0±9.0mmHg(P<0.001),心功能EF从0.60±0.06升至0.65±0.06,TPR从2125±55.0降至1899±51.0,EF斜率从0.54±0.10升至0.74±0.10,RFF从0.38±0.10升至0.45±0.10,AFF从0.44±0.10降至0.34±0.10(P<0.001),急性给药试验患者,收缩压和舒张压分别从174.1±19.56和108.2±8.24降至148.9±15.15和87.6±4.25mmHg(P<0.001)。本研究证实,卡托普利具有良好的降压及改善心功能的效果,提示急性给药可用于高血压急症。  相似文献   

18.
目的:观察风湿性心脏病(风心病)重度肺动脉高压患者体外循环(CPB)前、后肺血流动力学变化规律。方法:体外循环前、后用Swan-Ganz导管监测15例风心病重度肺动脉高压患者肺血流动力学参数。结果:CPB前肺动脉压为3.7/2.3~11.6/6.0kPa(28/17~87/45mmHg),CPB后为2.9/1.1~11.8/5.5kPa(22/8~89/41mmHg)。二尖瓣替换术后肺动脉收缩压无明显降低(-9%,P>0.05),肺动脉舒张压(-20%)和平均压(-14%)均明显降低(P<0.05)。肺血管阻力(PVR)在CPB前高达60.3±40.9kPa·s/L,CPB后明显降低(-40%,P<0.05)。回归方程为:CPB后PVR=0.546PVRb+23.24,R2=0.651(PVRb为肺血管阻力基础值)。鱼精蛋白静脉用药10例,肺动脉压升高者4例;动脉用药5例,均未发现肺动脉压改变。结论:风心病肺动脉高压患者术后大部分PVR不能恢复正常。动脉系统用药可减少肝素鱼精蛋白复合物引起的不良反应。  相似文献   

19.
目的观察地尔硫缓释剂对高血压合并冠心病患者疗效。方法29例高血压合并冠心病患者口服地尔硫缓释剂90mg,2/d,用药4周,应用24h动态血压和动态心电图观察用药前后血压和缺血性ST段的变化。结果用药后24h收缩压(SBP)从145±9降至127±12mmHg,舒张压(DBP)从106±11降至82±15mmHg(P<0.05);SBP负荷由64±9%降至38±9%(P<0.01),DBP负荷由54±14%降至29±10%(P<0.01)。心肌缺血发作频率从4.3±2.0降至2.3±1.0/24h,缺血总时间(min/24h)从16.9±3.9降至9.4±2.9,最大ST段下移由1.4±0.5mm降为0.8±0.3mm(P<0.01)。结论地尔硫缓释剂能显著改善高血压合并冠心病患者的心肌缺血和降低患者血压。  相似文献   

20.
目的:探讨内皮细胞损伤及功能变化在心肌缺血再灌注损伤中的发病机制及卡托普利对其的影响。方法:实验兔分为心肌缺血再灌注组(n=8),心肌缺血再灌注+卡托普利治疗组(n=8)及假手术对照组(n=8);分别测结扎前,缺血0.5小时,再灌注0.5小时、1.5小时和6小时共5个时相点。用放射免疫法测定血浆内皮素(ET),紫外分光光度计测一氧化氮(NO),Percol密度梯度离心法分离血循环内皮细胞。结果:心肌缺血0.5小时,血中ET、NO含量无明显变化,于再灌注0.5小时NO下降、ET升高,尤以再灌注1.5小时和6小时变化显著(P均<0.05)。循环内皮细胞则以再灌注1.5小时明显增高(P<0.05)。卡托普利可逆转上述指标。结论:再灌注导致内皮功能紊乱,进而加重内皮细胞损伤,二者互为因果关系,卡托普利通过保护内皮而减轻再灌注损伤。  相似文献   

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