氟碳乳剂稀释血液改善兔心肌缺血时的心脏收缩功能

作者阻断21只兔的冠脉左室支后,左室收缩峰压(LVSP)降低,左室舒张末压(LVEDP)升高,dp/dt_(max)和V_(CE)明显降低。缺血15min时用氟碳乳剂稀释血液,可使左室收缩功能明显改善,LVSP增     

弹性蛋白酶肺气肿豚鼠的心脏血流动力学变化

本文观察了弹性蛋白酶肺气肿豚鼠的左、右心室血流动力学变化。发现随着肺气肿时间的增长,右心室收缩压峰值(RVSP)逐步明显升高;肺气肿1月组与对照组比较差别显著,肺气肿3月组相比于对照组差别非常显著。右心室内压上升最大速率(RV dp/dtmax)在肺气肿3月组明显升高,与肺气肿1月组及对照组比较均显示显著差异。三组间左心室收缩压峰值(LVSP)和左心室内压上升最大速率(LV dp/dtmax)相当接近,差异均无显著性。表明慢性渐进性增加的肺循环阻力引起的右心室后负荷过重下,右心室血流动力学改变的动态过程为RVSP升高比RV dp/dtmax出现得早且更加明显。同时提示,这种情况下右心室主要依靠自身收缩力的增强完成泵血。     

等容血液稀释和亚硒酸钠对家兔急性心肌梗塞早期左室功能的影响

观察了右旋糖酐40等容血液稀释和亚硒酸钠对家兔急性心肌梗塞早期左室收缩和舒张功能的影响。结果如下:与对照组相比,等容血液稀释和亚硒酸钠以及两者合用,使LVSP和+dp/dt-max明显回升(P<0.05)、T值和—dp/dt-max无明显变化(P>0.05);单用亚硒酸钠,LVSP和+dp/dt-max的回升随时间延长稍有下降。结果提示:①右旋糖酐40等容血液稀释和亚硒酸钠可改善急性心肌梗塞早期左室收缩功能,前者的作用持续时间较长;②两者对舒张功能作用不明显;③两者对左室功能无协同作用。     

银杏叶提取物对缺血-再灌注心脏功能的影响

目的 研究银杏叶提取物(EGb)对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 结扎家兔左冠状动脉前降支30min，复灌60min，测定左心室功能。结果 EGb可改善缺血-再灌注左室的收缩和舒张功能，左室收缩压(LVSP)、左室内压上升和下降速率( dp／dt、-dp／dt)升高，左室舒张未压(LVEDP)降低。结论 EGb对心肌缺血-再灌注损伤有保护作用，而且有剂量依赖现象。     

竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:探讨竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法:采用左冠状动脉结扎的方法复制大鼠缺血再灌注损伤模型。分别测定假手术组、模型组、辛伐他汀组和竹叶总黄酮组的左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtm ax)并记录心律失常发生的类型和频率。结果:与模型组比较,竹叶总黄酮组、辛伐他汀组LVSP和+dp/dtm ax均显著升高(P<0.01),LVEDP和心律失常的发生均减少(P<0.01,P<0.05);竹叶总黄酮组+dp/dtm ax显著高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论:竹叶总黄酮能够保护缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

慢性压力超负荷兔左心室结构和功能的动态变化

目的 探讨慢性压力超负荷兔左心室结构和功能的动态改变.方法 采用肾上腹主动脉缩窄方法制备兔左心室短期压力超负荷模型,设立假手术组,术后2周和8周通过心导管法测定左心室功能,然后测量左心室质量指标;采用胶原酶两步消化法分离获取左心室中层单个心肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜技术测定中层细胞体积和蛋白含量.结果 术后2周和8周,缩窄组主动脉收缩压、舒张压、左室收缩压均较假手术组显著升高;术后2周,与假手术组比较,缩窄组左室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩指数、T值(左室松弛时间常数)无明显改变,左室舒张末期容积(LVEDV)、左室质量指数(LVWI)、左室后壁厚度(PWT)及中层细胞体积、蛋白含量亦无明显差异;术后8周,与假手术组比较,缩窄组±dp/dtmax、左室收缩指数及LVEDV无明显改变,LVEDP和T值明显升高,LVWI、PWT及中层细胞体积、蛋白含量显著增加.结论 腹主动脉缩窄2周,兔左心室收缩功能正常,此时并无心肌肥大,缩窄8周时左室收缩功能正常而舒张功能明显受损,且左心室显著肥厚.     

心肌细胞移植对心梗大鼠心脏血流动力学影响的研究

目的 探讨心肌细胞移植到大鼠疤痕心肌组织后对大鼠血流动力学的影响效果。方法 利用细胞培养和移植技术,将胎鼠心肌细胞移植到心梗后的疤痕组织中,4周后测定左室血流动力学参数。结果 与正常组相比,心梗组大鼠左室收缩末期压(Pes)和左室压力最大变化值(dp／dtmax,dp／dtmin)明显减少,左室舒张末期压(Ped)和等容时间常数(Tc)明显增大;与心梗组相比,移植组上述指标明显改善。结论 心肌细胞移植到大鼠疤痕心肌组织后改善了心梗后大鼠的心脏功能。     

大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响

目的:探讨大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响。方法:30只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、心梗组和瑞舒伐他汀治疗组(瑞舒伐他汀10mg/kg加入2ml蒸馏水每天灌胃1次,持续6周)。治疗前后分别检测3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS);6周后测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP);大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。结果:治疗6周后,与正常组相比,心梗阻和治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加,动脉压各指标(SBP、DBP、MBP)和LVSP均显著降低,LVEDP则显著升高。但与心梗组比较,治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,SBP、DBP、MBP和LVSP均显著提高,LVEDD、LVESD与LVPWD均明显降低,LVEF与LVFS则显著升高。结论:大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀可以明显改善左室重构和左室功能。     

混合高脂饲料喂养新西兰白兔建立DHF模型的实验

目的 使用无创的方法 建立兔舒张性心力衰竭模型.方法 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔12周,并设正常饲料组进行对照观察.结果 模型组与空白对照组比较在LVSP、收缩指数、左心室收缩期最大压力上升速率、左心室舒张末压、左室压力最大下降速率(LV±dp/dt max)有显著差异,符合舒张性心力衰竭动物模型.结论 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔可以建立动物舒张性心力衰竭的模型.     

卡维地洛和阿替洛尔治疗心衰疗效的观察

目的:比较卡维地洛和阿替洛尔对心衰的疗效.方法:构建后负荷增高型心衰模型,卡维地洛和阿替洛尔干预4周,观察心功能指标、心室重构情况.结果:心衰组心功能恶化,卡维地洛和阿替洛尔降低心率(HR)及平均动脉压(MBP),改善心衰大鼠左室舒张末压(LVEDP)和-dp/dtmax(P＜0.01～0.05);卡维地洛提高左室收缩压(LVSP)和 dp/dtmax(P＜0.01～0.05);心衰组左室质量指数(LVMI)和右室质量指数(RVMI)增加(P均＜0.05),卡维地洛明显降低LVMI及RvMI(P均＜0.05),与阿替洛尔有显著性差异(P均＜0.01).结论:阿替洛尔和卡维地洛均能改善心功能,前者改善心脏舒张功能,后者对收缩、舒张功能均有疗效.卡维地洛能抑制心室重构,有利于心衰的远期预后.     

肺泡压升高对狗右心室收缩性能的影响

用肺泡加压法单纯增加狗的右心室后负荷发现,当肺泡压轻度增加时,右心室收缩力增加,而左心室收缩力、流量、左房压和舒张期冠脉灌注压差不变;当肺泡压升至1.5kPa时,右心室收缩力开始下降,左心室收缩力下降更明显,流量、舒张期冠脉灌注压差下降和右房压增加。故本实验提示:①右心室后负荷增加时,左心室并没有进一步加强心室间的偶联作用帮助右心室克服后负荷。②右心室收缩性能对血流动力学的稳定有重要意义,当其不耐后负荷时会引起血流动力学的紊乱。     

温心宝口服液对豚鼠急性心衰左心室功能的影响

目的：研究温心室口服对豚鼠急性心衰左心室功能的影响。方法：从颈动脉插心导管入左心室的方法测定其压力及压力的变化，以评价心室功能和顺应性，用普萘洛尔致心衰，以哇巴因为阳性对照，观察温心室口服液对豚鼠急性心衰时左心室功能的影响。结果：口服温心宝口服液小剂量（5ml/kg)和中剂量（10ml/kg)对LVSP（左心室内压峰值）无显著影响，大剂量（20ml/kg)则降低LVSP；用普萘洛尔致心衰10min；3个剂量组均使LVSP升高或恢复正常；中剂量温心宝组使普萘洛尔致心衰心脏的 dp/dtmax(左室内压最大上升速率）及-dp/dtmax（左室内压最大下降速率）在10min恢复正常。静脉点滴温心室时，LVSP、 dp/dtmax及-dp/dtmax和dp/dt/P40（左室内压达40mmHg时心肌收缩速度）也均升高。结论：温心宝可改善心衰，便衰竭心肌的收缩性恢复，静脉给药比口服给药作用更显著。     

MAX (dk/dt)──A NEW DOPPLER-DERIVED INDEX OF VENTRICULAR SYSTOLIC FUNCTION

ResumeObjectifEssayerdetrouverunnouvelindicederived'examendchocardiographiqueDOPPlerpour4valuerlaIOnctionSystoliqueventriculaire.MethodeSGrsceanIOgicielspacial,iesprofilsdesfluxaortiqueetpulmonairescutnumdrisdsetconvertisencourbes4P,leurvaleurmaximaleetleurderivedupremierordre,max(dk/dt),outdidobtenussdpardmentcheZ23et25patientSavecmaladiescardiaquescongenitales(agemoyen:4.5ans).Lesmax(dk/dt)aortiqueetpulmonairemesurdsparl'examenDOPPlerout,tecomparesaveciesmax(dp/dt)ventriculairesdroit…     

麦冬注射液对失血性休克大鼠血压及左心室功能的影响

本文以左心室内压(LVP)、左室内压变化速率(dp/dt)、心肌最大收缩值(Vmax)、股动脉血压及心电图变化作为指标,观察静注麦冬注射液对大鼠失血性休克时血压与心功能的影响。结果表明麦冬注射液有改善左心室功能与抗休克作用,但作用短暂;再次给少量麦冬注射液可明显延长作用时间。     

刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用

目的：通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷（ASS）对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法：大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型，同时应用ASS，给药4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。 结果： ASS对急性心肌梗塞心室重构大鼠，能明显升高左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）及其校正值（±dp/dtmax/LVSP），降低左心室舒张末压（LVEDP），亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW)，但对右心室绝对重量(RVAW)、右心室相对重量(RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）及体重(BW)均无明显影响。ASS可明显降低血清脂质过氧化物 (LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E) 含量，提高超氧物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。 结论：ASS能有效抑制急性心肌梗塞大鼠的心室重构。     

COMPARISON OF THE EFFECTS OF LOSARTAN，ENALAPRIL AND THEIR COMBINATION IN THE PREVENTION OF LEFT VENTRICULAR REMODELING AFTER ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION IN THE RAT

Objectives. To compare the effects of losartan, enalapril and their combination in the prevention of left ventricular remodeling (LVRM) after acute myocardial infarction (AMI) in the rat.Methods. AMI model was induced in female SD rats by ligating left coronary artery. Forty-eight hours after the procedure, 83 surviving rats were randomized into one of the following 4 groups : 1) AMI control group (n = 19), 2) losartan group (n =22, 3 mg · kg-1 · d-1), 3) enalapril group (n =20, 1mg · kg-1· d-1), 4) losartan - enalapril combinative group (n = 22, 3 and 1mg · kg-1 · d-1 respectively). 5) sham-operated group (n = 10) and 6) normal rats group (n = 10) were selected randomly to serve as non-infarction controls. Losartan and enalapril were delivered by direct gastric gavage. After 4 weeks of medical therapy, hemodynamic studies were performed in each group, then the rat hearts were fixed with 10% formalin and pathologic analysis on them was performed. Complete experimental data was obtained in 56 rats,