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1.
目的:研究白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)在溴隐亭致流产大鼠卵巢黄体的表达及血清学水平,探讨流产的发生机制.方法: 将孕雌性Wistar大鼠随机分为正常孕组、注射溴隐亭组、注射溴隐亭+γ-干扰素抗体组,孕12d时,腹主动脉采血后心内灌注固定,ELISA测定各组血清IL-2、IL-4水平,免疫组织化学 SP 法检测IL-2、IL-4在各组大鼠卵巢黄体的表达并进行图像分析.结果: 血清与卵巢黄体阳性细胞灰度值的变化趋势基本一致,注射溴隐亭后,IL-2水平较正常孕组升高、IL-4水平较正常孕组降低,而注射γ-干扰素抗体后,血清IL-2水平较注射溴隐亭组有所降低,但仍高于正常孕组,而IL-4水平有所升高,基本达正常水平.结论: 给孕鼠注射溴隐亭及γ-干扰素抗体后,IL-2、IL-4在血清及卵巢黄体的表达有一定改变,此改变可能与流产的发生有一定的关系. 相似文献
2.
目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)抗体对孕鼠早期流产的影响及其机制.方法:实验孕鼠随机分成流产模型组、IFN-γ抗体组、流产模型+ IFN-γ抗体组及正常对照组.酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清IFN-γ、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)水平,免疫组织化学检测子宫蜕膜组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达,Hoechst 33342荧光染色检测滋养层细胞凋亡情况.结果:血清测定数据显示,流产模型组IFN-γ、IL-2水平高于正常对照组,IL-4水平低于正常对照组;流产模型+IFN-γ抗体组IFN-γ、IL-2水平低于流产模型组,高于IFN-γ抗体组;IL-4水平高于流产模型组,低于IFN-γ抗体组.免疫组织化学Bcl-2和Bax蛋白阳性产物光密度值比值(Bax/Bcl-2)流产模型+IFN-γ抗体组低于流产模型组.结论:大鼠血清中3种细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-4表达的改变及滋养层细胞凋亡可能是流产发生的重要因素.应用IFN-γ抗体可降低孕鼠IFN-γ、IL-2水平,升高IL-4水平,抑制滋养层细胞的凋亡,从而使流产率降低. 相似文献
3.
目的:探讨尖锐湿疣患者血清IL-4、IFN-γ检测的意义。方法:通过检测不同病程尖锐湿疣患者血清IL-4、IFN-γ含量,并比较不同病程尖锐湿疣患者IFN-γ/IL-4比值。结果:IFN-γ/IL-4比值初发组为1.23±0.22,复发组为1.85±0.35,治愈组为3.30±0.59,对照组为3.10±0.56;IFN-γ/IL-4比值初发组低于复发组(P〈0.05),复发组则明显低于治愈组、对照组(均P〈0.01),治愈组、对照组比较差别不明显(P〉0.05)。结论:不同病程尖锐湿疣患者血清IFN-γ/IL-4比值存在明显差异,临床上可以通过检测外周血IFN-γ、IL-4含量,计算IFN-γ/IL-4比值作为评价治疗效果和判断预后的指标。 相似文献
4.
重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是一种由乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor, AChR)抗体介导的自身免疫性疾病,其抗体的产生受诸多细胞因子的调节[1,2].本文应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoadsordent assay, ELISA)和免疫组织化学的方法,初步探讨T细胞干扰素-γ(IFN-γ)及其表面IFN-γ受体(IFN-γR)的表达与实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenia gravis, EAMG)大鼠发病的相关性. 相似文献
5.
目的 探讨老年阿尔茨海默病患者血清维生素D、INF-γ、IL-4、IL-33水平变化、相关性及危险因素。方法 选取我院2019年8月至2021年8月期间首次确诊并入院治疗的AD患者104例。根据受试者首次发病年龄分为老年AD组及非老年AD组,其中老年AD组71例,非老年AD组33例。比较两组血清维生素D水平、血清INF-γ、IL-4、IL-33水平;分析血清维生素D水平与INF-γ、IL-4、IL-33等指标的相关性;将老年AD单因素分析中有统计学意义的项目带入多因素Logistic回归分析,得出老年阿尔茨海默病独立危险因素。结果 老年AD组患者血清维生素D水平明显低于非老年AD组(P<0.05);老年AD组患者血清INF-γ、IL-4、IL-33水平明显高于非老年AD组(P<0.05);年龄、TC、LDL-C、空腹血糖、Scr、INF-γ、IL-4及IL-33与血清维生素D水平呈负相关(P<0.05);将年龄、受教育程度、高血压病史、糖尿病史、总胆固醇水平、低密度脂蛋白水平、随机血糖、血清维生素D水平、INF-γ、IL-4及IL-33等11项危险因素带入多因素Log... 相似文献
6.
目的:探讨血清IL-17、TGF-β、IFN-γ和IL-4含量在子宫内膜异位症(EMS)患者中的表达及意义。方法:采用ELISA检测43例EMS患者及50例健康对照者血清IL-17、TGF-β、IFN-γ和IL-4水平。结果:EMS组血清TGF-β、IL-4水平明显高于健康对照组(P〈0.05);而EMS组血清IFN-γ/IL-4比值明显低于健康对照组(P〈0.05)。结论:TGF—B、IL-4可能在EMS的发生和发展中发挥着重要作用。 相似文献
7.
目的:探讨炎症细胞因子γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、白介素-8(IL-8)在2型糖尿病(DM2)患者中的表达及意义。方法:检测37例初诊DM2患者及健康人33例血清IP-10、IL-8浓度并予对照分析。结果:DM2组IP-10、IL-8浓度均显著高于健康人。结论:IP-10、IL-8在DM2发病中可能起一定作用。 相似文献
8.
目的 以体外培养的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)为研究对象,探讨干扰素-γ(IFN-γ)对于体外培养的RIMMVECs表达细胞黏附因子-1(ICAM-1)和IFN-γ受体α(IFN-γRα)的影响.方法 体外分离培养RIMMVECs,用不同浓度的IFN-γ对所培养的RIMMVECs进行诱导,通过荧光定量RT-PCR法和流式细胞术,从mRNA和蛋白水平检测活化后的RIMMVECs表达ICAM-1和IFN-γRα的情况.结果 浓度为20 μg/L和40 μg/L的 IFN-γ可以激活RIMMVECs,在mRNA和蛋白水平均能提高ICAM-1的表达,并且6 h时达到高峰;20 μg/L的IFN-γ刺激RIMMVECs后,可使其上调表达IFN-γRα mRNA,但是蛋白表达量却随着刺激时间逐渐降低;而40 μg/L的IFN-γ刺激RIMMVECs 2 h后,IFN-γRα mRNA 达到峰值,6 h之后,其表达量呈下降趋势,IFN-γRα蛋白浓度也随之逐渐降低;10 μg/L的IFN-γ对于ICAM-1和IFN-γRα的表达无影响.结论 IFN-γ可能是通过影响微血管内皮细胞(MVECs)表面IFN-γRα分子和ICAM-1的表达,从而调控和参与细胞免疫反应和炎症反应. 相似文献
9.
目的:探讨炎症细胞因子γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、白介素-8(IL-8)在2型糖尿病(DM2)患者中的表达及意义。方法:检测37例初诊DM2患者及健康人33例血清IP-10、IL-8浓度并予对照分析。结果:DM2组IP-10、IL-8浓度均显著高于健康人。结论:IP-10、IL-8在DM2发病中可能起一定作用。 相似文献
10.
慢性心力衰竭大鼠模型TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-10的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测慢性心力衰竭病程肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、干扰素-γ(inter-feron-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平的动态变化,以期探讨慢性心力衰竭过程免疫系统状况变化。方法:采用纯种Wistar大鼠作为实验动物,分为正常对照组、假手术组和模型组,每个亚组均10只。采用腹主动脉结扎方法制作慢性心力衰竭模型。术后每两周行超声心动图、血液动力学检测,并取静脉血放射免疫分析进行TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-10的检测。结果:腹主动脉结扎后3月内是心功能代偿期,6月时是心功能失代偿期。在心力衰竭进程中,TNF-α和IFN-γ先降低后升高,IL-4和IL-10水平先升高后降低。结论:心力衰竭的不同进程,免疫机制发生变化,心功能代偿期以体液免疫为主,心功能失代偿期以细胞免疫为主。 相似文献
11.
大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10在大肠杆菌中的表达和鉴定 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 原核表达大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10,并对其进行鉴定。方法 从大鼠脾细胞中提取RNA,用RT-PCR方法得到IP-10cDNA,双酶切将其插入pET-32a(+)载体中。重组质粒pET-32a(+)-IP-10经酶切、PCR及测序鉴定后转化大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达。结果 所获得的大鼠IP-10克隆,经测序与GenBank报道的完全一致。所表达的产物经SDS-PAGE和Westem blot分析获得证实。结论 已成功构建原核表达载体pET-32a(+)-IP-10,并使其在大肠杆菌中获得了融合表达。 相似文献
12.
妊高征患者外周血PMBC培养上清液中IL-4和IFN-γ检测的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨对妊高征患者进行IFN-γ、IL-4检测的临床意义。方法:观察不同病情妊高征孕妇与正常妊娠孕妇外周血培养上清单个核细胞(PBMC)中白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)的含量情况,计算IL-4/IFN-γ的比值。结果:与正常妊娠组比较,IL-4轻度妊高征组略有降低,但不明显(P〉0.05),中度妊高征组与中度妊高征组则非常明显(分别为P〈0.05、P〈0.01);IFN-γ轻度妊高征组略有升高,但不明显(P〉0.05),中度妊高征组与重度妊高征组比较则非常明显(P〈0.01)。妊高征孕妇轻、中、重度组外周血培养上清PBMC中IL-4/IFN-γ的比值均明显低于正常妊娠组(P〈0.05或P〈0.01);并且随着病情加重,IL-4/IFN-γ的比值与正常妊娠组的差别越明显。结论:妊高征孕妇体内存在Th1/Th2细胞因子失衡现象;并且Th1/Th2细胞因子失衡程度与妊高征的病情密切相关。临床可以通过检测孕妇外周血IL-4和IFN-γ含量,并计算IL-4/IFN-γ的比值,作为评价妊高征患者病情严重程度和估计预后的指标。 相似文献
13.
目的:探讨宫内感染HBV婴儿免疫失败与外周血单核细胞在不同刺激下细胞因子IL-2、IFN-γ水平的相关性。方法:50例乙肝标志物示HBsAg阳性的母亲分娩的新生儿出生后均按照目前国际通用的0、1、6月方案接种10μg酵母重组疫苗并在出生24小时内联合应用200 U乙肝免疫球蛋白。7个月后进行随访抽静脉血进行乙肝标志物定量和HBV-DNA含量检测。婴儿的抗-HBs始终阴性或达不到保护滴度(抗-HBs<10 U/I)或同时出现HBsAg、抗-HBs阳性或HBV-DNA阳性为免疫失败组。HBsAg、HBV-DNA阴性且HBsAb阳性为免疫有效组。两组病例均采集股静脉血,提取外周血单核细胞,分别使用PHA和重组酵母HBsAg作为刺激源作细胞培养48小时后,再提取培养细胞悬液的上清液,采用ELISA检测细胞因子IFN-γ及IL-2的含量,同时选择20例正常孕妇分娩的婴儿作为对照组。结果:1)在丝裂原刺激诱导免疫反应时三组IL-2、IFN-γ分泌均有增加,但三组比较均无统计学意义(P<0.05)。2)在酵母重组HBsAg 2.5μg/ml刺激下,3组IL-2、IFN-γ分泌均有增加,三组比较均有显著性差异(P<0.01;P<0.01)。免疫失败组增加最明显,免疫失败组和对照组差异有非常显著性差异(P<0.01;P<0.01)。在HBsAg刺激时IL-2和IFN-γ分泌呈高度正相关(r=0.335,P=0.005)。结论:IL-2和IFN-γ分泌低下可能是宫内感染HBV婴儿免疫失败的原因之一,外源性加入IL-2可能是降低免疫失败的有效措施。 相似文献
14.
抗鸡γ-干扰素单克隆抗体的研制及初步鉴定 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:制备抗鸡γ-干扰素单克隆抗体(mAb)。方法:应用淋巴细胞杂交瘤技术,以重组菌BL21(DE3)(pET-ChIFN-γ)表达产物的包涵体作为抗原免疫BALB/c鼠,以纯化的GST-ChIFN-γ作为检测抗原,制备抗鸡γ-干扰素mAb;采用ELISA、Dot-ELISA和Westernblot鉴定mAb的特异性。结果:获得2株可稳定分泌抗鸡γ-干扰素mAb的杂交瘤细胞株1G5、5E3,其Ig亚类均为IgG2a,腹水mAb1G5、5E3的ELISA效价分别为1∶1600000,1∶120000。在Dot-ELISA试验中,这2株mAb均只与表达His-ChIFN-γ及GST-ChIFN-γ的重组大肠杆菌反应,与未表达这2种IFN-γ的其他8种菌株均不发生反应。在蛋白质印迹试验中,2株mAb均能与融合蛋白GST-ChIFN-γ、His-ChIFN-γ发生反应,出现特异性条带。结果表明,mAb1G5、5E3是针对鸡γ-干扰素的特异性mAb。结论:成功地制备抗鸡γ-干扰素的mAb,它们在免疫检测、免疫细胞功能分析和免疫调节研究等方面有应用价值。 相似文献
15.
16.
目的实验研究硫化氢(H2S)对烧伤大鼠肠道组织干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨H2S在烧伤大鼠肠道黏膜屏障功能中发挥的作用。方法将104只健康雄性SD大鼠随机分为烧伤组(96只)和正常对照组(8只),其中烧伤组又分为单纯烧伤组(n=32)、炔丙基甘氨酸(PPG)干预组(n=32)、硫氢化钠(NaHS)干预组(n=32)。各烧伤组分别于伤后2d、7d、14d、21d四个时相点取8只SD大鼠回肠组织,匀浆后取上清液用ELISA方法检测各组大鼠肠道组织中IFN-γ、TNF-α的含量变化情况。正常对照组适应性饲养1周后取回肠组织,检测IFN-γ、TNF-α的含量。结果与正常对照组相比,单纯烧伤组、NaHS干预组、PPG干预组各时相点TNF-α和IFN-γ水平均明显升高(P<0.05),在烧伤后2d TNF-α水平最高,烧伤后14d IFN-γ水平达到最高值,之后呈逐渐下降趋势。NaHS干预组各时相点TNF-α水平较单纯烧伤组均明显降低(P<0.05),而IFN-γ水平明显升高;PPG干预组各时相点TNF-α水平较单纯烧伤组均升高,差异有统计学意义(P<0.05),而IFN-γ均降低。结论 H2S可以显著降低烧伤大鼠肠道组织TNF-α水平,升高IFN-γ的水平,表明H2S可减轻肠道炎性反应,保护肠道黏膜屏障作用,为烧伤后应用外源性H2S加强肠道黏膜屏障功能提供了新思路。 相似文献
17.
目的 研究干扰素-γ(IFN-γ)对乳腺癌细胞表面HLA-Ⅰ类分子表达的影响,并探讨其在乳腺癌治疗中的免疫作用机制。方法 培养乳腺癌SKBR3细胞株,根据IFN-γ浓度将其分为25 U/ml、50 U/ml、100 U/ml组,未加药组为空白对照组。通过实时荧光定量PCR和流式细胞术实验检测经不同浓度IFN-γ作用后的乳腺癌SKBR3细胞内HLA-Ⅰ mRNA的含量,以及表面的HLA-Ⅰ类抗原的表达。结果 实时荧光定量PCR结果显示,空白对照组、25 U/ml、50 U/ml、100 U/ml组HLA-Ⅰ mRNA的表达量分别为(1.00±0.00)、(2.26±0.54)、(3.89±0.81)、(5.94±0.97),三个浓度组均较空白对照组表达量高(P<0.05);流式细胞术结果显示,空白对照组、25 U/ml、50 U/ml、100 U/ml组细胞表面HLA-Ⅰ蛋白表达量为(14.87±2.80)、(44.33±3.36)、(48.80±2.63)、(56.77±1.93),三个浓度组均高于对照组(P<0.05)。结论 IFN-γ上调乳腺癌细胞HLA-Ⅰ类抗原的表达有利于抗乳腺癌作用。 相似文献
18.
目的:检测γ-干扰素受体(IFNGR)在雌性山羊颈动脉体中是否存在,探讨γ-干扰素(IFN-γ)是否可以影响山羊颈动脉体的活动。方法:采用免疫组织化学SP法,观察IFNGR在山羊颈动脉体内的分布特点;利用IPP 6.0图像半定量分析系统分析IFNGR在颈动脉体实质细胞和非实质细胞上的表达量差异。结果:在颈动脉体内IFNGR免疫阳性产物广泛分布,在Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞、血管内皮细胞和神经纤维均有不同程度的阳性染色。IFNGR强阳性产物分布在实质细胞(Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞)中;中等或强阳性产物分布在颈动脉体小叶间的血管内皮细胞中;弱阳性产物分布在小叶内的血管内皮细胞中;图像分析表明,IFNGR在实质细胞的相对表达量与非实质细胞结构相比差异有统计学意义。结论:颈动脉体的实质细胞(Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞)可能是IFN-γ作用的主要靶细胞,提示IFN-γ可能通过位于颈动脉体的Ⅰ、Ⅱ型细胞上的IFNGR,影响Ⅰ、Ⅱ型细胞对动物机体血液中的化学信息的感知和传递,实现IFN-γ对心血管功能的调节。 相似文献
19.
目的研究动脉粥样硬化患者体内白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)及γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的水平与动脉粥样硬化疾病的严重程度的关系。方法收集2016年黑龙江省医院心内科住院的37例患者,将病人分成急性冠脉综合征组与慢性冠脉病患者组,分析两组病人的年龄、性别,危险因素分布情况,并对这两组病人血清中IL-17与IFN-γ水平进行检测。结果分析表明急性冠脉综合征和慢性冠脉病两组患者在年龄、性别、冠心病危险因素方面的情况差异,均无统计学差异(P〉0.05);对不同组别间IL-17及IFN-γ因子表达情况分析显示,急性冠脉综合征组患者与正常组相比IL-17表达明显降低[(22.19±5.02)pg/mL比(44.90±9.41)pg/mL],IFN-γ明显升高[(7.48±3.60)pg/mL比(5.30±0.71)pg/mL]而慢性冠脉病组与正常组相比IL-17和IFN-γ差异均无统计学意义(P〉0.05);急性冠脉综合征患者血清中IL-17与IFN-γ因子相关性分析结果显示两者间具有负相关的趋势(r=-0.69)。结论血清IL-17水平可随冠心病病情严重程度而降低,对评价不同类型动脉粥样硬化具有诊断价值。 相似文献
20.
目的:研究干扰素γ(IFN-γ)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化实验模型肺泡炎和肺纤维化的影响,并探讨其对肺纤维化影响的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型对照组(M组)和干扰素γ组(R组),每组各20只大鼠。于造模后3、7、14、28天分批处死动物,留取肺组织,观察肺泡炎和肺纤维化的程度,测定肺组织中的羟脯氨酸含量、IFN-γmRNA、转化生长因子β(TGF-β)mRNA的表达。结果:M组、R组大鼠肺泡炎3、7、14、28天均较N组严重,7天时最重,R组14天时肺泡炎显著高于M组;M组、R组肺纤维化评分及肺羟脯氨酸含量14、28天均高于N组,于28天最重;R组肺组织IFN-γmRNA表达3、7、14、28天均显著高于M组;R组肺组织中TGF-βmRNA表达在3天显著高于M组(P〈0.05)。结论:在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化早期给予干扰素γ并不能减轻肺部炎症和肺纤维化,可能与其促进肺组织IFN-γ、TGF-β基因表达有关。 相似文献