川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Caspase-3表达的统计分析

为进一步研究癫痫的发病机制及临床的有效治疗,着重探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内Caspase-3表达的变化,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspase-3在各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:TMP对青霉素致痫大鼠各组大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率有不同的变化。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内bcl-2表达的影响

目的:探讨川芎嗪(TM P)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bcl-2表达的平均光密度及阳性面积率的。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TM P,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内bcl-2表达的变化。结果:TM P对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bcl-2表达的平均光密度及阳性面积率显著增高。结论:TM P对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对NF-κBp65蛋白的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果:TMP组大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的平均光密度及阳性面积率显著低于模型组,差异有显著性(P<0.01)。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元Bcl-X_L基因表达的影响

目的:通过免疫组织化学方法来探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Bcl-XL基因表达的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,采用免疫组织化学方法观察大脑神经元内Bcl-XL基因表达的变化,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bcl-XL基因表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:A组(手术对照组)与B组(青霉素致痫组)、C组(TMP10mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率有显著性差异(P<0.01),A组(手术对照组)与D组(TMP20mg.kg-1治疗组)、E组(TMP40mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05),B组(青霉素致痫组)与C组(TMP10mg.kg-1治疗组)之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05),D组(TMP20mg.kg-1治疗组)与E组(TMP40mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05)。结论:TMP可抑制青霉素致痫大鼠大脑神经元的凋亡,从而对神经元起了重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内抗凋亡基因bag-1表达的影响

目的:研究川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bag-1的表达,探讨川芎嗪对大鼠癫痫放电时大脑神经元的保护作用。方法:通过青霉素致癫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录腹腔注射不同剂量川芎嗪对双侧大脑皮层癫痫放电,观察川芎嗪对癫痫放电频率的影响,并用免疫组织化学方法检测大脑皮层神经元内bag-1的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定bag-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:青霉素诱发癫痫放电稳定后,腹腔注射TMP(20mg/kg~40mg/kg)后,大脑皮层神经元内bag-1的表达较对照组高。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠大脑神经元具有重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠海马神经元内脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,然后腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取海马切片,采用免疫组织化学方法观察海马神经元内BDNF表达的变化,利用计算机图像分析技术测量各组脑组织神经元内BDNF表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:B组(青霉素致痫组)与A组(手术对照组)、C组(TMP治疗组)之间BDNF表达的平均光密度及阳性面积率有显著性差异(P<0.01),A组(手术对照组)与C组(TMP治疗组)之间BDNF表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05)。结论:TMP对青霉素致痫大鼠脑组织神经元起了重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞的影响

为研究川芎嗪 ( TMP)对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经细胞结构的变化 ,使用青霉素致痫大鼠模型 ,采用 BL-4 10生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电 ,待癫痫样放电稳定后 ,腹腔注射不同剂量的 TMP,待其抑制作用最明显时 ,取大脑切片 ,观察大脑皮层神经细胞的结构变化。结果显示 ,TMP对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经细胞的形态结构有明显的恢复作用     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,采血检测血小板聚集率和去甲肾上腺素含量,观察川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液中血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化,并采用统计学分析。结果:TMP治疗组与青霉素致痫组血小板聚集率和去甲肾上腺素含量比较差异有显著性(P<0.01)。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量有明显的影响。     

川芎嗪对实验性癫痫大鼠大脑皮层神经元内尼氏小体的定量分析

为研究川芎嗪对实验性癫痫大鼠大脑皮层神经元内尼氏小体的影响 ,使用青霉素致痫动物模型 ,采用 BL-4 10生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电 ,待癫痫放电稳定后 ,腹腔注射 (ip)不同剂量的 TMP,待其抑制作用最明显时 ,取大脑组织切片 ,用 Thionine硫堇染色法显示大脑皮层神经元内尼氏小体 ,观察大脑皮层神经元胞体内尼氏小体结构的变化。结果显示 ,TMP能使静霉素致痫后大脑皮层神经元胞体内尼氏小体的数目明显增多 ,平均光密度也明显增高。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液流变学指标的观察

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠的血液流变学的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,采血检测有关指标,观察川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液流变学的变化。结果:TMP治疗组与青霉素致痫组比较差异有显著性,青霉素致痫组的Hct、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原均高于TMP治疗组(P<0.01),而脑血流量显著低于TMP组(P<0.01)。结论:川芎嗪在血液流变性方面对应激损伤有对抗作用。     

川芎嗪对青霉素致癫(癎)大鼠神经元内Bax表达的影响

目的研究川芎嗪(TMP)对青霉素致癫癎大鼠大脑神经元内Bax表达的影响。方法通过青霉素致癫癎大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫癎放电,观察腹腔注射川芎嗪对大鼠癫癎放电大脑皮层神经元内Bax表达的影响。结果腹腔注射TMP(40 mg.kg-1),大脑皮层神经元内Bax的表达明显降低。结论川芎嗪能明显抑制青霉素致癫癎大鼠大脑神经元Bax的表达。     

川芎嗪对青霉素致癫痫大鼠神经元内Bax表达的影响

目的 研究川芎嗪(TMP) 对青霉素致癫痫大鼠大脑神经元内Bax表达的影响. 方法通过青霉素致癫痫大鼠模型, 采用BL- 410 生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫放电, 观察腹腔注射川芎嗪对大鼠癫痫放电大脑皮层神经元内Bax表达的影响. 结果腹腔注射TMP(40 mg&#8226;kg-1), 大脑皮层神经元内Bax的表达明显降低. 结论 川芎嗪能明显抑制青霉素致癫痫大鼠大脑神经元Bax的表达.     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Bim的表达

目的:探讨川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Bim的表达及统计分析。方法 :将实验大鼠随机分为3组:①A组(手术对照组),麻醉开颅手术1h后取海马;②B组(青霉素致痫组),青霉素诱发癫痫1h后取海马;③C组(TMP40mg.kg-1治疗组),青霉素诱发癫痫放电稳定后,再腹腔注射TMP(40mg.kg-1),待抑制作用最明显时取海马。应用免疫组织化学方法研究川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Bim的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Bim的表达进行定量分析。结果:A组(手术对照组)神经元内Bim的呈低表达,B组(青霉素致痫组)神经元内Bim呈高表达,C组(TMP40mg.kg-1治疗组)神经元内Bim的呈低表达。A组和C组与B组Bim的表达比较差异有显著性(P<0.05)。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠大脑神经元的凋亡具有重要的保护作用。     

急性脑出血对肾脏结构的影响

目的:观察大鼠急性脑出血后肾脏结构变化的影响。方法:按体重将大鼠随机分为假手术组(10只)和脑出血组(20只),建立大鼠脑出血模型,24h后取肾脏组织,采用组织学方法观察各组肾脏组织中Caspase-3的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspase-3在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:脑出血组Caspase-3呈高表达,假手术组Caspase-3呈低表达。图像分析结果显示,假手术组与脑出血组之间Caspase-3的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05)。结论:大鼠急性脑出血后可导致肾脏细胞结构的改变,使脑的功能受到重要影响。     

锌和维生素E对糖尿病大鼠抗凋亡基因Caspase-3表达的意义

目的:探讨锌和维生素E对糖尿病大鼠抗凋亡基因Caspase-3表达的意义。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素(streptozotocin,STZ),60mg/kg一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只按血糖值参考体重分为4组:糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn+VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织Caspase-3的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspase-3在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内Caspase-3表达较弱,糖尿病对照组心肌细胞内Caspase-3表达较高;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内Caspase-3表达较弱;糖尿病补Zn+VE组心肌细胞内Caspase-3表达弱。图像分析结果显示:糖尿病补Zn+VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间Caspase-3的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);糖尿病补Zn+VE组与正常组之间Caspase-3的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:Zn和VE联合使用可减低糖尿病导致大鼠心肌细胞凋亡的作用,对心肌细胞起了重要的保护作用。     

糖尿病大鼠心肌组织中caspase-8表达的研究

目的:研究糖尿病大鼠心肌组织中caspase-8表达与糖尿病发病机制的研究。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(0.1mol/L、pH=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液,观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。1周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L,饮水量>40ml/d,尿糖强阳性的大鼠作为糖尿病大鼠。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学实验观察,将实验结果进行统计学分析。结果:正常对照组心肌细胞胞浆内无棕黄色颗粒沉积,Caspase-8表达弱;糖尿病组心肌细胞胞浆内棕黄色颗粒密集,Caspase-8呈阳性表达。图像分析结果显示:正常对照组心肌细胞内Caspase-8表达的平均光密度及阳性面积率分别为0.1157±0.0067、0.1208±0.01966,糖尿病组心肌细胞内Caspase-8表达的平均光密度及阳性面积率分别为0.3738±0.0045、0.3450±0.0241。正常对照组与糖尿病组之间平均光密度及阳性面积率差异有显著性意义(P<0.05)。     

Caspase-3与糖尿病心肌病变的研究

目的:探讨糖尿病大鼠心肌细胞调控基因的表达,为进一步研究糖尿病发病机制提供实验依据。方法:按体重将动物随机分为正常对照组(10只)和实验组(20只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(用0.1mol/Lp、H=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液。观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。一周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L,饮水量>40 ml/d,尿糖强阳性(+++~++++)的大鼠作为糖尿病大鼠。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学实验观察。利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspase-3在以上两组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:糖尿病对照组心肌细胞胞浆内可见极少量棕黄色颗粒,Caspase-3表达弱;实验组心肌细胞胞浆内可见较多棕黄色颗粒,Caspase-3呈强阳性表达。图像分析结果显示对照组与实验组之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05)。结论:糖尿病心肌病变过程中存在心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡可能是导致糖尿病心脏功能障碍的重要原因之一。     

Caspase-3在肝癌组织中的表达及意义

目的:探讨Caspase-3在肝癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测肝细胞肝癌组织中Caspase-3的表达水平,利用计算机图像分析技术测量肝细胞肝癌Caspase-3表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:Caspase-3在肝细胞肝癌组织中呈低表达。结论:Caspase-3在肝细胞肝癌的发生发展过程中起着重要作用。     

大鼠海马内强啡肽_(1-8)和亮啡肽在癫痫发作及电针时的变化

用免疫组织化学方法观察大鼠青霉素致痛及加电针后脑内强啡肽。及亮啡肽的变化。致痫时,在海马门区及苔样纤维上强啡肽含量明显减少,在海马下脚、CA_1区等结构内亮啡肽含量明显增加,电针后海马中强啡肽含量增加,亮啡肽含量在上述各区显著减少。提示:癫痫及电针抗痫可能与脑内强啡肽和亮啡肽的变化有关。     

癫痫发作及电针时大鼠脑内c-fos蛋白的表达

本实验在海马青霉素致痫模型上观察了致痫及致痫加电针后脑内c-fos蛋白的变化,结果表明致痫时海马CA_1区、齿状回、梨状皮层、背测内嗅皮层、杏仁核见到较多的c-fos表达,电针后c-fos在CA_1区明显减少,在CA_3区及上述余各区则显著增加,提示:致痫能引起与癫痫发作有关的某些核团c-fos表达,电针抗痫作用可能和调节上述部位c-fos表达有关。