大鼠肝癌细胞与I型胶原的黏附特性及其与细胞周期的关系

肿瘤细胞和胞外基质之间的黏附特性与肿瘤的侵袭转移有密切关系。作者从细胞周期的角度,采用微管吸吮技术和细胞同步技术研究了不同细胞周期肝癌细胞与I型胶原裱衬表面的黏附力学特性。结果表明:胸腺嘧啶脱氧核苷、秋水仙碱顺序阻断和胸腺嘧啶脱氧核苷双阻断后释放培养的方法可分别获得G 1期和S期肝癌细胞,平均同步率分别为74.09%和90.39%;在研究剂量和时间范围内,肝癌细胞与I型胶原的黏附力具有浓度和时间依赖性;S期肝癌细胞和I型胶原的黏附力值与G 1期和未同步组(对照组)相应值比较明显降低。结果提示:肝癌细胞经血道转移的侵蚀细胞间质阶段,G 1期细胞可能起更重要的作用。这一研究对全面认识肝癌的转移机理有重要意义。     

人原发性肝癌Ⅰ型胶原基因的表达

用DNA-m RNA原位分子杂交技术检测了2例正常肝及4例原发性肝癌、癌周肝组织中Ⅰ型胶原基因的表达。结果提示人原发性肝癌组织中肿瘤细胞及间质细胞均可参与Ⅰ型胶原的合成。胶原的合成可能与细胞的活跃增殖有关,其意义尚需进一步探讨。     

核心蛋白聚糖对鼠肌腱细胞Ⅰ型胶原及其mRNA的影响

目的：探讨核心蛋白聚糖（Decorin，DCN）对大鼠肌腱细胞Ⅰ型胶原的影响，为进一步临床应用提供理论依据。方法：50μg/μL的DCN作用大鼠肌腱细胞12h后，采用免疫细胞化学，免疫荧光方法观察DCN对大鼠肌腱细胞Ⅰ型胶原蛋白的影响，采用半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测DCN对大鼠肌腱细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。结果：DCN在早期能够明显减少肌腱细胞的Ⅰ型胶原蛋白的合成，免疫荧光定量分析实验组和对照组相差显著；DCN早期还能够显著下调肌腱细胞Ⅰ型胶原蛋白mRNA水平的表达。结论：DCN在早期对大鼠肌腱细胞Ⅰ型胶原的形成起着抑制作用。     

肺癌细胞粘弹特性与超微结构的相关性研究

目的：肺癌是高恶性和高死亡率的肿瘤之一,作者力图从生物力学角度揭示肺 某些生物学特性。材料与方法：本文结合超微结构观察,采用微管吸吮技术定量测定体外培养的低转移人肺腺癌（ＰＡａ）细胞和高转移人肺巨细胞癌（ＰＧ）细胞在长春新碱（ＶＣＲ）作用下的是特性。结果：肺癌细胞粘弹性,在未使用ＶＣＲ前为ＰＡａ细胞大于ＰＧ细胞;随ＶＣＲ的使用和剂量增加,其在ＰＡａ细胞呈浓度依赖性下降,在ＰＧ细胞则表现为低ＶＣＲ浓     

肝细胞粘弹特性及其与细胞骨架结构的相关性研究

用微管吸吮技术研究了正常原代胎肝细胞和肝实质细胞癌细胞的粘弹特性。以此为基础，进一步研究细胞松驰素Ｄ和秋水仙素等两种细胞骨架干扰剂对ＨＦＨ粘弹特性的影响。作者对这一结果进行了简要讨论。     

大鼠心脏Ⅰ型胶原的免疫组织化学和原位杂交表达

目的探讨Ⅰ型胶原在正常大鼠心脏的分布和分泌来源。方法利用免疫组织化学和原位杂交技术显示大鼠心肌组织的Ⅰ型胶原表达。结果Ⅰ型胶原分布广泛,包裹大鼠心每一个心肌细胞,根据部位的不同,胶原网络的密疏程度有差异。纤维细胞、平滑肌细胞和内皮细胞均表达Ⅰ型胶原。结论Ⅰ型胶原是构成心肌胶原纤维网络的主要成分,其分泌来源具有多源性。     

成骨不全Ⅰ型胶原基因突变分析

目的：探讨中国5例成骨不全（ osteogenesis imperfecta , OI ）患者Ⅰ型胶原基因（ COL 1 A 1／COL 1 A 2）的突变。方法收集中国贵州5例成骨不全患者的外周血液样本,提取基因组 DNA ,采用聚合酶链式反应以及 DNA 直接测序法对标本进行Ⅰ型胶原基因突变位点检测,20例健康者作为对照。结果所有患者 COL1 A1／COL1 A2基因均存在多个突变位点,仅1例患者为外显子突变外,其余均为内含子突变。结论Ⅰ型胶原基因（ COL 1 A 1／COL 1 A 2）基因内含子突变也极有可能是中国人群成骨不全致病原因之一,本研究结果进一步提供了Ⅰ型胶原基因的突变谱。     

大鼠心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原增龄变化的免疫组织化学观察

目的 探讨大鼠心脏Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维的增龄变化规律。方法 21只Wistar雄性大鼠随机分为幼年、青年和老年组,应用SP免疫组织化学方法,检测3组大鼠心脏Ⅰ和Ⅲ型胶原的蛋白表达。结果 1．Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维均分为粗、细2种。细纤维包绕在每个心肌外围,相互吻合成网;粗胶原呈现斑块状,散在分布于心肌细胞群之间。Ⅰ型胶原纤维较Ⅲ型含量多。2．不同年龄大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原表达有明显差异。幼年组少而密集,均匀;青年组相对疏松而均匀;老年明显增多,分布不均。心脏胶原纤维从幼年到老年一直在增长,青年期以前增长最快。3．在幼年大鼠心脏右心室的胶原含量多于左心室,在青年和老年大鼠心脏各部位的胶原含量无差异。结论 大鼠心脏Ⅰ型胶原纤维多于Ⅲ型,2种类型的胶原纤维含量均随年龄增长而增加。     

Ⅲ型前胶原诊断肝硬化和肝癌的临床价值

Ⅲ型前胶原诊断肝硬化和肝癌的临床价值陈泮藻，戴皓洁，王录焕，李振甲肝脏发生纤维化时，纤维增生，产生大量胶原，胶原代谢过程中，形成Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）或Ⅲ型前胶原肽（ＰⅢＰ）。检测血液中ＰＣⅢ已成为判断肝硬化和肝癌的一个灵敏的指标。本文观察１６１名肝脏...     

Ⅰ型胶原基因启动子研究进展

Ⅰ型胶原由α1(Ⅰ)链(COL1A1)与α2(Ⅰ)链(COL1A2)组成,人COL1A1与COL1A2基因的启动子都已鉴定并克隆.调节转录的核因子有Sp1、NF-1、AP-1、CBF、NF-κB、C-myb、c-Krox、BFCOL1、Zf9、Sp3、Smads、TGP、Egr-1、TWIST与NP/NMP4等.在COL1A1和/或COL1A2基因启动子上已鉴定出TGFβ、糖皮质激素、TNFα、IFNγ与视黄酸等的应答元件.     

人原发性肝癌间质胶原及其mRNA的表达

用ＡＢＣ方法对２９例人肝细胞癌和２例胆管细胞癌组织及癌旁肝细胞Ｉ型胶原、Ⅲ型前胶原进行免疫组化定位。结果显示两种胶原在细胞外分布是一致的。作者将胶原在肝细胞癌中的分布类型分为两大类：血管样分布和非血管样分布。癌组织内胶原呈血管样分布者，肿瘤易浸润生长及门静脉转移，其肝内转移灶发生率也显著高于非血管分布者，预后较差，推测胶原的分布形式可作为判断肝癌患者预后的一个指标，我们还用ｃＤＮＡ－ｍＲＮＡ原位分     

Ⅰ型胶原修饰聚乳酸聚乙醇酸微球支架上骨髓间充质干细胞的黏附和成骨分化

背景：组织工程骨成骨功能终末细胞需要骨髓间充质干细胞在体外加以诱导或在体内以基因转染等技术加以诱导。 目的：研究Ⅰ型胶原修饰的聚乳酸聚乙醇酸微球支架上骨髓间充质干细胞黏附和成骨分化的能力。 方法：制备聚乳酸聚乙醇酸微球支架,分离纯化雌性SD大鼠骨髓间充质干细胞。将培养至第3代骨髓间充质干细胞与未经处理的聚乳酸聚乙醇酸微球及Ⅰ型胶原修饰的聚乳酸聚乙醇酸微球共同培养14 d,观察细胞在不同支架表面的黏附生长。 结果：扫描电镜及FDA-PI染色发现,骨髓间充质干细胞可在聚乳酸聚乙醇酸微球支架上生长,而与未修饰的聚乳酸聚乙醇酸微球相比骨髓间充质干细胞更容易在Ⅰ型胶原修饰的聚乳酸聚乙醇酸微球上黏附增殖。Ⅰ型胶原修饰的聚乳酸聚乙醇酸微球有利于骨髓间充质干细胞的黏附、增殖,并且有一定诱导干细胞成骨分化的能力。     

Ⅰ型胶原基因多态性与疾病关系的研究进展

Ⅰ型胶原基因存在较多的多态性，但只有少数多态性与疾病有密切关系。本文着重介绍了近五年来研究发现的Ⅰ型胶原基因多态性及其与疾病的关系。     

Ⅰ型胶原基因突变与成骨不全研究进展

成骨不全（osteogenesis imperfecta,OI）（OIⅠ,MIM#166200;OIⅡ,MIM#166210;OIⅢ,MIM#259420;OIⅣ,MIM#166220）又称脆骨病,是一种全身性结缔组织遗传病,多数为常染色体显性遗传,少数为常染色体隐性遗传,发病率约为1∶10000。临床表现主要包括骨脆性增加、蓝巩膜、牙本质发育不全、听力下降等。90%以上的OI患者具有Ⅰ型胶原基因（COL1A1,COL1A2）突变,尤以COL1A1基因突变为主。Ⅰ型胶原基因突变的位点与OI临床表型有一定的相关性。本文主要就Ⅰ型胶原基因突变与OI的研究进展作一综述。     

Ⅳ型胶原和Laminin在人体慢性肝病和肝癌中的病理学研究

目的：观察基膜中Ⅳ型胶原（ＣｏⅣ）及Ｌａｍｉｎｉｎ（ＬＭ）在人体慢性肝病和肝细胞癌（ＨＣＣ）的病理形态学改变,并探讨其临床病理意义。方法：对１１例慢性肝炎、２６例肝硬化和３０例人体ＨＣＣ组织进行了ＣｏⅣ和ＬＭ的免疫组化检测,系统地观察基膜成分在正常、慢性肝病和肝癌中的形态和数量的改变,行半定量计数,对其结果进行临床病理分析。结果：正常肝窦无ＬＭ的表达,ＣｏⅣ沿窦壁呈断续弱阳性表达,慢性肝病时可有少     

整合素beta1亚单位对肝癌细胞与IV型胶原黏附与趋化行为的影响

采用微吸管实验技术 ,测定肝细胞癌 (Hepatocellular carcinom a,HCC)细胞与 IV型胶原裱衬表面的黏附力 ;进一步加入针对整合素 beta1亚单位 (CD2 9)的单克隆抗体 (Anti- CD2 9)处理 HCC细胞 ,观察 Anti- CD2 9对细胞与 IV型胶原裱衬表面的黏附力的影响。采用双微吸管实验法进行 HCC细胞趋化实验 ,在两侧微管内加入相同浓度 (6 0 0μg/ ml )的 IV型胶原 ,并引导微管尖端与同一细胞紧密接触 ,动态观察细胞两侧伪足形成过程 ;在一侧微吸管内加入 2 0μg/ ml Anti- CD2 9,考察 beta1整合素亚单位阻断对 HCC细胞伪足形成的影响。利用流式细胞仪对 HCC细胞表面整合素 beta1亚单位的表达进行分析。结果表明 ,HCC细胞与 5μg/ ml IV型胶原裱衬表面之间的黏附力为 932± 134(× 10 - 1 0 N ,n=6 0 ) ,加入 5μg/ ml Anti- CD2 9黏附力减小到 4 4 9± 119(× 10 - 1 0 N,n=6 0 ) ;加入 10 μg/ ml Anti- CD2 9时黏附力减小到 2 2 0± 78(× 10 - 1 0 N,n=5 5 )。双微吸管趋化实验表明 :两侧微吸管加入相同浓度 IV型胶原 ,细胞向两侧微吸管均有伪足形成 ;在此基础上 ,微吸管加入 Anti- CD2 9的一侧 ,HCC细胞伪足生长曲线呈现明显的抑制 ,而未加入 Anti- CD2 9的微吸管一侧与加入的对侧相比 ,该侧细胞的伪足明显增     

病毒性肝炎患者Ⅰ型前胶原羧基端肽及表皮生长因子评价

通过观察各型病毒性肝炎及肝硬化患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)及表皮生长因子(EGF)水平,以评价其在肝纤维化中的临床意义.本文采用放射免疫分析方法测定了134例病毒性肝炎患者和30名正常人(对照组)的血清PICP及ECF水平.结果表明急性肝炎组两指标与对照组相比无显著差异(P＞0.05),而慢性肝炎轻中型组、慢性肝炎重型组及肝硬化组两指标与对照组相比,均有显著性差异(P＜0.05-0.01),其中慢性肝炎重型组两指标水平最高.以上结果说明,测定血清PICP及EGF水平可以反映肝纤维化程度及慢性肝病的活动度,是临床上判断肝病进展及预后的一项参考指标.     

Ⅵ型胶原的研究进展

胶原是细胞外基质的主要成分之一 ,目前已发现 19种胶原分子 ,其中 Ⅵ 型胶原几乎在所有结缔组织中都有分布。Ⅵ 型胶原具有生长因子样作用 ,可以刺激 3T3,HT10 80细胞增殖 ,促进FAK ,ERK2 ,Paxillin ,P130cas的磷酸化。此外还可以促使细胞周期素A ,B1,D表达 ,启动细胞周期 ,促进细胞增殖。Ⅵ 型胶原在肝硬化中含量明显增加 ,可能在肝硬化到肝癌的转化中具有一定的作用。     

IL—6及IFNs对大鼠成骨细胞Ⅰ型胶原及Ⅰ型胶原酶mRNA表达的影响

采用原位杂交和碱性磷酸酶积分相结合的方法,分析了IL-6对分离培养的大鼠成骨细胞Ⅰ型原胶原。αl链mRNA和Ⅰ型胶原酶mRNA表达的影响以及α和7干扰素对上述两种mRNA表达的调节。结果表明:成骨细胸可自发分泌IL-6,同时表达一定量的Ⅰ型原胶原。αL链和Ⅰ型胶原酶mRNA,外源性IL-6则能以剂量依赖方式抑制Ⅰ型原胶原αl链mRNA表达并促进Ⅰ型胶原酶mRNA表达(P均<0.01),?干扰素可下调成骨细胞IL-6分配,而影响Ⅰ型原胶原e1链mRNA和Ⅰ型胶原mRNA表达。o干扰素调节上述两种mRNA的机制有待进一步阐明。