创伤性休克的液体复苏

随着交通伤的增多，由创伤引起的休克的发生率也日益增多而成为临床上常见的危重症之一。对于创伤性休克最有效的救治是进行合理的补液，即液体复苏。50年前，休克复苏治疗以纠正血压作为终点，结果许多患者在血压恢复后仍然会发生急性肾功能衰竭和上消化道出血。随着休克病理生理、发病机制研究的不断深入，以及休克防治的不断探索，认识到仅仅纠正血压是不够的，目前提出休克复苏的新概念是以纠正组织缺氧和氧债为目标。对于复苏时机、复苏方法、复苏液体的种类等都提出了许多新的观点。本文就其进展综述如下。     

创伤性休克术前限制性液体复苏对患者的影响

目的：探讨术前限制性液体复苏对创伤性休克患者的影响.方法：将96例严重创伤合并未控制出血性休克的患者,依据液体复苏维持收缩压水平随机分为3组,即A组70mmHg（1mmHg=0.133kPa）,B组80mmHg左右和C组在90mmHg以上.比较各组术前一般及治疗情况、住院期间器官功能衰竭（OD）和死亡率.结果：①各组年龄、损伤评分、开始复苏时间、开始手术时间及碱缺失均无显著性差异.A,B,C3组之间的术前总输液量有显著性差异,分别为（2487±96）,（2696±87）,（3200±95）mL（P〈0.05）,A,B组间无显著性差异;3组之间输入浓缩红细胞的量有显著性差异,分别为（300±210）,（416±163）,（800±130）mL（P〈0.05）,A,B组间无显著性差异.②C组患者术前血红蛋白含量明显低于A,B组,分别为（90±45）,（115±32）,（110±34）g/L（P〈0.05）,A,B组间无显著性差异.③3组中OD的发生率和病死率C组中高于A,B组（P〈0.05）,A,B组无显著性差异.结论：创伤性休克术前在未控制出血情况下,限制性液体复苏可明显降低患者的出血量,并发症和死亡率.     

创伤性休克限制性液体复苏的研究进展

无论在平时还是战时，创伤失血性休克都是一种常见的临床急危重症，创伤死亡者中1／3是由创伤失血性休克引起。目前，对创伤失血性休克的治疗，多认为应该积极进行快速、大量的液体复苏，迅速恢复有效循环血容量；但该复苏方案多以出血已控制的休克模型为基础，在院前出血未控制的情况下，休克应如何救治尚无一致认识。近年来，国内外对此开展了一系列研究刚，提出了限制性液体复苏的新概念。     

创伤性休克术前限制性液体复苏的研究

目的研究创伤性休克术前进行限制性液体复苏的作用。方法对我院2002年1月～2005年10月期间收治的89例多发伤合并休克的患者，根据术前液体复苏控制的血压水平随机分为3组，A组和B组的收缩压分别维持在70和80mmHg左右，C组的收缩压维持在90mmHg以上。用损伤严重度评分（ISS）评价各组创伤严重程度可比性的前提下，比较各组的液体摄入量、术前血红蛋白含量、住院期间ARDS、ARF的发生率和总死亡率。结果（1）各组年龄、性别、损伤及休克程度，复苏开始时间和手术开始时间均无显著性差异。术前A、B和C三组之间的总输液量均有显著性差异，分别为（1687＋96）ml、（2096＋87）ml、（2976＋93）ml（P〈0．05）；并且三组之间浓缩红细胞的输入量也有显著性差异，分别为（294＋110）ml、（404±113）ml、（798＋230）ml（P〈0．05）。（2）C组患者术前血红蛋白含量【（94±45）g伽明显低于A组【（110＋22）g／L]和B组【（103＋24）g／L]（P〈0．05），但A、B组之间无显著性差异（P〉0．05）。（3）三组中急性肾功能衰竭（ARF）发生率无显著性差异（P〉0．05），但急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生率在C组中（31．2％）明显高于A组（16．7％）和B组（18．2％）（P〈0．05），A组和B组之间ARDS的发生率无显著性差异（P〉0．05）。C组的病死率（34．4％）明显高于A组（12．5％）和B组（12．1％）（P〈0．05），但A组和B组之间的病死率无显著性差异（P〉0．05）。结论本研究结果表明，在创伤性休克术前未控制性出血条件下，限制性液体复苏可明显降低患者的出血量，ARDS的发生率和死亡率。     

创伤性休克早期液体复苏分析

目的探讨对创伤性休克患者液体复苏救治方法。方法回顾性分析2002年7月～2005年7月我院急诊科142例创伤性休克患者液体复苏临床资料。结果142例创伤性休克患者中复苏成功率为78.9%,创伤病死率为21.1%。结论创伤早期合理扩容,把握创伤后第1h黄金时刻,是复苏成功的关键。     

创伤性休克术前限制性液体复苏的临床研究

目的总结创伤性休克早期术前限制性液体复苏的经验。方法分析106例创伤性休克早期术前限制性液体复苏患者的临床资料,根据术前收缩压维持的结果将所有患者分为严格限制液体复苏（A组,62例）和一般限制液体复苏（B组,44例）两组,A组患者术前收缩压维持在80 mmHg左右,B组术前收缩压控制在90 mmHg以上,比较两组抢救治疗疗效。结果B组液体的总输液量明显多于A组,术前Hb含量和HCT值明显低于A组;B组急性肺损伤/成人呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）及多脏器功能不全综合征（MODS）的发生率和病死率明显高于A组（均P〈0.05）。结论创伤性休克早期术前严格限制液体复苏,将患者术前收缩压维持在80 mmHg左右即可,可减少液体输入总量,减少ALI/ARDS和MODS等并发症的发生率,提高治愈率。     

损伤控制复苏对创伤性休克患者疗效及血流动力学的影响

目的:探讨损伤控制复苏对创伤性休克患者的疗效及对血流动力学的影响。方法:选择2019年2月至2020年2月我院收治103例创伤性休克患者,采用随机数表法分为损伤控制组（n=52）和积极复苏组（n=51）。积极复苏组给予积极液体复苏治疗,损伤控制组采用损伤控制复苏治疗。比较两组临床疗效、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SpO2）、心率（HR）、凝血功能、格拉斯哥昏迷量表（GCS）、休克指数（SI）及并发症、存活率情况。结果:治疗后,损伤控组总有效率86.54%,较积极复苏组64.71%更高（P<0.05）;两组MAP、SpO2均随着时间的推移而升高,且损伤控制组高于积极复苏组（P<0.05）;HR均随着时间的推移而降低,且损伤控制组低于积极复苏组（P<0.05）;两组患者凝血功能均均随着时间的推移而降低,且损伤控制组低于积极复苏组（P<0.05）;两组患者GCS随着时间的推移而升高,且损伤控制组高于积极复苏组（P<0.05）;SI均随着时间的推移而降低,且损伤控制组低于积极复苏组（P<0.05）;损伤控制组不良反应总发生率低于积极复苏组,且存活率高于积极复苏组（P<0.05）。结论:在创伤性休克中应用损伤控制复苏效果显著,可有效改善患者血流动力学,减少不良反应。     

液体复苏策略治疗创伤性休克伴创伤性凝血功能障碍

目的 探讨损伤控制复苏(DCR)与积极液体复苏策略(AFR)对创伤性休克伴创伤性凝血功能障碍(TIC)患者的疗效及对凝血功能的影响.方法 以2018年5月～2019年5月我院收治的60例创伤性休克伴TIC患者为研究对象,根据治疗液体复苏策略不同分为DCR组(31例)和AFR组(29例),对患者复苏治疗前0.5 h及治疗...     

创伤性休克162例液体复苏临床疗效分析

目的 探讨限制性液体复苏对严重刨伤患者的救治效果。方法 搜集我科收治的严重创伤患者162例的病历资料，按入院1h内液体复苏的补液量分为3组：〈1000ml为1组，59例；1000～2000ml为Ⅱ组，56例；〉2000ml为Ⅲ组，47例；分析补液量与救治效果的量效关系。结果 162例中复苏成功率为80.9%，复苏成功后死于多器官功能衰竭（MODS）6例（3.7%）.创伤病死率16%（26例）。创伤性休克患者早期（最初1h）输液量在1000～2000ml组的存活率明显高于输液量〈1000ml组和输液量大于2000ml组（P〈0.05）。结论 创伤性休克早期液体复苏，最初1h输液量应选择1000～2000ml比较恰当，休克早期液体复苏应密切观察血压、脉搏、心率、氧饱和度和尿量，以稳定微循环为基础，以纠正氧代谢紊乱和防止MODS为目的。     

不同液体复苏方式对失血性休克大鼠各器官细胞凋亡的影响

目的观察大鼠失血性休克时各器官细胞的凋亡情况及不同液体复苏方式对其影响。方法将32只SD大鼠制作成未控制性重度失血性休克模型,随机分为对照组、无液体复苏组(NF组)、限制性液体复苏组(NS40组)和快速大量液体复苏组(NS80组),每组8只,比较各组的救治疗效,并采用光镜、流式细胞仪和末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记法(TUNEL)检测失血/复苏/急救后各组存活大鼠的肝、肾、肺和小肠黏膜等脏器细胞凋亡。结果NS40、NS80两组液体复苏(14/16)大鼠的存活率较NF组(3/8)明显增高(P<0.05),而血清乳酸水平明显降低(P<0.01)。各组存活大鼠的肝、肾、肺和小肠黏膜等器官经TUNEL法染色,在荧光显微镜下均可见发绿色荧光阳性细胞,其中NS80组存活大鼠的肾(2.6±0.8个/高倍视野)和小肠黏膜(48.0±4.0个/高倍视野)等器官中凋亡阳性细胞数明显多于NF组(分别为1.3±0.7个/高倍视野、32.4±4.4个/高倍视野)和NS40组(分别为1.3±0.6个/高倍视野、37.8±5.6个/高倍视野),差异具有统计学意义。同时,流式细胞仪检测显示,NS80组大鼠的肝(0.74%±0.24%)、肾(4.62%±1.19%)和小肠黏膜(9.98%±1.01%)等器官的细胞凋亡率明显高于NF组(分别为0.44%±0.14%、1.29%±0.18%、2.55%±0.28%)和NS40组(分别是0.34%±0.12%、1.67%±1.1     

小儿感染性休克液体复苏疗效的探讨

目的探讨液体复苏疗法在小儿感染性休克的疗效。方法回顾分析1998年-2007年符合感染性休克诊断的40例病例。其中非正规扩容17例,正规扩容23例。总结其不同临床治疗的效果。结果非正规扩容组17例中有14例死亡,病死率82.3%。正规扩容组23例中,有6例死亡,病死率26.1%。非正规扩容组的病死率较正规扩容组病死率明显升高,χ2=12.379,P=0.000,P〈0.01,差异具有显著性意义。在死亡病例中,正规扩容组入院至死亡时间（29±2.57）h,较非正规扩容组病例入院至死亡时间（13.789±6.129）h长,t=3.7,P=0.02,P〈0.05,差异具有显著性意义。结论液体复苏疗法是休克治疗至关重要的一步,是早期逆转休克的关键。对难治性休克,积极扩容能延长休克患者的生命。     

阿魏酸钠对大鼠胸主动脉的非内皮依赖性血管舒张作用

目的研究阿魏酸钠对离体大鼠胸主动脉的影响。方法以等长张力的形式记录鼠主动脉及去内皮鼠主动脉对去氧肾上腺素和高钾的反应,以及阿魏酸钠对鼠主动脉及去内皮鼠主动脉的舒张作用。结果阿魏酸钠(0.1～30 mmol/L)能使预先用浓度为(2.73±0.02)的去氧肾上腺素和浓度为(2.57±0.06)的高钾预收缩的离体主动脉环舒张(P<0.05);机械去除内皮后,阿魏酸钠对主动脉环的舒张效应没有明显改变。结论阿魏酸钠是一种非内皮依赖性的血管平滑肌细胞松弛剂。     

阿魏酸钠对介入治疗后内皮功能的干预作用

目的　探讨阿魏酸钠对介入治疗 (PCI)后血管内皮功能的影响及干预作用。方法　对 6 0例成功行PCI后的冠心病患者在常规治疗 (阿托伐他汀、阿斯匹林、ACEI、硝酸酯类 )的基础上按分层随机分配法分为阿魏酸钠组 (n =30例 )和对照组 (n=30例 )。全部病例采用高分辨超声技术 ,分别在PCI后 3天、18天检测肱动脉舒张功能 :反应性充血后血管舒张 (FMD)、含服硝酸甘油后的血管舒张 (NID) ,且同步检验血内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)等指标并进行对比分析。结果　 (1)两组干预后的FMD、NO均较干预前显著升高 (均P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,ET则降低 (均P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;(2 )干预后 :阿魏酸钠组的FMD、NO均较对照组显著升高 (均P <0 0 5 ) ,ET则降低 (P <0 0 5 ) ;(3)NID在各组干预前后、组间比较均无差异 (P <0 0 5 )。结论　应用国产阿托伐他汀能改善PCI后血管内皮功能 ;阿魏酸钠可进一步改善PCI后血管内皮功能。     

阿魏酸钠对慢性肾功能衰竭患者血浆、尿内皮素（ET）的影响

目的：研究内皮素受体拮抗剂阿魏酸钠对慢性肾功能衰竭患者血浆、尿内皮素（ET）以及肾功能的影响。方法：应用常规治疗加注射阿魏酸钠治疗慢性肾衰竭患者，观察治疗前后血浆、尿ET-1及血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）改变，并与常规治疗组、健康对照组相比较。结果：常规治疗组与常规治疗加阿魏酸钠治疗组治疗前血浆、尿内皮素ET-1水平明显高于健康对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），常规治疗组与常规治疗加阿魏酸钠治疗组治疗前血浆、尿内皮素ET-1水平差异无统计学意义（P〉0．05）。常规治疗加阿魏酸钠治疗后，其血浆、尿ET-1及Scr、BUN均显著下降，与治疗前相比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。常规治疗组治疗后，其血浆、尿内皮素（ET）及血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）与治疗前相比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：阿魏酸钠能够降低慢性肾功能衰竭患者血浆、尿ET水平，改善肾功能，延缓慢性肾衰竭进展。     

阿魏酸钠对原发性肾病综合征患者血液流变学的影响

目的观察阿魏酸钠对原发性肾病综合征患者血液流变学及高脂血症的治疗作用。方法50例原发性肾病综合征患者,随机分为两组,治疗组采用激素联合阿魏酸钠治疗,对照组采用基础激素治疗,治疗前及治疗后检测24小时尿蛋白定量、血液流变学指标、血浆白蛋白、血清总胆固醇及甘油三酯。结果与治疗前和对照组相比,激素联合阿魏酸钠治疗可明显降低原发性肾病综合征患者血清总胆固醇、甘油三酯水平,并降低血液高凝状态,减少尿蛋白丢失。结论激素联合阿魏酸钠治疗肾病综合征能降低血脂水平,降低血液高粘状态,改善疾病预后。     

厄贝沙坦联合阿魏酸钠治疗糖尿病肾病的临床观察

目的 观察厄贝沙坦联合阿魏酸钠治疗糖尿病肾病Ⅲ～Ⅳ期的临床疗效.方法 将60例糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组,每组各30例.对照组给予糖尿病饮食、口服降糖药物或胰岛素控制血糖治疗,并口服厄贝沙坦150～300 mg,1次/d;治疗组在以上治疗的基础上加用阿魏酸钠300 mg/d静脉滴注,2周为1个疗程,休息2 d继续第2个疗程,共2个疗程后测定治疗前后尿微量白蛋白（24 h U-mAlb）、24 h尿蛋白定量（U-Pro）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）.结果 治疗后两组患者24 h U-mAlb、U-Pro、BUN、SCr、TG、TC均下降,但治疗组下降更为明显.结论 厄贝沙坦联合阿魏酸钠对糖尿病肾病Ⅲ～Ⅳ期患者有较好的疗效,是一种临床较为实用的治疗方法,两药联用可增强对肾脏的保护作用.     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响

目的探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)活性的影响.方法链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠灌胃给予SF 110mg·kg-1.·d-1,治疗8周,测定各组大鼠肾皮质超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、PKC活性及丙二醛含量,观察肾脏病理改变.结果与正常对照组相比,糖尿病对照组大鼠肾重体重、肌酐清除率、24h尿蛋白、肾皮质胞膜PKC活性、胞膜PKC活性占总活性的百分比、肾皮质丙二醛显著升高,肾皮质超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性显著降低,肾脏病理学改变明显,SF治疗组上述指标显著改善.结论 SF可通过抑制肾脏PKC的激活对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用.     

高渗盐液复苏创伤失血性休克大鼠对细胞间黏附因子-1和肾脏的影响

目的建立创伤失血性休克动物模型,观察高渗盐液及乳酸林格液复苏后对细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及肾脏的影响。方法66只雄性SD大鼠,随机分为3组,假休克组(sham组,n=6),乳酸林格液复苏组(LRS组,n=30),高渗盐液复苏组(HSH组,n=30)。复制创伤失血性休克动物模型后,经静脉输入高渗盐液或乳酸林格液,然后腹主动脉取血,酶联免疫吸附法测ICAM-1。取一侧肾脏HE染色,光镜观察组织形态改变。结果HSH组与LRS组中ICAM-1浓度于复苏后2h开始增加,分别为(371±16)ng/ml、(382±22)ng/ml,至12h最高分别为(486±20)ng/ml、(620±31)ng/ml,与sham组(349±10)ng/ml比较,各时间点差异均有显著意义(P<0.05);HSH组各时间点ICAM-1浓度明显低于LRS组(P<0.01)。肾脏HE染色光镜见LRS组肾小管腔内可见丝网状絮状物,肾间质少量瘀血,肾小管上皮细胞空泡变性,随时间的延长,病理改变加重,HSH组病变轻于LRS组。结论高渗盐液可降低复苏后血中ICAM-1的浓度,使复苏后肾脏的缺血—再灌注损伤减轻。     

创伤性休克对大鼠胃肠激素水平的影响

目的探讨创伤性休克对大鼠胃粘膜中胃肠激素水平的影响。方法采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,用放射免疫法(RIA)测定创伤前后及复苏后3、7、12h胃粘膜中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)水平。结果在休克末及复苏后3、7、12h,大鼠血浆GAS、MTL及SS水平发生明显变化。在创伤后及复苏后3、7、12h大鼠胃粘膜中GAS含量明显升高(268.36±118.37)ng/L,(306.17±150.56)ng/L、(405.04±164.48)ng/L、(395.26±158.38)ng/L(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01);MTL含量下降(50.47±32.08)ng/L、(43.16±28.17)ng/L、(35.58±20.46)ng/L、(42.18±29.18)ng/L(P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.05);SS水平增加(218.74±110.28)ng/L、(260.22±78.15)ng/L、(236.44±88.16)ng/L、(258.36±72.08)ng/L(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论创伤性休克可导致大鼠胃粘膜中胃肠激素含量的变化。