正常和炎性人鼻粘膜毛细血管的超微结构研究

透射电镜下观察了５例正常成人鼻粘膜和２例炎性改变鼻粘膜的毛细血管超微结构。呼吸粘膜内有孔毛细血管位于上皮下和腺泡周围的固有膜中。上皮下有孔毛细血管的有孔区域位于邻近上皮侧。在嗅粘膜内未观察到有孔毛细血管。在有炎性改变的粘膜内观察到不连续毛细血管。上术理和病理进行了讨论。     

试用体视学方法观测人鼻粘膜毛细血管密度

采用无偏体视学方法对７例胎儿鼻腔外侧壁粘膜的毛细血管密度作了观测。鼻甲粘膜与鼻道粘膜之间，下鼻甲粘膜与中，上鼻甲粘膜之间，毛细血管密度有显著性差异。下鼻甲粘膜的毛细血管最丰富。     

家兔鼻粘膜和咽壁内毛细淋巴管的超微结构

用电镜和图像分析技术研究家兔鼻粘膜和咽壁内毛细淋巴管超微结构的结果表明：鼻和咽毛细淋巴管具有毛细淋巴管超微结构的一般特点。其内皮细胞间的连接方式有３种，即插入连接、重叠连接和端端连接。两种器官均以插入连接最多见，分别占６１．７６／和６０．８７％。在３种连接中，伴有粘着装置的分别占４７．０６％和４３．４８％；伴有开放的分别占２．９４％和４．３５％。鼻和咽毛细淋巴管内皮细胞的小泡平均直径均较小，且均以游离于胞质中的最多见，数密度均较大而体密度均较小，但在两器官间也存在着差异。     

人鼻粘膜微血管管壁的扫描电镜观察

用胰蛋白酶消化-盐酸水解结缔组织法处理成人下鼻甲粘膜标本,然后在扫描电镜下观察了鼻粘膜微血管的管壁结构.毛细血管前微动脉的管壁为分枝平滑肌细胞;在毛细血管前微动脉的末端观察到毛细血管前括约肌;肌性微静脉的中膜由几层环形排列的平滑肌细胞构成.本文还讨论了粘膜微血管管壁结构的机能意义.     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺毛细血管超微结构变化

目的研究缺氧对肺毛细血管结构的影响及其在缺氧性肺动脉高压(HPH)发展过程中的作用。方法本实验模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,应用电镜观察缺氧后10、20和30d肺毛细血管超微结构变化 ,探讨变化机制及其意义。结果缺氧10d,可见毛细血管内充满红细胞 ,红细胞呈缗钱状 ,相互挤压或套叠 ;内皮细胞 (EC)肿胀 ,胞质呈节段性增厚。缺氧20d与30d病变基本一致 ,但比10d更为明显。可见较多毛细血管充血 ,中性粒细胞 (PMN)滞留、嵌塞 ,有的PMN与EC黏附。毛细血管内易见血小板聚集 ,阻塞管腔。有的毛细血管高度扩张。EC肿账 ,可见胞质电子密度降低 ,饮泡增多 ,连接增宽 ,有的EC胞质形成较多微绒毛突入管腔 ,有的EC胞核核膜增厚 ,呈多边形或乳头状 ,核染色质凝集边移 ,基底膜节段性增厚。毛细血管周围水肿 ,可见大小不一的水肿空泡。结论缺氧可引起肺毛细血管充血、淤血 ,EC肿胀、基底膜增厚使毛细血管管腔狭窄 ,PMN滞留、血小板聚集 ,微循环发生障碍 ,致肺血流阻力增加 ,从而促使HPH的发生和发展目的研究缺氧对肺毛细血管结构的影响及其在缺氧性肺动脉高压(HPH)发展过程中的作用。方法本实验模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,应用电镜观察缺氧后10、20和30d肺毛细血管超微结构变化     

肾小球毛细血管的电镜观察及其超滤作用

对正常小鼠肾小球毛细血管超微结构进行电镜观察。描述了肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和上皮细胞的超微结构，指出肾小球毛细血管滤过屏障具有多层性、有孔性、可变性及选择性４大特点，讨论了毛细血管各层在超滤过机制中的意义。同时还观察了毛细血管的缺血性改变，阐明了缺血对毛细血管的影响中，以内皮细胞和上皮细胞最重，并对其病理学意义进行了探讨。     

人鼻粘膜的微血管构筑

用新鲜胎儿和新鲜成人标本作墨汁灌注连续切片、冰冻切片碱性磷酸酶染色光镜观察和微血管铸型扫描电镜观察方法研究了人鼻粘膜的微血管构筑。鼻甲粘膜内微动脉吻合形成两级微动脉拱。微静脉吻合形成浅、深静脉丛、下鼻甲粘膜的深静脉丛是由短而卷曲的微静脉吻合而成的致密静脉丛。在中、下鼻甲粘膜内观察到动－静脉吻合。对粘膜内微血管构筑的机能意义进行了讨论。     

糖尿病大鼠海马毛细血管超微结构观察

目的:观察实验性糖尿病大鼠海马毛细血管超微结构改变。方法:将成年SD大鼠随机分为正常对照组（5只）、糖尿病组（12只,经腹腔注射链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型）、糖尿病治疗组（12只,给予部分成模大鼠长效胰岛素2-3U/日治疗,使血糖低于10mmol/L）,于成模第3月末及第6月末灌注固定取脑,透射电镜下观察海马CA1区毛细血管。结果:糖尿病大鼠海马毛细血管基底膜增厚、内皮细胞与周细胞退变。6月组病变较3月组更显著,各治疗组改变较轻微。结论:糖尿病可导致大鼠海马毛细血管基底膜增厚,早期应用胰岛素治疗可延缓其发生。     

米非司酮对人胎肺组织超微结构的影响

目的：探讨米非司酮对胎肺组织超微结构的影响。方法：将具有终妊指征的中孕病例分为米非司酮组与对照组,每组务５例,孕周为１８～２１周。米非司酮组在引产前６h服用１５ ０mg米非司酮,然后行水囊引产术,对照组则只行水囊引产术。胎儿娩出后即取肺组织进行样品制备,以供电镜观察。结果：与对照组相比较,米非司酮组的胎肺组织可见：１．终末及呼吸细支气管上皮及肺泡上皮细胞糖原空白区增多和增大。２．肺组织的神经内分泌细胞     

胎儿角膜内皮超微结构的观察

本文取18例水囊引产不同胎龄的胎儿角膜中心部、常规制成超薄切片。在透射电镜下观察角膜内皮超微结构的年龄变化。结果表明:8个月以后的胎儿角膜内皮细胞为单层扁平上皮,细胞核大呈扁椭圆形。胞浆较少。胞质内细胞器比角膜上皮多。可见许多线粒体、高尔基复合体,粗面内质网、糖元颗粒、吞饮小泡等。相邻细胞以胞突镶嵌。本文证实8个月胎儿角膜内皮细胞超微结构基本与成人相同,为角膜移植构料的选择提供参考。     

人胎脑毛细血管形态发育——超微结构及图像分析仪定量研究

许多证据表明,胎儿血脑屏障通透性高于成人,但其形态学基础仍不清楚。本文对13例5～9个月胎龄的胎儿脑毛细血管超微结构进行了观察;并用IBAS全自动图像仪,对294个毛细血管进行定量分析。结果表明,在5～9月胎龄期间,1.毛细血管内皮细胞紧密连接逐渐迂回曲折,但紧密连接中始终有裂隙存在,紧密连接裂缝比无明显变化;2.内皮细胞质膜小泡从大变小,其密度在各胎龄组均低(<2/μm~2胞浆);3.毛细血管腔明显变小(P<0.01),管壁增厚(P<0.01);4.内皮细胞核浆比和周细胞面积无明显变化,基膜逐渐增厚,致密,血管周隙渐趋减少。本文的结果提示,中,晚期人胎脑毛细血管在形态上尚未完全发育成熟,其内皮细胞紧密连接的不成熟可能与胎儿血脑屏障的高通透性有关,而小泡运输不起主要作用。     

视神经损伤后视神经及其内毛细血管的早期超微结构的变化

目的观察视神经损伤后视神经和神经内毛细血管的超微结构变化,探讨视神经损伤的机制。方法建立家兔视神经损伤的动物模型,利用透射电子显微镜观察视神经及神经内毛细血管超微结构的变化。结果视神经损伤0.5h后,轴突部分肿胀,髓鞘疏松,微管、微丝排列出现紊乱,线粒体肿胀,毛细血管内皮细胞中的吞饮小泡和微绒毛明显减少;损伤6h后,线粒体出现髓样变和空泡样变性,血管内皮细胞肿胀,管腔变窄;损伤12h后,轴突空泡样变性,髓鞘脱失,毛细血管周围间隙增宽;损伤48h后,轴质密度增加,部分髓鞘板层完全分离,微管、微丝及线粒体发生颗粒性溶解,内皮细胞中的线粒体出现广泛变性;损伤96h时,轴索崩解呈空泡状变性,髓鞘更广泛崩解,毛细血管扩张破裂,红细胞外溢。结论视神经损伤早期轴突肿胀、空泡样变性,线粒体水肿变性,微管、微丝数量减少;视神经内毛细血管扩张,通透性增加。     

人胎儿呼吸道肥大细胞的超微结构

目的：探讨人胎儿呼吸道发育中肥大细胞的分型、超微结构特点及其功能状态。材料和方法：对12例6月-9月胎龄人胎儿鼻粘膜和气管组织进行透射电镜标本制作和观察。结果：胎儿期呼吸道肥大细胞的颗粒多为粗粒状或细粒状，有的有致密核芯，少量颗粒内有晶格状结构；并且肥大细胞有活跃的脱颗粒现象。结论：人胎儿另一种呼吸道肥大细胞为不成熟的MCTC型，肥大细胞通过脱颗粒积极参与呼吸道的发育。     

不同月龄人胎心肌细胞超微结构变化

目的　探讨早、中及晚期胎儿心肌细胞的超微结构。方法　利用透射电镜和扫描电镜化学消化法。结果　随着心脏的胚胎发生发育 ,心肌细胞的形态及超微结构逐渐复杂。结论　其形态结构的变化与胎儿心脏供血功能密切相关     

高血压合并糖尿病大鼠心肌毛细血管内皮细胞超微结构及eNOS的变化

目的:探讨高血压合并糖尿病(DM)对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法:自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合高能量饲料诱导DM模型。分为4组:正常SD大鼠组(SD组)、SHR组、单纯DM组(DM组)与自发性高血压合并DM大鼠组(SHDM组)。电镜观察各组心肌毛细血管内皮细胞超微结构,免疫组化法测定各组eNOS在毛细血管内皮细胞的表达。结果:SHR、DM和SHDM组心肌毛细血管超微结构明显改变,包括内皮细胞水肿,细胞膜向管腔内呈指状突起,管腔狭窄、不规则等,这些现象在DM组与SHDM组更明显。与SD组比较,SHR组基底膜稍有增厚,但无显著性差异(31.31±4.19nmvs28.64±3.62nm,P>0.05),而DM组(46.58±5.32nm)和SHDM(51.50±4.62nm)组基底膜显著增厚(与SD及SHR组比较,均P<0.01)。SHDM组心肌组织eNOS表达显著低于SHR组及DM组。结论:高血压与DM共存时对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及功能有协同损害作用。     

米非司酮对人脐静脉超微结构的影响

目的　探讨米非司酮对人脐静脉超微结构的影响。方法　将中孕引产病例随机分为米非司酮组 (n =7)与对照组 (n =5 )。米非司酮组在水囊引产前 6h服用米非司酮 1 5 0mg ,对照组只行水囊引产术。胎盘娩出后 ,即取脐静脉制备透射电镜样品并观察。结果　与对照组相比 ,米非司酮组的脐静脉可见下列形态改变 :( 1 )内皮细胞胞浆呈空泡状 ,甚至发生断裂 ,粗面内质网囊泡化 ;( 2 )平滑肌细胞核染色质浓缩与边聚 ,核周腔扩大 ;线粒体空泡化 ;胞浆中糖原颗粒缺如或减少 ;( 3)间质水肿。结论　米非司酮可造成中期妊娠脐静脉的缺氧性损伤。     

米非司酮对人胎肾组织超微结构的影响

目的：探讨米非司酮对人胎肾组织超微结构的影响。方法：将中孕期引产的病例分为米非司酮组与对照组,每组各５例,胎龄为１８～２１孕周。米非司酮组在引产前６ｈ服用１５０ｍｇ米非司酮。然后行水囊经产术,对照组则只行水囊引产术。胎儿娩出后,取肾组织进行样品制备以供透射电镜观察。结果：与对照组相比,在米非司酮引产的胎肾组织可见下列形态改变：（１）血管球的内皮肿胀,胞膜破裂,核浓缩及碎裂;（２）肾小囊脏层足细胞水     

对胎儿附睾超微结构的加龄研究

应用透射电镜对１４例不同孕龄胎儿及４例新生儿的附睾上皮超微结构进行了观察。发现不同孕龄胎儿附睾各段上皮细胞类型存在差异；在起始段和头段有纤毛细胞，明柱状细胞，暗柱状细胞和窄暗细胞，而体，属段只有后三种。其中，２８周时体段的窄暗细胞最多，３３周上述细胞外，在头段还观察到淋巴细胞，在体段则看到内分泌样细胞。