卡维地洛对大鼠缺血再灌注诱导的bax基因表达与心肌细胞凋亡抑制作用

目的：研究卡维地洛对大鼠缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl 2、bax表达的影响。方法：Wistar大鼠30只，随机分为冠状动脉假结扎组(假手术组)、单纯冠状动脉结扎组(缺血再灌注组)和冠状动脉结扎加卡维地洛治疗组(治疗组)，每组各10只大鼠。治疗组术前2 h、术后每间隔24 h给予卡维地洛(20 mg·kg 1)灌胃。缺血再灌注组和假手术组大鼠分别给予相应容积0.9%氯化钠溶液灌胃。48 h后用Tunnel法检测心肌细胞凋亡，免疫组化和原位杂交法检测bcl 2、bax基因表达。结果：缺血再灌注组、假手术组和治疗组凋亡心肌细胞数分别为每视野(36.8±9.0)，(0.0±0.0)，(9.5±3.0)个，各组间差异有极显著性(P＜0.01)；3组bcl 2/bax蛋白比值分别为(1.41±0.21)，(1.52±0.20)，(2.20±0.24)，治疗组与缺血再灌注组间差异有显著性(P＜0.05)。结论：卡维地洛有显著抗缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的作用，作用机制可能与其能升高心肌细胞内bcl 2/bax蛋白比值有关。     

氯胺酮对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的：研究氯胺酮对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡状态及相关基因bax、bcl—2表达的影响。方法：沙土鼠全脑缺血模型，缺血10min，再灌注24h。分为假手术组、缺血再灌注组和氯胺酮组。采用TUNEL法原位标记DNA片段检测凋亡细胞，采用SP法进行bax、bcl—2的免疫组织化学染色。结果：缺血再灌注组及氯胺酮组脑组织中TUNEL及bax阳性细胞数明显多于假手术组(P＜0．01)；氯胺酮组阳性细胞数目明显低于缺血再灌注组(P＜0．01)。bcl—2阳性细胞数3组间比较无明显差异。结论：氯胺酮减少沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞的凋亡，bax/bcl—2比值较再灌注组相对降低可能为此作用的机理之一。     

氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡及对bcl-2,bax 和p53基因表达的影响

目的:研究氯沙坦对大鼠在体心肌缺血再灌注后细胞凋亡影响以及与bcl-2,bax和p53基因表达变化之间的关系.方法:用原位末端标记、原位杂交、免疫组化分别检测细胞凋亡、基因表达产物的mRNA和蛋白质,经图象分析系统测量阳性染色区域的平均光密度值,从而对原位杂交和免疫组化检测物质进行量化分析.大鼠分成对照组、治疗组和假手术组.结果:细胞凋亡数各组间差异非常显著(P<0.001);原位杂交和免疫组化bcl-2对照组、治疗组的升高值与假手术组之间差异显著(P<0.05),治疗组和对照组之间无显著差异(P>0.1);免疫组化bax治疗组、假手术组的降低值与对照组间差异非常显著(P<0.001),治疗组和假手术组之间无差异(P>0.9);bcl-2/bax比值由高到低分别为治疗组、对照组和假手术组.原位杂交p53各组间差异非常显著(P<0.001),假手术组>治疗组>对照组;免疫组化p53假手术组显著高于对照组和治疗组(P＜0.001 ),治疗组和对照组间差异无显著性(P>0.1).结论:氯沙坦可抑制缺血再灌注后心肌细胞凋亡,机制可能是通过抑制bax基因表达使bcl-2/bax比值升高,并抑制p53基因表达的降低.     

丙泊酚静脉与颈内动脉输注对体外循环大鼠海马神经元凋亡的影响

目的比较丙泊酚静脉内输注与颈内动脉输注对中低温体外循环大鼠神经元凋亡和外周循环的影响。方法建立大鼠CPB模型,随机分成五组,假手术组(NonCPB组),体外循环组(CPB组),CPB+propofol2mg·kg-1·h-1静脉组(P2V组),CPB+propofol10mg·kg-1·h-1静脉组(P10V组)及CPB+propofol2mg·kg-1·h-1颈内动脉组(P2a组)。术中监测MAP、HR变化。TUNEL法检测神经元凋亡,电镜进行超微结构观察,RTPCR法检测bax和bcl2mRNA表达,Westernblot检测bax和bcl2蛋白表达。结果TUNEL检测结果显示P10V组和P2a组凋亡轻于CPB组(P<0.05);电镜显示P10V组和P2a组神经元损伤轻于CPB组(P<0.05);P2V组与CPB组差异无统计学意义。与假手术组相比,CPB组baxmRNA和bcl2mRNA表达明显增强(P<0.05);P10V组和P2a组baxmRNA表达弱于CPB组(P<0.05),bcl2mRNA表达强于CPB组(P<0.05);P2V组与CPB组差异无显著性。Westernblot检测显示相同的变化趋势。循环监测显示P10V组出现HR增快,MAP下降,而2mg.kg-1·h-1的丙泊酚无论何种途径给药,均无明显的循环抑制。结论小剂量丙泊酚颈内动脉连续输注能明显抑制体外循环大鼠海马神经元凋亡,具有明显的脑保护作用,且对循环抑制轻微。     

肝癌细胞凋亡端粒酶活性和bcl-2基因表达

目的　探讨经肝动脉化疗栓塞 (TACE)后bcl 2蛋白在肝癌细胞凋亡中的作用。方法　应用免疫组织化学法和原位末端标记法 (ISEL)检测 6 5例原发性肝癌患者分组治疗前后bcl 2蛋白表达和肝癌细胞凋亡。结果　肝癌 (HCC)患者不同治疗方法肝细胞凋亡阳性率和bcl 2阳性率均低于对照组 (P <0 0 5～0 0 1) ,端粒酶阳性率高于对照组 (P <0 0 5 ) ;手术 化疗组的有效率和生存率均高于其他两组 ;中晚期肝癌生存率低于早期肝癌 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;直径≥ 10cm中晚期肝癌生存率低于直径 <10cm中晚期肝癌 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论　细胞凋亡、端粒酶活性和bcl 2基因表达在肝癌发展过程中有重要作用。     

bcl-2基因对胃癌细胞生长的促进作用

目的　探讨bcl 2基因对胃癌细胞生长的促进作用。方法　应用原位杂交技术和免疫组织化学方法 ,检测 6 0例胃癌组织中bcl 2蛋白及bcl 2mRNA的表达情况。结果　 6 0例胃癌中bcl 2蛋白阳性表达率为 83 .3 % ,bcl 2mRNA阳性表达率为 90 .0 % ,两者的表达水平呈正相关 (RS=0 .999,P <0 .0 1)并均显示高分化组低于低分化组。结论　胃癌bcl 2基因高表达可抑制细胞凋亡 ,促进胃癌的生长 ,由此引起的细胞过度增殖在胃癌的发生发展中起重要作用     

韧粘素在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠右心室组织中的表达及意义

目的　观察韧粘素 (Tenascin ,TN)在野百合碱诱导肺动脉高压右心室表达变化 ,探讨其在心室结构重建过程中的作用。方法　 72只SD大鼠随机分为模型组和对照组 ,野百合碱一次性皮下注射法复制肺动脉高压大鼠模型 ,右心导管法测肺动脉压力 ,计算右室 / (左室 +室间隔 ) [RV/(LV +SP) ]值代表右心室肥厚指数 ,免疫组织化学染色和RT PCR法检测TN在右心室组织中表达。结果　模型组大鼠第 14d出现右心室肥大 ,RV/ (LV +SP) ( 0 2 82± 0 0 4 72 ) ,与对照组 ( 0 2 37±0 0 15 4 )相比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;第 2 1d平均肺动脉压力 (mPAP)升高达 ( 2 6 38± 3 86 )mmHg明显高于对照组 ( 15 2 1± 1 78)mmHg(P <0 0 1)。TNmRNA在对照组大鼠右心室组织中微量表达 ,而模型组大鼠TNmRNA表达水平于用药 7天后显著升高 ( 0 36± 0 13)与对照组 ( 0 19± 0 0 6 )比较有显著性差异 (P <0 0 1) ,免疫组织化学染色显示模型组大鼠右心室组织TN合成增加。结论　TN在肺动脉高压右心室表达增加 ,可能在右心室结构重建过程中发挥重要的作用     

复方甘草酸苷治疗寻常型银屑病30例

目的 :探讨复方甘草酸苷对进行期寻常型银屑病的临床疗效及对外周血淋巴细胞 (PBLC)凋亡调控蛋白的影响。方法 :进行期寻常型银屑病患者 60例 ,随机分为治疗组与对照组各 3 0例。治疗组用复方甘草酸苷注射液 60mL加入 5 %葡萄糖注射液 5 0 0mL中静脉滴注 ,qd ,2周后改为隔日 1次 ,共治疗 8周 ;对照组口服维生素A、维生素E、氨肽素及抗组胺药对症处理。计算显效率与平均显效时间。用流式细胞仪检测PBLC凋亡调控蛋白 (Fas、bcl 2 )的表达。结果 :治疗组显效率 66.67% ,平均显效时间 (16.2 3± 2 .3 6)d ,均显著优于对照组 [显效率 3 6.67% ,平均显效时间(2 6.2 1± 4.2 7)d] ,且无明显不良反应。两组PBLC凋亡调控蛋白Fas、bcl 2治疗前差异无显著性 ,治疗后 ,治疗组PBLC凋亡调控蛋白异常得到明显纠正 (P <0 .0 5 )。结论 :复方甘草酸苷能明显地纠正银屑病患者PBLC凋亡异常 ,可作为治疗进行期寻常型银屑病的有效药物 ,且安全性好。     

阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的　观察阿司匹林对大鼠脑缺血 再灌损伤时的抗凋亡作用。方法　线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6mg·kg-1和 6 0mg·kg-1对正常神经元密度、凋亡细胞数目及bcl 2和bax基因蛋白的影响。TUNEL法检测细胞凋亡 ,免疫组化法检测bcl 2和bax基因蛋白。相邻组织切片HE染色 ,计数正常神经元密度。结果　两个剂量阿司匹林均明显抑制再灌引起的正常神经元的丢失和凋亡细胞数目 ,提高bcl 2 /bax。 6mg·kg-1组主要提高bcl 2的表达 ;6 0mg·kg-1组除提高bcl 2表达外 ,对bax表达的抑制更明显。两个剂量对bcl 2和bax的影响均有组间差异 ,但对bcl 2 /bax的影响却无组间差异。结论　阿司匹林可明显减轻脑缺血 再灌引起的脑损伤 ,有明显的抗凋亡作用 ,其机制可能与提高bcl 2 /bax有关。     

重组人促红细胞生成素对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡与线粒体融合基因2表达的影响

目的探讨不同剂量重组人促红细胞生成素（rHu EPO)对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和线粒体融合基因2(Mfn2蛋白)表达的影响。方法将64只成年SD大鼠随机分为模型组、大剂量治疗组(负荷量rHu EPO5 000 U&#8226;kg 1+rHu EPO 1 500 U&#8226;kg 1术后第2,4,6天腹腔注射)、小剂量治疗组(负荷量rHu EPO 5 000 U&#8226;kg 1+rHu EPO 750 U&#8226;kg 1术后第2,4,6天腹腔注射)和假手术组,每组16只。分别于术后24 h和2周采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测Mfn2蛋白表达。结果术后24 h假手术组、模型组、大剂量治疗组、小剂量治疗组心肌细胞凋亡指数分别为0,(60.99±5.28),(36.97±2.68),(38.10±3.41);Mfn2蛋白免疫组化染色平均吸光度分别为（0.080 6±0.013 4）,（0.295 2±0.024 9）,（0.125 3±0.020 9）,（0.120 2±0.019 7）。术后2周假手术组、模型组、大剂量治疗组、小剂量治疗组凋亡指数分别为0,（50.08±8.00）,（26.54±2.97）,（24.16±3.74）,Mfn2蛋白免疫组化染色平均吸光度分别为（0.095 3±0.007 3）,（0.247 3±0.019 1）,（0.146 1±0.012 6）,（0.154 2±0.010 6）。与假手术组比较,模型组凋亡指数和Mfn2蛋白表达显著增加(均P＜0.05);与模型组比较,大、小剂量治疗组凋亡指数和Mfn2蛋白表达显著减少(均P＜0.05);大剂量治疗组与小剂量治疗组凋亡指数和Mfn2蛋白表达差异无统计学意义。结论心肌梗死后即刻给予负荷剂量rHu EPO并术后减量维持治疗1周可显著降低Mfn2蛋白表达,减少心肌细胞凋亡;rHu EPO大、小剂量维持给药对Mfn2蛋白表达的调控作用和抗凋亡作用均差异无统计学意义。     

抗幽门螺杆菌治疗对脑梗死危险因素的影响

目的探讨抗幽门螺杆菌(Helicobacter pyloru,HP)治疗对脑梗死常见危险因素的影响,明确HP与脑梗死的病原关系,为脑梗死的治疗和预防提供线索。方法将符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准的87例HP-IgG阳性脑梗死患者随机分为治疗组(A)、对照组(B),给予常规的降纤、溶栓等治疗,A组增加奥美拉唑、克拉霉素和甲硝唑抗HP治疗,A、B两组于治疗前后分别进行CRP、FIB、血脂测定和神经功能缺损程度评定,并进行比较。结果CRP、FIB、TG治疗前后差值分别为：A组(-5．47±2．52)mg/L、(-1．34±0．94)g/L、(-1．704±1．73)mmol/L；B组(-4．24±2．35)mg/L、(-0．73±0．85)g/L、(-0．70±1．18)mmol/L；两组比较有显著性差异(P＜0．05)。结论抗HP治疗能有效降低TG、FIB和CRP的浓度,因此建议针对HP阳性的脑梗死患者应使用短期安全的抗生素治疗。     

氯化铝对大鼠皮层神经元凋亡及bc1-2、bax基因表达的影响

目的　探讨氯化铝 (AlCl3)对大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及对bc1 2、bax基因表达的影响。方法　体外原代无血清培养至第 7天的大鼠皮层神经元 ,实验组的培养液中加入AlCl3(终浓度分别为 10、10 0、10 0 0 μmol L) ,对照组的培养液中加入等体积分数为 0 9%的生理盐水 ,培养 48h后 ,用原位末端标记法 (TUNEL)测定其细胞凋亡率 ;培养 2 4h后 ,用RT PCR法检测bc1 2、bax基因的表达。结果　各染铝组大鼠皮层神经元凋亡率明显升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,并具有明显的剂量 反应关系 ;bc1 2基因表达明显下降 ,bax基因表达明显升高 ,bc1 2 bax逐渐下降 ,与对照组相比 ,差异有显著性 ,也具有明显的剂量 反应关系。相关分析表明 ,大鼠皮层神经元凋亡率与bc1 2基因表达呈负相关 ,与bax基因表达呈正相关 ,而与bc1 2 bax呈负相关 (P <0 0 1)。结论　铝可以诱导大鼠皮层神经元凋亡 ,其机制可能与bc1 2基因表达下调 ,bax基因表达上调以及bc1 2 bax下降有关。     

血浆血栓前体蛋白的检测与心肌梗死的关系

目的　研究血浆中血栓前体蛋白 (Tp P)的检测与心肌梗死的关系。方法　利用酶联免疫分析法测定 30例健康对照组和 4 8例患病组血浆中前体蛋白的水平。结果　患病组中心肌梗死患者 (n=35 )血浆 Tp P水平为 (8.132± 3.0 2 8)μg/ m l;其中男性为 (8.32 5± 3.35 8)μg/ m l,显著高于健康男性 (P<0 .0 1) ,女性为 (7.6 84±2 .987) μg/ ml,显著高于健康女性 (P<0 .0 1)。对照组 (n=30 )血浆 Tp P水平为 (2 .875± 0 .975 ) μg/ ml,其中男性为(3.0 14± 1.135 ) μg/ ml,女性为 (2 .738± 0 .895 ) μg/ ml,男女之间差异无显著性 (P>0 .0 5 )。统计学处理表明对照组与心肌梗死组差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论　心肌梗死患者血浆 Tp P水平显著高于正常人 ,血浆 Tp P水平可作为诊断心肌梗死的一项敏感指标 ,对心肌梗死的早期溶栓治疗有指导作用     

诊断超声对大鼠角膜细胞凋亡的影响

目的　探讨诊断超声对大鼠角膜细胞凋亡的影响。方法　 32只SD雄性大鼠随机分为 4组 :对照组为空照组、10、2 0、30min组。应用HP 85 0 0彩色多普勒超声诊断仪对大鼠眼球进行不同时间的持续照射 ,2 4h后处死动物取角膜进行凋亡检测。结果　正常大鼠角膜上皮细胞、基质细胞和内皮细胞均有凋亡细胞检出 ,10min组与对照组差异无显著性 ,10min以上组凋亡率明显增加。角膜上皮细胞达 (6 4± 4 ) % ,基质细胞达 (6 2 4± 2 4 ) % ,内皮细胞达 (6 4± 10 ) %。结论　诊断超声照射大鼠眼球 10min可引起角膜细胞凋亡增加。     

17β-雌二醇对大鼠局灶性脑缺血bcl-2、bax表达及细胞凋亡的影响

目的 观察雌激素对大鼠局灶性脑缺血皮层bcl—2、bax表达及凋亡的影响。方法 36只SD雌性大鼠分成3组：2h组、24h组、48h组，每组再分成假手术组，卵巢切除组(OVX组)，17β—雌二醇治疗的卵巢切除组(OVX E2组)。利用免疫组化、原位末端标记方法观察三组大鼠永久局灶性脑缺血皮层bcl—2、bax的表达和细胞凋亡情况。结果 缺血2h，很少出现明显的凋亡细胞，但随缺血时间延长逐渐增多，缺血24h、48h，OVX E2组凋亡细胞较OVX组明显减少；bcl—2在各时间点皆有表达，随缺血时间延长表达逐渐降低，OVX E2组bcl—2表达较同时间点OVX组、假手术组高；随缺血时间延长，bax蛋白表达逐渐增多，OVX E2组bax表达较同时间点OVX组、假手术组降低。结论 脑缺血后雌激素促进bcl—2表达，抑制bax表达，减少细胞凋亡。可能是其脑保护作用的机制之一。     

SLE患者淋巴细胞早期凋亡与抗双链DNA抗体相关性研究

目的　观察系统性红斑狼疮 (SLE)患者体内细胞凋亡情况及其在狼疮发病中的作用。方法　应用AnnexinV凋亡检测试剂盒及流式细胞仪检测早期凋亡细胞。同时与抗ds DNA抗体滴度、疾病活动性评分 (SLAM评分 )进行相关性分析。结果　 (1 )SLE活动期患者外周血淋巴细胞早期凋亡率 (1 3 0 7± 7 39,n =30 ) ,明显高于稳定期患者 (4 0 8± 3 55 ,n =8,P <0 0 1 )及正常人 (5 1 3± 3 37,n =1 1 ,P <0 0 1 ) ,稳定期患者与正常人相比无差异。活动期患者初发病组 (1 1 0 1± 7 56 ,n=1 0 )与已用激素、免疫抑制剂治疗组 (1 4 1 0± 7 2 7,n =2 0 )相比无差异。 (2 )SLE患者抗ds DNA抗体阳性组 (1 2 98± 9 2 5 ,n =2 0 )与阴性组 (9 35± 4 76 ,n =1 8)淋巴细胞凋亡率相比无差异 (P =0 1 4 ) ;抗ds DNA阳性患者中抗体滴度与淋巴细胞凋亡率无相关性 (r =0 1 1 2 ,P =0 77)。 (3)SLE患者淋巴细胞凋亡率与SLAM评分呈正相关 (r =0 533 ,P <0 0 0 1 ,n =38)。结论　SLE患者外周血淋巴细胞凋亡率明显升高 ,但未发现与抗ds DNA抗体滴度相关 ,也许可能反映了对体内免疫活化状态的一种调节 ;细胞凋亡与疾病活动性评分 (SLAM)的显著相关性提示其可以作为疾病活动性的一个指标     

冠心病患者伴有幽门螺杆菌感染时的凝血与溶血系统改变

目的　研究冠心病患者伴有幽门螺杆菌感染时的凝血与溶血系统改变 ,探讨HP感染与冠心病的关系。方法　 (1)选择HP阳性冠心病患者和HP阴性冠心病患者各 6 0例 ,测定凝血系统主要指标———纤维蛋白原 (Fb)和溶血系统指标———组织纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活抑制剂 (PAI) ;(2 )对HP阳性冠心病患者治疗前后的上述指标进行测定。结果　 (1)HP阳性冠心病组的Fb(3.5 8±0 .36 )g L高于对照组 (HP阴性冠心病组 ) (3.2 5± 0 .48)g L ,P <0 .0 5 ;t PA(0 .6 8± 0 .11)KIU L低于对照组(1.0 8± 0 .12 )KIU L ,P <0 .0 5 ;PAI(8.76± 1.19)KAU L低于对照组 (7.98± 1.2 5 )KAU L ,P <0 .0 5。 (2 )HP阳性冠心病组治疗前后上述指标明显改变 ,Fb(3.0 4± 0 .2 4)g L ,P <0 .0 5 ;t PA(0 .85± 0 .17)KIU L ,P<0 .0 5 ;PAI(7.98± 1.2 5 )KAU L ,P <0 .0 5。结论　冠心病患者伴有幽门螺杆菌感染时可引起凝血和溶系统指标改变 ,增加冠心病急性事件的发生。     

前列腺素E_1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨PGE1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法　用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧 3 0min复氧 40min损伤模型 ,DNA琼脂糖凝胶电泳和原位末端标记技术 (TUNEL)检测缺氧复氧乳鼠心肌细胞的凋亡 ,原位杂交法检测bcl 2、baxmRNA的含量。结果　模型组乳鼠心肌细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈明显的梯状图谱 ,TUNEL法检测到较多的阳性标记 ,PGE1各给药组随剂量的增加 ,电泳中的DNA梯状条带逐渐减弱 ,PGE1(0 12 7μmol·L- 1)组心肌细胞的凋亡率 (6 80 %± 1 99% )与模型组 (11 40 %± 2 3 2 % )相比差异有统计学意义 (P <0 0 1) ;模型组与正常组相比bcl 2mRNA的含量下降、baxmRNA的含量增加 ,PGE1各给药组与模型组相比能明显的上调bcl 2mRNA的含量、下调baxmRNA的含量。结论　离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡。PGE1可明显抑制这种凋亡的发生 ,其机制可能与促进bcl 2mRNA的表达、抑制baxmRNA的表达有关     

c-myc反义寡核苷酸对大鼠脑胶质瘤细胞凋亡及增殖作用

目的　探讨c myc反义寡核苷酸 (c mycASON)对大鼠脑胶质瘤细胞凋亡及增殖作用的影响。方法　立体定向法将C6胶质瘤细胞接种于大鼠右侧尾壳核建立鼠脑胶质瘤模型 ,采用人工合成的c mycASON和c myc正义寡核苷酸 (c mycSON)注射于瘤区。按接种后给药的种类、浓度及给药间隔时间将动物随机分成ASON 1组、2组、3组 ;SON 1组、2组、3组 ;生理盐水 1组、2组 (NS1组、2组 )。电镜观察凋亡细胞 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化。结果　 (1)反义组出现较多的凋亡细胞 ,正义组与生理盐水组凋亡细胞少。 (2 )各治疗组均显示凋亡峰 ,ASON 1组、2组、3组细胞凋亡率分别为 (18 8± 1 3) %、(2 0 3± 1 4 ) %、(17 8± 1 1) % ,各反义组与各正义组、各生理盐水组分别比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (3)反义组肿瘤细胞在细胞周期G0 /G1期所占比例较大 ,各反义组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;各反义组与各正义组、各生理盐水组分别比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　c myc反义寡核苷酸能诱导鼠脑胶质瘤细胞凋亡和抑制细胞增殖。     

三氧化二砷治疗哮喘作用机制的实验研究

目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞 (EOS)凋亡和核因子 κB(NF κB)表达的影响作用 ,探讨As2 O3 对哮喘可能的治疗机制。方法　豚鼠 2 0只建立哮喘模型后随机分为对照组和As2 O3 (2mg/kg)治疗组。每组 10只 ,采用TUNEL技术原位标记细胞凋亡 ;免疫组织化学染色技术检测豚鼠气道壁NF κB ;计算机图像分析技术对气道壁EOS凋亡和NF κB表达进行定量检测。结果　对照组豚鼠支气管壁EOS凋亡指数为 (0 2 3± 0 0 5 ) % ,整个肺组织包括气管、支气管、肺泡和脏层胸膜构成了一个NF κB+ 细胞网络 ,其中支气管壁胞核NF κB+ 细胞密度为 (12 6 1± 190 )个 /mm2 上皮面积 ;哮喘豚鼠经As2 O3 处理后 ,支气管壁EOS凋亡指数显著增加 (P <0 0 1) ,胞核NF κB+ 细胞密度显著下降 (P <0 0 1) ,并且气道壁EOS凋亡指数与胞核NF κB+ 细胞密度之间呈显著性负相关 (r =- 0 91,P <0 0 1)。结论　抑制气道NF κB激活 ,促进EOS凋亡 ,可能是As2 O3 治疗哮喘的重要机制之一。