益生菌抑制大肠埃希菌K1株黏附与侵袭的实验研究

目的 评价三联活菌片中的益生菌对大肠埃希菌K1株在肠上皮黏附和侵袭的抑制作用.方法 将大肠埃希菌K1株与Lovo细胞共孵育,采用黏附性抑制和竞争性排除方法,检测大肠埃希菌K1株黏附侵袭于Lovo细胞的数量,并采用流式细胞术分析益生菌对大肠埃希菌K1株诱导的细胞凋亡的抑制作用.将Sprague Dawley乳鼠随机分为实验组(益生菌和致病菌)与对照组(致病菌).应用活菌计数法,对各组乳鼠肠道和血液中大肠埃希菌K1株进行定量检测,观察益生菌对大肠埃希菌K1株血行转移的拮抗作用.结果 益生菌在体外能显著抑制大肠埃希菌K1株黏附侵袭于Lovo细胞(P<0.01),其抑制作用呈剂量依赖性;益生菌能显著降低大肠埃希菌K1株诱导的细胞凋亡(P<0.01);益生菌能显著抑制大肠埃希菌K1株的生长与血行转移,患菌血症的乳鼠数鼍显著降低(P<0.01).结论 三联活菌片中益生菌能显著抑制大肠埃希菌K1株对肠上皮的黏附损伤和血行转移.     

Muc2基因沉默可降低益生菌抑制大肠杆菌黏附和侵袭的能力

目的建立抑制肠上皮细胞基因组中Muc2 基因表达的CRISPR/Cas9 系统并探索粘蛋白Muc2 在鼠李糖乳杆菌GG株 （LGG）抑制大肠杆菌K1（Escherichia coli, E.coli k1）株E44 黏附和侵袭肠上皮中的作用机制。方法设计2 个长20~25 bp 的 sgRNA分别靶向Muc2,合成sgRNA寡核苷酸序列并构建CRISPR表达载体,转染野生型人结肠癌Ht29细胞,蛋白免疫印迹法 检测抑制效率及通过MTT法检测其细胞活力及生长情况后,竞争性排斥分析验证粘蛋白Muc2在益生菌抑制E44黏附侵袭肠 上皮中的作用。结果目的sgRNA寡核苷酸双链成功插入酶切后的lenticrisprv2质粒载体中且序列正确;稳定抑制Muc2表达的 细胞株筛选成功;Muc2基因沉默后,与空白对照组相比,其表达水平明显降低,抑制率可达81%（P<0.01）;黏附侵袭实验中E44 相对黏附率为72.23%（P<0.01）,相对侵袭率为81.49%（P<0.01）,益生菌LGG的抑制E44 黏附和侵袭作用明显下调。结论 Muc2基因下调明显降低益生菌抑制E44黏附和侵袭肠上皮细胞的能力,提示益生菌刺激Muc2表达上调可能是其强化加固肠粘 膜屏障和拮抗致病菌功能的关键性机制之一,并可为肠道细菌性感染疾病的预防治疗提供了一个新手段。     

miR-200a在结直肠癌细胞系中的表达及其对高转移细胞系Lovo的影响

目的检测结肠癌细胞系中miR-200a对高转移细胞系Lovo的影响。方法采用荧光定量PCR法检测6种结肠癌细胞系
HCT116、HT29, LS174T、SW480、SW620和Lovo中miR-200a的表达水平,在高转移细胞系Lovo中瞬时转染miR-200a mimics
使其高表达miR-200a,检测高表达miR-200a后Lovo细胞增殖、迁移、细胞同质黏附能力和凋亡等情况的变化。结果miR-200a
在6种细胞系中存在差异性表达,其中具有高转移潜能的Lovo中表达最低,成瘤但不转移的细胞系HCT116表达最高。在Lovo
细胞高表达miR-200a后,Lovo细胞的增殖和迁移能力明显减弱、细胞同质黏附能力增强且凋亡增加。结论miR-200a在结肠
癌细胞系中表达失常,其作用可能与结肠癌细胞的侵袭和转移有关,高表达miR-200a 能抑制Lovo细胞增殖和迁移、增强细胞
间黏附能力、促进凋亡,其分子机制有待进一步研究。
     

Id1/Id3在子宫内膜癌中的表达及对子宫内膜癌细胞生物学的作用

目的探讨DNA分化抑制因子（inhibitor of DNA differentiation, Id）Id1/Id3在子宫内膜癌中的表达及对子宫内膜癌细胞
增殖、侵袭、迁移及粘附等生物学行为的作用。方法Western blot方法检测4例子宫内膜癌组织及相应的癌旁组织中的Id1/Id3
的表达;将子宫内膜癌RL-952和HEC-1-B两株细胞各分为未处理细胞组、空白病毒组、启动子病毒组和Id1/Id3双敲低组。通
过qRT-PCR检测不同腺病毒载体感染细胞后MMP2、CXCR4和P21 mRNA表达量,Western blot检测MMP2、CXCR4、P21蛋白
表达情况;通过MTT增殖试验、Transwell侵袭实验、细胞划痕实验和细胞粘附实验检测Id1/Id3表达改变后,对子宫内膜癌细胞
增殖、侵袭、移行和粘附能力的影响。结果Id1/Id3在子宫内膜癌组织中较癌旁组织表达增高（P<0.05）;双敲低Id1/Id3,子宫内
膜癌细胞中MMP2、CXCR4的mRNA水平和蛋白水平明显降低（P<0.05）,P21的mRNA水平和蛋白水平则明显升高（P<0.05）,
RNAi组与其他3组细胞相比均有显著性差异;Id1/Id3双敲低组子宫内膜癌RL-952和HEC-1-B株细胞增殖能力、侵袭能力、迁
移能力和粘附能力均抑制（P<0.05）。结论Id1/Id3在子宫内膜癌患者组织中高表达,并可通过升调MMP2、CXCR4和降调P21
的表达促进子宫内膜癌细胞增殖、侵袭、迁移及粘附作用,靶向Id1/Id3治疗可能成为预防和治疗子宫内膜癌的新方案。
     

CXCR7-shRNA慢病毒载体对人肝癌细胞生长及侵袭能力的抑制作用

目的探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用
RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot
检测HCCLM3细胞中CXCR7 mRNA和蛋白质表达水平的变化;然后通过MTT法考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞增殖侵袭
能力的影响,通过体外粘附实验和Transwell小室法分别考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞粘附及侵袭能力的影响。结果与空
白对照组比较,转染CXCR7-shRNA慢病毒载体的HCCLM3细胞中CXCR7 的mRNA及蛋白水平表达均明显降低（P<0.01）,
SDF-1诱导的HCCLM3细胞的增殖能力显著下降（P<0.05）,同时HCCLM3细胞的粘附及侵袭能力也明显受到CXCR7-shRNA
的抑制（P<0.01）。结论靶向沉默CXCR7能显著抑制结肝癌细胞的增殖和侵袭能力,为肝癌的治疗提供一个潜在的作用靶点。
     

慢病毒介导shRNA沉默巢蛋白表达对人黑色素瘤细胞转移特性的影响

摘要：目的应用慢病毒介导的RNA干扰技术,有效沉默黑色素瘤细胞株UACC903 巢蛋白（nestin）的表达,研究其对黑色素瘤
细胞转移能力的影响。方法以人nestin mRNA编码序列作为干扰靶点,以慢病毒基因PLL3.7 作为质粒载体,构建靶向人
nestin的shRNA表达质粒,另构建不针对任何已知mRNA的阴性对照shRNA表达质粒,分别感染UACC903细胞并流式分选获
得高纯度的nestin 干扰或对照组细胞。应用RT-PCR、免疫荧光及Western blotting 检测不同组别nestin 表达的变化。分别用
Transwell侵袭试验检测跨膜细胞的数量评估各组黑色素瘤细胞的侵袭能力,划痕法检测迁移能力改变。光镜观察各组细胞形
态变化,免疫荧光检测E-cadherin、N-cadherin 和β-catenin 在不同组别的表达变化。结果成功构建nestin shRNA慢病毒载体
nestin-RNAi-LV。RT-PCR 及免疫荧光结果显示干扰组UACC903 细胞nestin mRNA及蛋白表达水平较对照组显著降低。
nestin下调的UACC903细胞黏附、侵袭及迁移能力下降（P<0.05）。结论慢病毒介导的shRNA 能有效地静默食管癌细胞nestin
基因的表达,能抑制黑色素瘤细胞UACC903迁移。
     

鳖甲煎丸对肝细胞癌中Wnt/β-catenin信号通路及抑制基因DKK-1、FrpHe表达的影响

目的通过研究鳖甲煎丸对肝细胞癌中Wnt 信号通路及抑制基因DKK-1、FrpHe 表达的影响,探讨其抗肝细胞癌转移
侵袭的作用机制与Wnt/β-catenin 信号通路的关系。方法24 只Wistar 大鼠随机分为3 组（8 只/组）,分别以临床剂量的20 倍、
10 倍的鳖甲煎丸和生理盐水灌胃3 d,3 d 后采血,离心,获取血清。分别将3 组血清加入DMEM培养液中培养肝癌细胞
HepG2,48 h 后采用流式细胞术检测细胞中的β-catenin 蛋白含量,qRT-PCR法检测DKK-1、FrpHe基因的表达情况,以进一步
阐明药物的作用机制与Wnt/β-catenin 信号通路的关系。结果流式细胞术结果：高剂量组和中剂量组含药血清均可显著降
低细胞中β-catenin 蛋白表达,且该作用与药物浓度有关。RT-PCR结果：高剂量组和中剂量组含药血清均可显著下调DKK-1
基因的表达,且该作用与药物浓度有关。而高剂量组和中剂量组含药血清对FrpHe 基因的表达影响不明显。结论鳖甲煎
丸能显著抑制肝细胞癌的生长、粘附和转移,且这种抑制作用与显著降低肝癌细胞中β-catenin 蛋白表达、显著下调DKK-1 基
因的表达,从而阻断Wnt/β-catenin 信号通路有关。
     

慢病毒介导LOX-1基因RNA干扰抑制氧化应激诱导心肌细胞凋亡

摘要：目的构建大鼠凝集素养氧化低密度脂蛋白受体（LOX-1）RNA干扰慢病毒表达载体并观察LOX-1在氧化应激诱导心肌
细胞凋亡中的作用。方法设计针对大鼠LOX-1的shRNA序列,将shRNA序列插入到pLentiLox3.7（pLL3.7）慢病毒载体中,构
建慢病毒载体pLL3.7-LOX1。慢病毒载体及包装载体dR8.9、VSVG共转染293FT细胞包装慢病毒。慢病毒侵染H9C2大鼠心
肌细胞,RT-PCR鉴定对LOX-1抑制效率,CCK-8、Hochest33258染色检测LOX-1对H2O2诱导H9C2心肌细胞凋亡的影响。结
果通过双酶切鉴定,证实shRNA正确插入慢病毒载体,DNA测序证实插入的序列正确,抑制LOX-1能抑制H2O2诱导的细胞活
力下降,减轻H2O2诱导的心肌细胞凋亡,与H2O2组比较均有统计学意义(P<0.01)。结论成功构建靶向大鼠LOX-1基因RNAi
慢病毒载体,LOX-1激活可能在H2O2诱导心肌细胞凋亡中发挥重要作用。
     

siRNA靶向EZH2 抑制子宫内膜癌细胞生长和侵袭

目的探讨靶向抑制EZH2 表达对子宫内膜癌细胞生长及侵袭的影响及其分子机制。方法实时荧光定量PCR检测
EZH2 在子宫内膜癌与癌旁子宫内膜组织中的表达差异。利用化学合成siRNA 转染子宫内膜细胞,靶向抑制EZH2 表达。
MTT、流式细胞仪检测细胞增殖和细胞周期改变。Boyden小室检测细胞侵袭情况的变化。Western blotting检测细胞周期因子
及基质金属蛋白酶2（MMP2）表达改变。结果相比于癌旁子宫内膜组织,EZH2基因在子宫内膜癌中表达相对增高。SiRNA在
子宫内膜癌细胞中抑制EZH2 表达后,细胞增殖能力明显降低,且细胞周期也阻滞在G1期。Boyden 小室分析显示,在抑制
EZH2表达后,细胞的侵袭能力也明显降低。机制分析显示,在抑制EZH2表达后,细胞周期因子E2F1及MMP2表达明显降低,
而抑癌基因p21 表达明显升高。结论EZH2 在子宫内膜癌中表达明显升高。SiRNA 靶向抑制EZH2 之后通过下调E2F1、
MMP2及上调p21表达后,能明显减慢子宫内膜癌细胞增殖和侵袭速度。
     

鳖甲煎丸对肝癌细胞中Wnt信号分子β-catenin、GSK-3β及靶基因CD44v6、VEGF的影响

目的通过研究鳖甲煎丸对肝癌细胞HepG2中Wnt信号通路的信号分子及靶基因的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝细胞癌转移
侵袭的分子机制。方法使用含鳖甲煎丸药物血清培养肝癌细胞HepG2,48 h后采用Western blotting技术检测Wnt/β-catenin通
路信号分子β-catenin、GSK-3β和磷酸化GSK-3β表达水平,免疫组化技术检测靶基因CD44v6、VEGF的表达情况。结果含鳖甲
煎丸药物血清可以降低肝癌细胞HepG2 中β-catenin 表达水平,下调磷酸化GSK-3β表达水平,明显抑制CD44v6、VEGF的表
达。结论鳖甲煎丸抗肝细胞癌转移侵袭的药理作用可能与其下调肝癌细胞HepG2 中Wnt/β-catenin 信号通路的信号分子
β-catenin及磷酸化GSK-3β的表达水平并有效降低靶基因CD44v6、VEGF的表达水平具有相关性,这可能是鳖甲煎丸抑制肝癌
细胞HepG2的生长、黏附及转移的重要分子机制之一。
     

构建RNA干扰真核表达载体抑制肝癌细胞IGF1R表达的研究

目的 构建胰岛素样生长因子-1受体(IGF1R)RNA干扰真核表达载体,探讨人肝癌细胞株MHCC-97H在IGF1R基因抑制前后黏附和侵袭能力的变化及相关信号分子的变化.方法 以pGCsi-U6-Neo-GFP为空白质粒载体,以IGF1R为靶基因,按GeneBank IGF1R基因核苷酸序列和Tusch1设计原则,选择5对2条互补的带发夹结构的核苷酸序列,连接到pGCsi-U6-Neo-GFP空载体中.转化大肠杆菌Stable3,扩增后提取质粒,进行酶切鉴定和测序分析.转染模型细胞(293T),进行RT-PCR及Western blotting检测,筛选出沉默效果最好的质粒载体.用脂质体转染MHCC-97H肝癌细胞,G418筛选并建立IGF1R基因沉默的MHCC-97H肝癌细胞株.检测MHCC-97H细胞株黏附和侵袭能力及FAK蛋白的表达变化.结果 构建的IGF1R pGCsi-U6-Neo-GFP shRNA,经酶切和DNA测序证实与设计完全一致;RT-PCR及Western blotting检测发现IGF1R沉默效率达88%.MHCC-97H细胞IGF1R被沉默后黏附和侵袭能力下降,FAK蛋白表达下降.结论 IGF1R pGCsi-U6-Neo-GFP shRNA能够降低MHCC-97H细胞黏附和侵袭能力并抑制FAK蛋白的表达.     

构建RNA干扰真核表达载体抑制肝癌细胞IGF1R表达的研究

目的 构建胰岛素样生长因子-1受体(IGF1R)RNA干扰真核表达载体,探讨人肝癌细胞株MHCC-97H在IGF1R基因抑制前后黏附和侵袭能力的变化及相关信号分子的变化。方法 以pGCsi-U6-Neo-GFP为空白质粒载体,以IGF1R为靶基因,按GeneBank IGF1R基因核苷酸序列和Tusch1设计原则,选择5对2条互补的带发夹结构的核苷酸序列,连接到pGCsi-U6-Neo-GFP空载体中。转化大肠杆菌Stable3,扩增后提取质粒,进行酶切鉴定和测序分析。转染模型细胞（293T）,进行RT-PCR及Western blotting检测,筛选出沉默效果最好的质粒载体。用脂质体转染MHCC-97H肝癌细胞,G418筛选并建立IGF1R基因沉默的MHCC-97H肝癌细胞株。检测MHCC-97H细胞株黏附和侵袭能力及FAK蛋白的表达变化。结果 构建的IGF1R pGCsi-U6-Neo-GFP shRNA,经酶切和DNA测序证实与设计完全一致;RT-PCR及Western blotting检测发现IGF1R沉默效率达88%。MHCC-97H细胞IGF1R被沉默后黏附和侵袭能力下降,FAK蛋白表达下降。结论 IGF1R pGCsi-U6-Neo-GFP shRNA能够降低MHCC-97H细胞黏附和侵袭能力并抑制FAK蛋白的表达。     

鼠李糖乳杆菌效应蛋白HM0539增强小鼠对大肠杆菌O157:H7肠道感染的抵抗力

目的 探究鼠李糖乳杆菌LGG的效应蛋白HM0539对大肠杆菌O157∶H7肠道感染的预防效果。方法 采用黏附、侵袭实验评价HM0539处理后,大肠杆菌O157∶H7对HT-29细胞的黏附侵袭能力。通过免疫荧光、免疫印迹等方法进一步检测在使用HM0539治疗过程中对HT-29细胞中黏蛋白（MUC2）、紧密连接蛋白（ZO-1）表达的影响;通过动物实验,观察小鼠的生存率及体质量变化,检测攻毒小鼠的肠道病理及肠道屏障功能的改变。结果 HM0539呈浓度依赖性地抑制大肠杆菌O157∶H7黏附和侵袭HT-29,且HM0539的预处理效果优于共同处理（P<0.05）;免疫荧光和免疫印迹等结果显示,HM0539不仅可以明显降低大肠杆菌O157∶H7感染后MUC2的表达水平（P<0.05）,还可显著抑制其对细胞间紧密连接蛋白的破坏（P<0.05）。动物实验结果证 明HM0539可抑制攻毒小鼠的体质量下降（P<0.05）和空肠的损伤;HM0539可抑制大肠杆菌O157∶H7诱导的空肠杯状细胞的破坏（P<0.05）;此外,HM0539可上调攻毒小鼠空肠中的MUC2、ZO-1蛋白的表达（P<0.05）。结论 HM0539可抑制大肠杆菌O157∶H7黏附和侵袭HT-29细胞,而且增强了小鼠对大肠杆菌O157∶H7感染的抵抗力,其机制可能是通过抑制大肠杆菌O157∶ H7破坏黏蛋白和细胞间紧密连接蛋白。     

miR-223在肾透明细胞癌中的表达与功能

目的探讨miR-223在肾透明细胞癌中的表达与功能。方法用real-time RT-PCR法检测miR-223在肾透明细胞癌组织和
瘤旁组织中的表达以及细胞系中miR-223的表达量。用transwell迁移实验和划痕实验测转染miR-223模拟物的786-O细胞的
迁徙能力,MTS法测其增殖情况,流失细胞仪分析其细胞周期。并用SPSS统计软件分析其临床数据与miR-223 表达量的关
系。结果miR-223在肾透明细胞癌组织和细胞系中的表达量高于瘤旁组织和正常肾小管上皮细胞（P=0.0003）,其miR-223的
表达量与肿瘤的大小有关,肿瘤直径大于4 cm的肿瘤miR-223 表达量升高（P=0,0028）。转染miR-223 模拟物的786-O 细胞
transwell细胞迁移数比对照组多（P<0.0001）,划痕实验显示实验组愈合能力比对照组快,增殖实验表明实验组增殖速度快于对
照组（P=0.006）,细胞周期显示实验组细胞G1期减少,S期细胞增加,提示处于增殖的细胞数多（P<0.05）。结论miR-223可能
起着促进肾透明细胞癌发生发展的作用,可能是抗肾透明细胞癌治疗的新的抗癌靶标。
     

菝葜皂苷元对结肠癌细胞Lovo黏附和侵袭能力的影响

目的:本研究旨在探讨菝葜皂苷元体外对人结肠癌细胞Lovo增殖、黏附、侵袭的影响。方法:采用MTT法、黏附实验、Transwell小室侵袭实验,观察菝葜皂苷元对人结肠癌细胞Lovo增殖、黏附和侵袭能力的影响。结果:①菝葜皂苷元有抑制人结肠癌细胞Lovo增殖的作用,与对照组比较,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大(P<0.01)。②菝葜皂苷元作用人结肠癌细胞Lovo后,细胞的黏附能力明显降低(P<0.01)。③菝葜皂苷元作用人结肠癌细胞Lovo 24h后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P<0.01)。结论:菝葜皂苷元对人结肠癌细胞Lovo的增殖具有抑制作用;菝葜皂苷元能抑制人结肠癌细胞Lovo的黏附能力和侵袭能力。     

膜联蛋白A2在炎症性肠病肠粘膜中的表达及临床意义

摘要：目的探讨膜联蛋白A2（ANXA2）在炎症性肠病（IBD）肠粘膜组织中的表达及临床意义。方法免疫组织化学、荧光定量
PCR方法检测ANXA2在54例溃疡性结肠炎（UC）、37例克罗恩病（CD）及15例正常肠粘膜组织中的表达,并分析其表达与IBD
临床、病理及内镜参数间的关系。结果ANXA2在UC的阳性表达显著高于CD及正常对照组（P<0.05）,且UC中临床表现严
重、内镜分级高的患者较临床表现轻、内镜分级低者表达显著升高（P<0.05）。ANXA2在CD的表达较正常对照组低（P<0.05）,
其表达与CD的临床病理参数无相关性（P>0.05）。与正常对照及CD相比较,ANXA2mRNA表达量在UC中明显升高（P<
0.05）。结论ANXA2可作为IBD的诊断与鉴别诊断指标,ANXA2表达在UC发生发展中可能起着重要作用,有望作为其早期
诊断及靶向治疗的分子标记。
     

慢病毒介导shRNA靶向ZNF217抑制胶质瘤细胞生长、迁移和侵袭

目的探讨癌基因ZNF217 对胶质瘤U251 细胞迁移、侵袭以及增值的影响以及相应的分子机制。方法构建shRNAZNF217
慢病毒干扰载体,在将其包装成成熟的慢病毒后感染胶质瘤U251 细胞。Western blot 检测ZNF217 干扰效率。利用
transwell、Boyden、MTT和流式细胞仪分别检测细胞迁移、侵袭、增殖以及细胞周期能力的改变。western blot检测相应基因表
达改变。结果与对照细胞相比,ZNF217基因在慢病毒shRNA-ZNF217作用下,其表达水平在胶质瘤U251细胞中显著下调。
Transwell和Boyden结果显示,在抑制ZNF217表达后细胞迁移和侵袭能力也明显下降。此外,MTT和流式细胞仪分析结果表
明,细胞的增值和周期转化能力也明显降低。机制分析显示,在抑制ZNF271表达后,磷酸化的PI3K/AKT以及癌基因C-Myc和
间质标志物N-Cadherin 活性减低,而上皮标志物E-Cadherin 活性增高。结论ZNF217 在胶质瘤中通过激活PI3K/AKT上调
C-Myc基因以及调控上皮向间质转化相关基因（Epithelial–mesenchymal transition EMT）从而促进细胞生长、迁移和侵袭。
     

鼠李糖乳杆菌抑制阪崎克罗诺杆菌致脑膜炎的体内外实验

目的考察鼠李糖乳杆菌（LGG）对阪崎克罗诺杆菌致脑膜炎的抑制作用。方法以Caco-2细胞为体外模型,采用黏附侵
袭实验研究阪崎克罗诺杆菌对Caco-2细胞的黏附侵袭作用及最佳感染时间,并用不同浓度的LGG与Caco-2细胞作用,确定其
抑制阪崎克罗诺杆菌的最佳浓度。进一步通过竞争、排斥和置换实验检测LGG对阪崎克罗诺杆菌黏附侵袭的抑制作用。通过
体内实验,研究LGG对乳鼠脑膜炎的作用效果。结果阪崎克罗诺杆菌对Caco-2细胞具有黏附侵袭性,最佳感染时间为3 h。
随着加入LGG 浓度的增加,阪崎克罗诺杆菌对Caco-2细胞的黏附和侵袭作用被显著抑制。LGG能通过竞争、排斥作用抑制阪
崎克罗诺杆菌对Caco-2细胞的黏附。LGG对阪崎克罗诺杆菌引起的脑膜炎具有预防和治疗作用,且预防效果更显著。结论通
过体内外实验,LGG可以抑制阪崎克罗诺杆菌进入肠屏障,从而减少其穿越血脑屏障的量,最终达到预防和治疗脑膜炎的效果。
     

肿瘤相关成纤维细胞对胆囊癌细胞生长和侵袭的影响

目的研究人胆囊癌相关成纤维细胞（CAFs）的培养方法及其对胆囊癌细胞生物学行为的影响,探讨CAFs在胆囊癌发生
发展中的作用。方法采用酶消化法及组织块法进行人胆囊癌CAFs的原代培养,采用差速贴壁法进行纯化,免疫细胞化学及细
胞免疫荧光进行鉴定;噻唑蓝（MTT）法检测CAFs对胆囊癌细胞增殖能力的影响,Transwell小室法检测CAFs对癌细胞侵袭能
力的影响。结果酶消化法及组织块法均可获得人胆囊癌CAFs,以酶消化法更为简便、高效;MTT及Transwell侵袭实验证实
CAFs可促进胆囊癌细胞的增殖、侵袭能力（P<0.05）,差距具有统计学意义。结论通过酶消化法可较为简便地获得人胆囊癌
CAFs,CAFs可显著增强胆囊癌细胞增殖、侵袭能力,表明其在胆囊癌发生、发展中起重要作用。