p73基因研究进展

ｐ７３基因是Ｋａｇｈａｄ等在１９９７年克隆得到的一个新基因,其编码的蛋白质在序列上与Ｐ５３蛋白有较高的同源性,在功能上与Ｐ５３蛋白有部分重叠,被认为可能是ｐ５３基因家族的一个成员,候选的抑癌基因。１９９８年Ｍｉｎｇ等发现部分癌中ｐ７３高水平表达,且其沉默的等位基因被激活,由此他们认为ｐ７３可能是ｐ５３的一种模拟突变体。     

p73基因研究进展

人们在研究中发现癌基因和抑癌基因多以家族形式存在 ,例如ｍｙｃ家族的ｃ ｍｙｃ ,Ｎ ｍｙｃ和Ｌ ｍｙｃ ,Ｒｂ家族的ｐ10 7及ｐ130。ｐ5 3作为广泛存在的、与人类恶性肿瘤相关性最高的抑癌基因 ,是否具有家族中的其它成员呢 ?1997年 ,Ｋａｇｈａｄ等报道发现了一个新基因—ｐ73[1] 。ｐ73基因的表达产物ｐ73蛋白与ｐ5 3蛋白功能上相似 ,序列上具有同源性。因此 ,ｐ73作为ｐ5 3基因家族的一个新成员 ,作为候选的抑癌基因 ,受到人们的广泛关注。一、ｐ73的定位、结构和表达　 1997年 ,法国科学家Ｋａｇｈａｄ在胰岛素信号中介体 (ＩＲＳ 1)…     

p73基因在胃肠道肿瘤中的研究进展

随着对肿瘤基因的深入研究,越来越多的抑癌基因被发现。其中p53作为一个在人类肿瘤中发现变异频率最高的重要抑癌基因,已成为历史上研究的最深入的基因之一。1997年,一个其产物和p53基因产物具有十分相似的结构和功能的新基因p73基因被发现,该基因一发现就受到了肿瘤分子生物学、分子遗传学等各领域专家、学者的广泛关注。随后的一系列研究均证实了该基因的存在,     

p73基因研究进展

p73基因是Kaghad等[1]在研究胰岛素信号介质时偶然发现的,系p53家族成员之一.Kaghd等用荧光原位杂交技术发现该基因定位于1P36.2-36.3.p73基因由13个外显子和12个内含子组成,p73蛋白由636个氨基酸组成,它含有核心DNA连接区、转录活化区、寡聚化区.     

p73基因的研究进展

p73基因是抑癌基因p53家族的新成员，在基因水平和蛋白水平上都有高度同源性，结构和功能都很相似，被认为是一种候补抑癌基因，但p73敲除鼠却不会发生自发性肿瘤。p73在肿瘤中极少发生突变，在其他方面也有很多差异。p73有两种蛋白异构体：TA—p73和△TA—p73。TA—p73具有诱导细胞周期停滞，导致细胞凋亡的能力，而△TA—p73却有与之相拮抗的能力，具有肿瘤促进作用。本文就p73基因两面性的特点及研究进展作一综述。     

p73基因与乳腺癌关系的研究进展

p73基因是新近发现的基因,其结构和功能与抑癌基因p53有高度同源性,并定位于染色体上特殊区域,可能是新的抑癌基因.本文就p73基因特别是其表达两种功能不同而又密切相关的蛋白质即TAp73和DNp73的结构和功能以及p73基因与乳腺癌发生发展中的作用作一综述.     

p73基因与乳腺癌关系研究进展

p73基因是新近发现的p53基因家族成员之一,其编码的蛋白在结构和功能上与p53基因编码蛋白相似,因此人们认为它是一个候选的抑癌基因。     

p73、p51基因与大肠癌的研究进展

越来越多的实验证实,肿瘤是一种细胞周期病,是由于一种或多种细胞周期因子调节失控所造成。癌基因的激活和抑癌基因的失活是导致实体肿瘤发生的最重要的分子生物学基础,p53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的抑癌基因,自1997年,在基因同源性的基础上相继发现了p53家族的新成员——p73、p51基因,二者具有和p53相似的结构及诱导凋亡、转录活化、细胞周期调控等活性。然而p73、p51的某些蛋白因为N端和C端的不同结构特点,     

p73基因研究进展

p53基因的突变、失活及缺失与50％的人类肿瘤发生有关，因此p53基因被视为经典的抑癌基因。近年来，随着对p53基因广泛深入的研究，p53家族的其他成员不断被发现，其中p73基因是p53基因家族中被发现的第一个成员。p73基因编码的蛋白质，无论在结构上，还是在功能上均与p53蛋白相似，且与肿瘤的发生密切相关，可抑制细胞增殖，诱导凋亡。深入了解它们彼此的相似性、差异性，可对研究肿瘤的发生机制和对肿瘤的基因治疗提供帮助，为最终攻克癌症带来希望。     

p73基因与肿瘤

癌基因的激活和抑癌基因的失活是人类恶性肿瘤发生和发展的重要原因。p53基因是与人类肿瘤相关性最高的基因,近半数的恶性肿瘤与p53基因的突变有关,而p73基因是1997年发现的p53基因家族的一个成员,近年来对其结构、功能、分布和表达情况都有了深入的研究。我们就p73基因的研究现状以及其在人类肿瘤中的表达情况作一综述。p73基因定位于1p36.33,由13个外显子和12个内含子组成,表达相对分子质量为73×103的蛋白,在结构上与p53蛋白有同源性。p73过表达时能抑制细胞生长和诱导细胞凋亡,但是病毒原癌蛋白却与p73没有相互作用。C-Ab1激酶可以活化p73基因并参与凋亡反应。p73基因敲除的小鼠没有肿瘤易患现象发生,但却有严重的发育异常。p73基因在神经母细胞瘤中不常发生突变,在肺癌、食管癌、肝癌、卵巢癌、乳腺癌表达增高,在淋巴瘤和某些白血病表达降低。与p53基因有明显的不同,p73基因有自己独特的功能。对于野生型p73基因在多种人类肿瘤中过表达的一种解释是,p73基因的过表达可能是一种p53基因失活的代偿反应,虽然这种作用可能无法完全替代p53基因的作用。但是目前研究已经证实p73基因很少突变,而且在肿瘤组织中存在异常表达,增加其表达可能诱导肿瘤细胞的凋亡,并且在p53基因突变时起抑制肿瘤细胞增殖的作用。因此增强p73基因表达也许是恶性肿瘤治疗的一种新方法。     

p73基因与消化系统肿瘤

p73基因是肿瘤抑制基因p53家族的新成员,在编码蛋白的结构、功能等方面两者很相似,但在其它方面有非常显著的差异。许多研究发现p73基因异常与神经母细胞瘤、黑色素瘤、前列腺癌、肺癌有关。近年来还发现p73基因可能参与了一部分消化系统肿瘤的发生发展。本文综述了p73基因的研究现状及其与消化系统肿瘤的发生、发展、预后的关系及表达情况,从而认为,对p73基因的深入研究将有助于人们进一步认识肿瘤的本质,为肿瘤基因治疗提供新的靶点。     

p16基因与肿瘤

Ｐ１６基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体９Ｐ２１，编码的核磷酸蛋白Ｐ１６ｉｎｋ４调节细胞周期关键酶ｃｄｋ４，在大多数肿瘤中发现在Ｐ１６基因的突变和缺失，说明Ｐ１６基因功能的失活与肿瘤的起因和恶化有关。     

p53家族新成员p63和p73

抑癌基因p53由于其在大多数人肿瘤细胞中的频繁缺失和突变而倍受重视.近年来,随着对p53基因的深入研究,p53家族的其它成员也不断被发现.     

脆性组氨酸三联基因与妇科肿瘤

随着分子生物学的发展，许多癌基因和抑癌基因被发现。在肿瘤的发生发展和转移中，癌基因的激活和抑癌基因的失活有十分重要的作用。目前认为肿瘤是1种基因性疾病，多种癌基因和抑癌基因协同作用而导致肿瘤的发生和发展。脆性组氨酸三联基因(fragile histidine triad，FHIT)是1996年被分离出来的1种新的肿瘤抑制基因，在多种肿瘤中发现它有异常改变。现就FHIT与妇科肿瘤的研究进展作一综述。     

p73基因研究进展

p53基因的突变、失活及缺失与50%的人类肿瘤发生有关,因此p53基因被视为经典的抑癌基因。近年来,随着对p53基因广泛深入的研究,p53家族的其他成员不断被发现,其中p73基因是p53基因家族中被发现的第一个成员。p73基因编码的蛋白质,无论在结构上,还是在功能上均与p53蛋白相似,且与肿瘤的发生密切相关,可抑制细胞增殖,诱导凋亡。深入了解它们彼此的相似性、差异性,可对研究肿瘤的发生机制和对肿瘤的基因治疗提供帮助,为最终攻克癌症带来希望。     

p73与肿瘤相关性的研究进展

目的:总结p73在肿瘤发生发展过程中的作用及其在肿瘤防治领域的研究现状.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"p73"为关键词,检索得到1997-01-2009-06的相关文献共1 560篇,其中中文文献318篇,英文文献1 242篇,纳入标准:1) p73的结构特征;2)p73的功能;3) p73与肿瘤的关系.根据纳入标准,选择30篇中、外文核心期刊作为参考文献.结果:p73的功能可能取决于TA亚型与DN亚型的比例,且与家族成员间网络化的相互作用,p73所受应激因素,所处细胞环境,组织类型及肿瘤类型等相关.结论:p73与肿瘤的发生发展密切相关,在肿瘤防治领城有广泛的应用前景.     

抑癌基因p16与肿瘤

 近几年来 ,随着分子生物学技术的迅速发展 ,细胞增殖周期及其调控机制的研究有了长足的进展。越来越多的证据表明 ,细胞周期调节失控是肿瘤发生的重要机制 ,细胞增殖周期受细胞周期素依赖激酶(ＣＤＫｓ)调节 ,ＣＤＫｓ与细胞周期素 (ｃｙｃｌｉｎｓ)结合后被活化 ,促进细胞增殖 ,ＣＤＫｓ受到其抑制因子 (ＣＤＫＩｓ)的作用而失活 ,阻止细胞的分裂。细胞周期素Ｄ和ＣＤＫＩｓ表达异常均可导致肿瘤发生。在已知的ＣＤ ＫＩｓ中 ,ｐ16做为一种新型的抑癌基因 ,受到人们的广泛重视。它直接作用于细胞周期抑制细胞分裂 ,形成对“ＣＤＫ4 ｃｙｃｌｉｎＤ Ｒｂ Ｅ2Ｆ”环路的负反馈调控。一旦ｐ16基因发生变异 ,上述环路将无限止进行下去 ,最终导致肿瘤发生。本文就细胞周期及其分子调节机制以及抑癌基因 ｐ16与肿瘤发生的关系做一综述。1　ｐ16抑制肿瘤生长的分子生物学证据　　 1992年 ,Ｔｒａｖｉｓ等人在研究寻找皮肤黑色素瘤的易感基因时 ,发现染色体 9ｐ2 1区位存在一个等位基因丢失和另一个存留等位基因突变 ,常伴有相邻区域的杂合性丢失 ,推测此区域至少是一种多肿瘤抑制基因的所在地 ,此区的突变在很多种肿瘤中都存在。随后...