急性有机磷中毒患者和肽素的表达及其临床意义

目的:探讨急性有机磷农药中毒(AOPP)患者血浆和肽素(Copeptin)的变化及其临床意义.方法:将90例AOPP患者根据临床表现和血清胆碱酯酶(AChE)水平分成轻度、中度、重度中毒组3组,另选取30例健康人为正常对照组,各组均采用ELISA法检测血浆Copeptin含量.对比分析AOPP后患者血浆Copeptin水平与APACHEⅡ评分、血胆碱酯酶(AChE、心肌酶谱、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、血生化等指标的关系.结果:随着中毒程度的加重,Copeptin水平逐步增高,组间比较差异有统计学意义,且与正常对照组比较均有统计学差异(P＜0.05);死亡组患者血浆copeptin水平数倍高于非死亡组,差异显著(26.43±3.65VS7.28±1.53,P＜0.01).重度组有机磷中毒患者APACHEⅡ评分高于轻度、中度组(P＜0.05),但中度组和轻度组之间无统计学差异:死亡组APACHEⅡ评分明显高于存活组,差异有统计学意义(24.32±4.63VS9.56±3.27,P＜0.01).血浆Copeptin水平与APACHEⅡ评分、cTnI、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)呈正相关(P＜ 0.01或0.05);与AChE呈显著负相关(P＜0.01).结论:随着AOPP中毒程度的加重,血浆Copeptin含量逐渐上升,血浆Copeptin的检测可作为判断AOPP患者病情轻重、治疗效果及预后的参考指标.     

参附注射液对急性重度一氧化碳中毒患者乳酸清除率及预后的影响

目的 观察参附注射液对急性重度一氧化碳中毒(ASCOP)患者乳酸清除率及预后的影响.方法 采用前瞻性研究方法,将本院收治的248例ASCOP患者按随机原则分为两组,均行高压氧治疗.对照组根据患者病情需要给予常规内科治疗;治疗组在常规治疗措施基础上加用参附注射液60 ml静脉滴注,每日1次,两组均3d为1个疗程.比较两组患者治疗后24、48、72 h乳酸清除率,4、24、48、72 h心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,并观察患者的清醒率、心力衰竭(心衰)和急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACOP)的发生率.结果 对照组和治疗组入院时乳酸水平(mmol/L)比较差异无统计学意义(5.16±0.18比5.20±0.90,P＞0.05);治疗组治疗后24、48、72 h乳酸清除率、患者清醒率均明显高于对照组[乳酸清除率:24 h(32.1±2.3)％比(19.6±2.1)％,48 h(67.8±2.4)％比( 38.7±2.5)％,72 h (91.3±2.2)％比(64.5±2.3)％;清醒率:24 h 51.6％比42.5％,48 h 70.3％比55.0％,72 h 88.3％比73.3％,均P＜0.05],cTnI水平(μg/L)明显低于对照组(24h:1.57±0.44比2.31 ±0.45,48 h:0.77±0.38比2.04±0.40,72 h:0.43±0.32比1.57±0.31,均P＜0.05);治疗组心衰、DEACOP发生率明显低于对照组(心衰:3.1％比8.3％,DEACOP:4.7％比11.7％,均P＜0.01).结论 参附注射液能显著提高ASCOP乳酸清除率,缩短昏迷时间,减轻对患者心脏的损害,降低并发症发生率,改善预后.     

果糖二磷酸钠对急性重度有机磷农药中毒心肌损伤早期指标的影响

目的：探讨果糖二磷酸钠对急性重度有机磷农药中毒（ASOPP）患者早期心肌损伤指标的影响。方法：选择ASOPP患者82例,随机分为对照组41例和治疗组41例,所有患者于入院后（患者中毒后3h内）即抽血检测肌钙蛋白I（cTnI）、缺血修饰白蛋白水平（IMA）和肽素（Copeptin）水平,治疗后6h和24h复查。对照组给予洗胃、静脉推注阿托品、胆碱酯酶复能剂等治疗;治疗组在常规治疗基础上加用果糖二磷酸钠10g,2次/d,静滴。结果：治疗组总有效率明显高于对照组。治疗后6h,对照组IMA、Copeptin较治疗组升高,治疗后24h,IMA、Copeptin水平逐渐降至正常水平;而治疗组cTnI水平较对照组低,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：急性重度有机磷农药中毒患者早期出现心肌损伤,应尽早给予果糖二磷酸钠干预可降低患者cTnI、IMA、Copeptin水平,减轻心肌损伤并能改善患者预后。     

和肽素及缺血修饰白蛋白在急性百草枯中毒早期的表达及意义

目的 探讨在急性百草枯中毒患者(APP)早期和肽素(copeptin)与缺血修饰白蛋白(IMA)的表达及临床意义。方法 选择本院急诊科2010年10月—2013年10月收治的APP患者93例作为中毒组,以住院期间临床死亡作为观察终点,分为存活组45例和死亡组48例。所有入选者在入院后2 h、24 h内抽取静脉血3 mL,检测心肌酶、肌钙蛋白I(cTnI)、IMA、Copeptin水平。结果 2组比较,死亡组口服剂量较存活组有明显差异,而抢救时间、首次灌流时间和灌流次数之间无差别。死亡组入院后2 h Copeptin、IMA水平升高,与存活组比较有显著差异;入院后24 h Copeptin、cTnI、CK、CK-MB水平较存活组明显升高(P<0.05);IMA 2组比较差异无统计学意义。APP患者口服剂量与Copeptin呈正相关,与IMA(ACB值)呈负相关。口服农药剂量越大,Copeptin、IMA升高越明显。2组患者Copeptin、IMA(ACB值)水平呈负相关。回归分析提示:Copeptin、IMA、cTnI、CK、CK-MB与患者口服剂量呈线性关系。结论 早期联合检测IMA和Copeptin对早期诊断APP患者心肌损伤有重要意义,其浓度高低与预后相关,即含量越高病情越重,预后越差,因此对评估预后有重要临床价值。     

血乳酸及乳酸清除率对休克患者预后的评估

目的探讨乳酸及乳酸清除率对休克患者预后的评估作用。方法将75例休克患者,以7 d结局分为存活组44例,死亡组31例。测定两组患者出现休克时、休克后24 h、48 h及72 h血乳酸值并计算6 h乳酸清除率。结果死亡组在休克时、休克后24 h4、8 h及72 h时的血乳酸值分别为(7.3±1.4)(、5.8±1.0)(、3.8±0.5)、(2.0±0.2)mmol/L,其中休克时、休克后24 h组明显高于存活组(4.7±1.0)(、2.8±0.7)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。而死亡组计算6 h乳酸清除率(6.7±2.7)显著低于存活组(29.8±10.4),差异有统计学意义(P<0.01)。结论早期(24 h内)血乳酸水平的高低直接反映休克的严重程度,早期乳酸清除率越低,预后越差,两者联合可有效评估其预后。     

血必净对心搏骤停后心肌功能障碍患者保护作用的临床研究

目的探讨血必净对心搏骤停后心肌功能障碍患者的保护作用。方法将2009年10月至2012年1月于ICU收治的成人心肺复苏自主循环恢复后的患者31例随机分为两组。对照组(15例)按常规治疗;治疗组(16例)在常规治疗基础上加用血必净注射液100 ml静脉滴注,每日2次,治疗5 d。记录治疗前及治疗后12 h、24 h、72 h患者的血乳酸、心率(HR)、中心静脉压、平均动脉压、APACHEⅡ评分,检测心肌肌钙蛋白(cTnI)及B型利钠肽(BNP)水平。结果血必净治疗组患者cTnI高峰下降(P>0.05),治疗后72 h较对照组差异有统计学意义(P<0.05);BNP高峰(24 h)明显下降(P<0.05),治疗72 h后两组差异仍有统计学意义。治疗24 h HR增快情况改善(P<0.05),组织灌注改善,治疗24 h及72 h治疗组血乳酸水平下降(P<0.05),各时间点治疗组MAP相对较高,但差异无统计学意义。结论血必净能改善CPR术后患者的血流动力学情况,降低cTnI及BNP水平,对心搏骤停后心肌功能障碍具有一定的保护作用。     

脑钠肽、同型半胱氨酸及肌钙蛋白I在慢性心力衰竭中的表达及临床意义

目的探讨脑钠肽(BNP)、同型半胱氨酸(HCY)及肌钙蛋白I(cTnI)在慢性心力衰竭(CHF)患者中的表达及临床意义。方法选取该院CHF患者128例作为观察组,心功能分级Ⅱ级~Ⅳ级,检测不同治疗时间观察组和健康对照组血清BNP、HCY及cTnI水平,并进行组间比较。Spearman相关分析BNP、HCY、cTnI及左室射血分数(LVEF)的相关性,并绘制受试工作特征曲线(ROC)评价BNP、HCY及cTnI在CHF患者中的诊断价值。结果观察组血清BNP、HCY及cTnI水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01),而观察组LVEF[(41.34±6.27)%]低于对照组[(64.50±6.38)%]。心功能Ⅱ级~Ⅳ级组血清BNP、HCY及cTnI水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);且随着心功能分级越高,血清BNP、HCY及cTnI水平升高差异有统计学意义(P0.01)。心功能Ⅱ级~Ⅳ级组LVEF均低于对照组(P0.01);且随着心功能分级越高,LVEF也随之下降,组间比较差异有统计学意义(P0.01)。CHF患者不同治疗时间血清BNP水平比较差异均有统计学意义(P0.05),治疗第7天和第15天血清HCY及cTnI水平低于治疗前和治疗第3天,差异有统计学意义(P0.05),且治疗第15天血清HCY水平明显低于治疗第7天,差异有统计学意义(P0.05)。ROC曲线显示,BNP、HCY、cTnI及联合检测的曲线下面积(AUC)及95%CI分别为0.836(0.742~0.907)、0.714(0.625~0.793)、0.647(0.573~0.712)、0.885(0.812~0.960),三项联合检测的AUC高于单项检测,灵敏度及特异度为91.4%和87.3%。Spearman相关显示,BNP与HCY和cTnI的水平均呈正相关,相关系数分别为(r=0.764,P0.05)、(r=0.730,P0.05);而BNP和HCY的水平与LVEF均呈明显负相关,相关系数分别为(r=-0.684,P0.05)、(r=-0.573,P0.05)。结论血清BNP、HCY及cTnI在CHF患者中明显升高,联合检测对CHF的诊断及预后判断具有重要意义。     

急性缺血性脑血管病血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的变化及意义

目的 探讨急性缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)及酸性磷脂(AP)水平变化及临床意义.方法 急性缺血性脑血管病患者100例,根据脑血管病分类及临床诊断标准分为短暂性脑缺血发作组(TIA)、急性脑梗死组(ACI);健康体检者50例为对照组.分别测定发病24小时内血浆LPA、AP水平.结果 TIA组血浆LPA、AP值较ACI组、对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01);ACI组较对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).不同梗死面积3组间比较,大梗死灶组较中小梗死灶组LPA、AP增高,LPA分别为(5.33±1.09)μmol/L vs (4.82±0.96) μmol/L vs (2.22±0.61) μmol/L,AP(6.51±1.33) μmol/L vs (4.86±1.04) μmol/L vs (2.01±0.44)μmol/L,差异统计学意义(P＜0.05或＜0.01).结论 血浆LPA、AP水平与血小板活化、血栓形成的危险程度及梗死灶大小相关,可以作为急性缺血性脑血管病预警因子,对其防治有重要临床应用价值.     

不同时段乳酸清除率与危重病患者APACHEⅡ、APACHEⅡ变化率和预后相关性研究

目的:研究不同时段乳酸清除率与APACHEⅡ、APACHEⅡ变化率和预后的相关性.方法:以6h乳酸清除率分为三组,比较三组不同时段的乳酸、乳酸清除率、APACHEⅡ1、APACHEⅡ2、APACHEⅡ变化率和死亡率的差异.按生存或死亡分组,比较二组的不同时段乳酸、乳酸清除率、APACHEⅡ1、APACHEⅡ2、APACHEⅡ变化率的差异.结果:入院时乳酸值、6h乳酸值比较差异无统计学意义(P＞0.05),6h乳酸值与24h乳酸值及h乳酸清除率与24 h乳酸清除率差异有统计学意义(P＜ 0.05);6 h乳酸清除率和24 h乳酸清除率生存组高于死亡组,差异有统计学意义(P＜0.05);6h乳酸清除率和24 h乳酸清除率具有相关(r=0.411,P＜0.01),两者与APACHEⅡ和预后有相关性(P＜0.05),与APACHEⅡ变化率负相关(P＜0.05),ROC下面积分别为0.620和0.572.结论:6h乳酸清除率对预后的评估优于24 h乳酸清除率,两者与APACHEⅡ和预后正相关,与APACHEⅡ变化率负相关.     

急性氟乙酰胺中毒患者和肽素与缺血修饰白蛋白在早期诊断和预后评估中的意义

目的:探讨和肽素(copeptin)与缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)联合测定在急性氟乙酰胺中毒患者心肌损伤中的临床意义。方法:选择急性氟乙酰胺中毒患者28例,根据分级标准分轻中度组13例、重度组15例。健康体检者30例作为对照组,所有入选者在入院1h、2d抽取静脉血3ml,检测心肌酶、cTnI、IMA、Copeptin水平。结果:病例组不同程度中毒组与对照组比较,入院后1hCopeptin升高、IMA降低,差异有统计学意义。cTnI、心肌酶两组间比较无意义。入院后2dIMA、Copeptin两组间比较无差异。cTnI、心肌酶病例组较对照组升高,不同中毒病例组cTnI、心肌酶与对照组比较均升高,重度较轻中度升高明显,差异有统计学意义(P0.05)。入院后1h病例组患者Copeptin与IMA水平呈负相关。结论:早期测定IMA、Copeptin水平对急性氟乙酰胺中毒心肌损伤早期诊断及评估预后具有重要临床价值。     

神经节苷脂联合纳美芬对一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗作用

目的 观察神经节苷脂联合纳美芬对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的治疗作用.方法 2012年1月至2016年3月入住河北医科大学附属哈励逊国际和平急救医学部的128例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组给予神经节苷脂0.lg肌注、高压氧、防治脑水肿及促进脑细胞代谢等治疗,治疗组在常规治疗基础上加用纳美芬0.3 mg静注,两组分别于治疗前及治疗后2周采取静脉血10 mL检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)变化,同时观察患者简易精神状态检查量表(MMSE)评分变化,采用t检验比较两组MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性的变化,采用X2检验比较治疗2周后两组患者的临床疗效.结果 治疗组总有效率84.4％高于对照组总有效率68.8％,差异有统计学意义(X2=4.354,P=0.037);治疗前两组患者MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者MDA、NO和NOS水平[对照组:(4.39±1.01) μmol/L、(60.28±9.68) μmol/L、(21.46±5.53) U/mL;治疗组:(3.37±0.83) μmo]/L、(55.29±9.57) μmol/L、(18.71 ±4.40) U/mL]较治疗前[对照组:(5.54±0.96) mol/L、(68.42±12.71)μmol/L、(29.75±6.79) U/mL;治疗组:(5.48 ±1.16) μmol/L、(69.46±16.37) μmol/L、(30.42 ±7.39) U/mL]显著降低(P＜0.05),治疗组低于对照组(P＜0.05);两组患者治疗后MMSE评分及SOD和GSH-PX活性[对照组:(18.30±5.91)、(81.66 ±10.75)U/mL、(60.58 ±9.69) U/L;治疗组:(23.85±7.21)、(96.41±9.64) U/mL、(73.22±9.95)U/L]较治疗前[对照组:(8.93±2.49)、(69.58±8.05) U/mL、(49.35±6.71) U/L;治疗组:(9.14±2.85)、(70.41 ±7.30) U/mL、(48.40±7.89) U/L]均显著提高(P＜0.05),治疗组高于对照组(P＜0.05).结论 神经节苷脂联合纳美芬治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病能有效地降低患者血MDA、NO和NOS的水平、增强SOD和GSH-PX的表达,促进神经功能恢复,临床疗效显著,为指导临床治疗提供重要依据.     

伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂含量的测定

目的 观察伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂含量的变化特点,探索OSAS相关性卒中的病理生理学机制,为临床抗栓治疗提供依据.方法 经临床和辅助检查确诊的36例OSAS患者、32例伴有OSAS的急性脑梗死患者以及36例不伴有OSAS的急性脑梗死患者纳入本研究.测定其血浆溶血磷脂酸(LPA)及其极性相似总磷脂(AP)的含量变化,年龄匹配的健康体检者38名作为健康对照组.结果 发病24 h血浆LPA及AP含量,伴OSAS的脑梗死组患者[LPA:(3.78±0.56)μmol/L;AP:(7.63±1.38)μmoL/L]显著高于OSAS组[LPA:(3.17 ±0.65)μmol/L;AP:(6.60 ±1.20)μmoL/L]、不伴OSAS的脑梗死组[LPA:(3.40±0.59)μmol/L;AP:(6.41±1.37)μmol/L]和健康对照组[LPA:(2.76±0.45)μmol/L;AP:(4.52±0.83)μmol/L](P均<0.01),OSAS组及不伴OSAS的脑梗死组患者显著高于健康对照组(P均<0.01).发病后7 d,伴OSAS的脑梗死组血浆LPA及AP含量仍显著升高[LPA:(3.08 ±0.58)μmol/L;AP:(6.15 ±1.14)μmol/L](P均<0.01);发病后21 d,伴OSAS的脑梗死组、OSAS组、不伴OSAS的脑梗死组血浆LPA含量无差异,伴OSAS的脑梗死组血浆AP[(5.04±0.83)μmol/L]仍高于不伴有OSAS的急性脑梗死组[(4.57±0.94)μmol/L]及健康对照组(P<0.05).结论 OSAS患者血浆LPA、AP含量显著升高,持续时间长,提示其体内血小板处于活化及脑缺血缺氧状态,OSAS相关性脑梗死患者尤为明显,故其抗栓治疗的时间窗应较长.     

高容量血液滤过并容量复苏对脓毒性休克血乳酸及炎症因子清除作用的研究

目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)联合容量复苏对难治性脓毒性休克并多器官功能障碍综合征(MODS)患者动脉血乳酸、炎症细胞因子以及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭估计系统(SOFA)评分的影响.方法 89例难治性脓毒性休克并MODS患者随机分为容量复苏组(41例)和容量复苏并HVHF组(48例),比较两组患者治疗前后动脉血乳酸及乳酸清除率、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的水平以及APACHEⅡ评分、SOFA评分的变化.结果 ①两组治疗后动脉血乳酸清除率均逐渐升高;HVHF组治疗后6、12、24 h动脉血乳酸清除率[(18.8±10.3)%、(31.6±11.4)%、(39.2±16.4)%]明显高于容量复苏组[分别为(10.7±7.5)%、(14.7±10.3)%、(16.5±10.2)%,P＜0.05或P<0.01].②两组治疗后血清IL-6、PCT、hs-CRP水平均逐渐降低,HVHF组治疗1 d、3 d时均显著低于容量复苏组(P＜0.05或P<0.01).③两组治疗后APACHEⅡ评分、SOFA评分均逐渐降低,且治疗7 d时HVHF组显著低于容量复苏组(P＜0.05和P<0.01).结论 HVHF联合容量复苏能降低难治性脓毒性休克并MODS患者动脉血乳酸、炎症细胞因子水平及APACHEⅡ评分、SOFA评分,改善患者的预后.     

连续右心容量监测指导感染性休克的液体复苏

目的 比较以右房压(right atria pressure,RAP)和右室舒张末期容积指数(risht ventricular end-diastolic volume index,RVEDVI)指导老年感染性休克患者液体复苏的效果.方法前瞻性、随机、对照临床研究.入选2007年1月至2008年10月入住浙江医院重症加强治疗病房,低血压发生时间<6 h的老年感染性休克患者30例,应用改良的容量性肺动脉导管连续同步监测容量和压力的变化,指导液体复苏.随机分为对照组和实验组,对照组的治疗目标为RAP 8～12 mmHg,实验组的治疗目标为右室射血分数(right ventricular ejection fraction,RVEF)校正的RVEDVI达到100～200 mL/m~2.记录液体复苏治疗前后两组患者RAP、肺动脉嵌顿压(pulmonary artery occlusion pressure,PAOP)、RVEF、RVEDVI等参数;记录治疗前后两组患者急性牛理和慢性健康评分(acute physiology and chronic health e-valuation Ⅱ,APACHE Ⅱ)和混合静脉血氧饱和度(mixed venous oxygen saturation,SvO_2)的变化;记录治疗前两组患者动脉血乳酸浓度及治疗后6 h乳酸清除率;并将液体复苏治疗后6 h RVEDVI差值与乳酸清除率作相关分析.结果 对照组液体复苏15例达标12例,达标率为80%,实验组液体复苏15例达标13例,达标率为86.7%,两组差异无统计学意义(P>0.05).液体复苏达标患者中,实验组与对照组相比,RVEDVI、RVEDVl差值、RVEF(%)、RAP和6 h乳酸清除率(%)明显增高[(119.92±15.65)mL/m~2,(38.54±6.63)mL/m~2,(36.08±3.40),(14.46±1.13)mmHg,(58.31±13.36)vs.(99.92±11.71)mL/m~2,(21.00±11.01)mL/m~2,(32.42±2.47),(13.08±1.08)mmHg,(43.99±16.26);P<0.05],但PAOP、APACHE Ⅱ和SvO~2差异无统计学意义(P>0.05).液体复苏治疗6 h后两组患者RVEDVI差值与乳酸清除率显著相关(P<0.01).结论以RVEDVI指导老年感染性休克患者液体复苏与传统的以RAP为指导的液体复苏相比,复苏过程更安全,对乳酸清除率的改善更为满意,可能更好地改善全身组织灌注与氧合.     

早期目标乳酸清除率对肺部感染致脓毒性休克治疗的作用

目的 观察以10％、30％乳酸清除率与早期目标导向治疗(EGDT)为6h复苏标准,指导肺部感染致脓毒性休克治疗的临床意义.方法 采用随机、前瞻性研究,选择严重肺部感染致脓毒性休克患者,按随机数字表法分为对照组及10％和30％乳酸清除率2个试验组.对照组采用脓毒性休克国际指南的6 h EGDT方案治疗;试验组除遵照EGDT治疗标准外,分别加用10％或30％乳酸清除率两种目标为6h治疗目标.结果 对照组共入选19例,试验组共入选43例,其中10％乳酸清除率组22例,30％乳酸清除率组21例,3组患者基本情况比较无明显差异.治疗后48 h患者的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分(分)无论是10％乳酸清除率组(13.76±6.00)或30％乳酸清除率组(13.60±6.18)均显著低于对照组(18.15±6.62,均P＜0.05).3组机械通气时间(h)比较差异无统计学意义(10％组136.90±100.02,30％组97.00±75.20,对照组152.32±96.51,P＞0.05).10％和30％乳酸清除率组重症监护病房(ICU)住院时间(d)均较对照组明显缩短(10％组7.94±6.00,30％组7.51±3.99,对照组11.31±5.97,均P＜0.05).与对照组相比,10％和30％乳酸清除率组7d病死率(10％组18.18％,30％组14.29％,对照组21.05％)差异无统计学意义(均P＞0.05);但10％和30％乳酸清除率组均可降低患者28 d病死率(10％组36.36％,30％组28.57％,对照组63.16％),尤其是以30％乳酸清除率组降低更为明显(P＜0.05).结论 对于肺部感染所致脓毒性休克的液体复苏治疗,在完成EGDT的前提下进一步以早期乳酸清除率目标指导液体复苏更具有临床意义,并且应尽可能将6h乳酸清除率达到30％以上.     

Copeptin and risk stratification in patients with acute dyspnea

Introduction

The identification of patients at highest risk for adverse outcome who are presenting with acute dyspnea to the emergency department remains a challenge. This study investigates the prognostic value of Copeptin, the C-terminal part of the vasopressin prohormone alone and combined to N-terminal pro B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) in patients with acute dyspnea.

Methods

We conducted a prospective, observational cohort study in the emergency department of a university hospital and enrolled 287 patients with acute dyspnea.

Results

Copeptin levels were elevated in non-survivors (n = 29) compared to survivors at 30 days (108 pmol/l, interquartile range (IQR) 37 to 197 pmol/l) vs. 18 pmol/l, IQR 7 to 43 pmol/l; P < 0.0001). The areas under the receiver operating characteristic curve (AUC) to predict 30-day mortality were 0.83 (95% confidence interval (CI) 0.76 to 0.90), 0.76 (95% CI 0.67 to 0.84) and 0.63 (95% CI 0.53 to 0.74) for Copeptin, NT-proBNP and BNP, respectively (Copeptin vs. NTproBNP P = 0.21; Copeptin vs. BNP P = 0.002). When adjusted for common cardiovascular risk factors and NT-proBNP, Copeptin was the strongest independent predictor for short-term mortality in all patients (HR 3.88 (1.94 to 7.77); P < 0.001) and especially in patients with acute decompensated heart failure (ADHF) (HR 5.99 (2.55 to 14.07); P < 0.0001). With the inclusion of Copeptin to the adjusted model including NTproBNP, the net reclassification improvement (NRI) was 0.37 (P < 0.001). An additional 30% of those who experienced events were reclassified as high risk, and an additional 26% without events were reclassified as low risk.

Conclusions

Copeptin is a new promising prognostic marker for short-term mortality independently and additive to natriuretic peptide levels in patients with acute dyspnea.