中药墨旱莲扶正固本和保肝作用的研究

目的 评价中药墨旱莲的扶正固本和保肝作用。方法 60只昆明小鼠随机分为对照组,墨旱莲高、低剂量组,环磷酰胺模型组,环磷酰胺(CY)模型的墨旱莲高、低剂量组,每组10只。以8 g·kg-1·d-1和4 g·kg-1·d-1剂量的墨旱莲灌胃给药7 d,给药第4天腹腔注射0.05 g/kg剂量的CY建立免疫低下模型,观察墨旱莲提取物对正常小鼠和CY诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清指数的影响;取BALB/c小鼠2只观察墨旱莲提取物对淋巴细胞增殖作用和ConA诱导小鼠淋巴细胞转化增殖作用的影响,评价墨旱莲扶正固本作用。70只昆明小鼠随机分为对照组,墨旱莲高、低剂量组,CCl₄模型组,联苯双酯（DDB）阳性对照组,CCl₄模型的墨旱莲高、低剂量组,每组10只小鼠。以20 g·kg-1·d-1和10 g·kg-1·d-1剂量的墨旱莲灌胃给药7 d,末次给药后2 h腹腔注射10 mL/kg剂量的CCl₄建立肝损伤模型,观察墨旱莲提取物对正常小鼠和CCl4诱导的肝损伤小鼠血清ALT、MDA、TP、T Bil值的影响;取SD大鼠1只,观察墨旱莲提取物对大鼠原代肝细胞活力的影响,评价墨旱莲的保肝作用。结果 墨旱莲提取物能上调正常小鼠和CY诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数和碳粒廓清指数;能促进小鼠淋巴细胞增殖以及ConA诱导的T淋巴细胞转化增殖;能降低肝损伤小鼠的血清ALT、MDA值;能增强原代培养肝细胞的活力。结论 中药墨旱莲具有扶正固本作用和保肝作用。     

泡桐花总黄酮对小鼠肝损伤的预防保护作用

目的探讨泡桐花总黄酮对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 50只小鼠随机分为对照组、CCl4模型组、水飞蓟宾对照组、CCl4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组,每组10只。对照组和CCl_4模型组小鼠给予质量分数1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)10 m L·kg-1混悬液灌胃,水飞蓟宾对照组小鼠给予100 mg·kg~(-1)水飞蓟宾CMC-Na混悬液灌胃,CCl_4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组小鼠分别给予泡桐花总黄酮CMC-Na混悬液(100、200 mg·kg-1)灌胃,连续7 d,末次灌胃给药2 h后,对照组小鼠腹腔注射色拉油0.10 m L·kg-1,其余4组小鼠腹腔注射0.012 mol·L-1CCl4溶液10 m L·kg-1(色拉油配制)造成小鼠急性肝损伤,16 h(禁食不禁水12 h)后摘眼球采血,分离血清,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及肝脏组织中丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与对照组比较,CCl_4模型组小鼠ALT、AST、MDA水平显著升高,SOD水平降低(P<0.01);与CCl4模型组比较,水飞蓟宾对照组、CCl4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组小鼠ALT、AST、MDA水平显著降低,SOD水平升高(P<0.05);CCl4+黄酮低剂量组小鼠ALT、AST、MDA、SOD水平与CCl4+黄酮高剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05),CCl_4+黄酮低、高剂量组与水飞蓟宾对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论泡桐花总黄酮对CCl4造成的急性肝损伤有明显的保护作用。     

健脾软肝方预防给药降低TGF-β_1表达延缓肝纤维化进程研究

目的:研究自拟健脾软肝方预防给药对CCl4肝纤维化大鼠的作用,着重分析其对转化生长因子-β_1(Transforming Growth Factor-β_1,TGF-β_1)的影响。方法:60只清洁级雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组,CCl4模型组,健脾软肝方低、中、高剂量组以及阳性药物扶正化瘀胶囊组,n=10。适应性喂养1周后给予CCl4腹腔注射复制肝纤维化大鼠模型,期间所有大鼠均接受预防给药,其中正常组和CCl4模型组给予生理盐水灌胃(1 m L·kg-1·d-1),阳性药物组给予扶正化瘀胶囊(0.405 g·kg-1·d-1)灌胃,健脾软肝方3个剂量组给予健脾软肝冲剂(2.7 g·kg-1·d-1)、(5.4 g·kg-1·d-1)和(10.8 g·kg-1·d-1)灌胃[1次/(kg·d)],全程密切监测大鼠一般情况,4周后处死大鼠检测肝功能、肝纤维化指标、肝脏病理学,同时Western blot检测TGF-β_1的表达特点。结果:与正常组相比,CCl4模型组毛色变暗,食欲减退,3个预防给药组和扶正化瘀胶囊组上述症状明显好转,同时健脾软肝方高剂量组明显好于扶正化瘀胶囊组;与正常组相比,模型组ALT和AST以及肝纤维化指标HA、PCIII、IV-C和LN明显增加(P0.05),3个预防给药组和扶正化瘀胶囊组则可以明显降低其含量(P0.05);HE及Masson染色可见,与正常组相比,CCl4模型组肝组织切片肝细胞肿胀明显,肝窦以及门静脉周围结缔组织明显增生,有假小叶形成,3个预防给药组和扶正化瘀胶囊组上述症状明显好转;与正常组相比,模型组TGF-β_1表达明显升高(P0.05),健脾软肝方3个预防给药组则可以明显降低其表达(P0.05)。结论:健脾软肝方预防给药可以明显延缓CCl4肝纤维化大鼠进展,其作用机制可能是通过降低TGF-β_1表达而实现。     

青葙子与反枝苋子提取物对小鼠急性肝损伤保护作用的比较

目的比较青葙子与反枝苋子提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,为反枝苋子能否替代青葙子以及其在临床上的有效应用提供科学依据。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,将108只小鼠随机分成9组,即空白组、模型组、联苯双酯阳性对照组和青葙子与反枝苋子提取物高、中、低剂量组;以小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及肝脏指数为指标,观察两种提取物对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。结果青葙子提取物各剂量组可不同程度地抑制肝脏指数的升高,降低肝损伤小鼠血清中ALT和AST含量,提高血清SOD活性,尤其以高、中剂量组较为明显,有一定的量效关系。而反枝苋子仅高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论青葙子提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用明显强于反枝苋子,在临床上用反枝苋子替代青葙子作为清肝明目药可能会影响其疗效,两种药材的混用需谨慎。     

鬼针草提取物对小鼠实验性肝损伤的预防作用

目的研究鬼针草提取物对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响,并探讨其作用机制。方法昆明种小鼠50只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、鬼针草提取物低剂量10 g/(kg.d)、鬼针草提取物高剂量组20 g/(kg.d)5组。用四氯化碳(CCl4)建立小鼠肝损伤模型,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性为指标观察鬼针草提取物对肝脏损伤的保护作用。结果鬼针草提取物能明显降低动物模型的血清ALT、AST和肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-Px活性。结论鬼针草提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用,且与药物剂量有关。     

多穗柯提取物长期毒性研究

目的观察多穗柯提取物重复灌胃对大鼠产生的毒性反应。方法高剂量组（2g提取物·kg-1·d-1）、中剂量组（1g提取物·kg-1·d-1）、低剂量组（0.5g提取物·kg-1·d-1）和空白对照组,大鼠各50只,灌服多穗柯提取物,连续25周,分别于给药中期、停药时和停药后2周,取部分大鼠进行16项血液学指标、15项血清生化学指标检查,显微观察29处组织病理变化。结果各给药组在给药期间血糖明显低于对照组（P〈0.05）,高剂量组停药时肝功能指标显著高于对照组（P〈0.05）,且肝细胞变性,其余各组检查未见明显异常。结论多穗柯提取物经口给药有降低大鼠血糖作用,长期大剂量给药可见可逆性肝中毒改变外,未见明显的其他毒性反应。     

古钩藤提取液对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究古钩藤提取液对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小白鼠分成6组:四氯化碳损伤模型组、联苯双酯组(0.10g·kg-1)、正常对照组及古钩藤提取液的高、中、低剂量组(30、22.5、15g·kg-1)。古钩藤提取液高、中、低剂量组每日灌胃给药1次,共7d,末次灌胃给药后除正常组外,其余所有小鼠予腹腔注射0.15%CCl420ml·kg-11次,20h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果古钩藤提取液高、中剂量组能降低CCl4所致肝损伤小鼠的血清ALT、AST值升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01),具有明显的剂量依赖性。通过病理学切片观察,古钩藤提取液高、中剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05或P<0.01)。结论古钩藤提取液对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

白藜芦醇对小鼠艾滋病治疗作用的实验研究

[目的]观察中药虎杖提取物白藜芦醇的体内抗小鼠艾滋病病毒作用.[方法]BALB/C小鼠50只,随机分成正常组,模型组,白藜芦醇高、低剂量组(剂量分别为20、4mg·kg-1·d-1),齐多呋定(AZT)组(剂量为100mg·kg-1·d-1);除正常组外,其他组小鼠均腹腔接种Friend型鼠白血病病毒(FLV),复制小鼠艾滋病模型;病毒攻击后1 d,各组均按设计剂量给药,连续21 d;剖杀小鼠,观察白藜芦醇对模型小鼠的脾指数(质量比)及脾指数抑制率、胸腺指数(质量比)、外周血白细胞和红细胞计数以及CD3 、CD4 、CD8 T淋巴细胞亚群水平的影响.[结果]白藜芦醇高剂量组能抑制模型小鼠的脾肿大(P＜0.05)和胸腺萎缩(P＜0.01),升高外周血CD3 、CD4 、CD8 T淋巴细胞亚群水平(P＜0.05或P＜0.01),与模型组比较差异均具有显著性意义.但对外周血的白细胞和红细胞数量未见显著性影响.[结论]白藜芦醇具有一定的体内抗小鼠艾滋病病毒作用.     

水药酢浆草对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护性研究

目的 探讨水药酢浆草对四氯化碳CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法 将40只小鼠随机分为5组,正常组、CCl4模型组、酢浆草低、中、高剂量组,每组8只。正常组和CCl4模型组给予生理氯化钠溶液,酢浆草低、中、高剂量组给分别给100、300及600 mg/kg酢浆草灌胃,连续5 d。于末次给药2 h后,除正常组外,其余各组小鼠给予0.3% CCl4花生油溶液稀释、按0.02 ml/g的剂量皮下注射,在中毒后16 h取血和肝脏组织,分别检测各组小鼠肝功能相关的生化指标。结果 与CCl4模型组小鼠比较,不同剂量酢浆草治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT、AST及TNF-α水平不同程度降低（P <0.05）;肝组织中CAT、GSH及SOD水平不同程度升高（P <0.05）,MDA水平不同程度降低（P <0.05）。结论 水药酢浆草对CCl4所致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与酢浆草降低氧化酶活性和抗脂质过氧化作用有关。     

柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的：采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草（TFB）〖JP3〗总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片（4 g?kg-1）〖JP〗组及TFB高、中、低（120、60和30 mg/kg）剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4 分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB（120、60和30 mg/kg）及阳性药护肝片（4 g/kg）组小鼠肝脏水肿明显减轻（P<0.05或P<0.01）,血清AST及ALT活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清SOD活性升高,MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

血府逐瘀汤促进大鼠随意皮瓣存活的疗效

目的：研究血府逐瘀汤对大鼠随意皮瓣存活的疗效,并初步探究合适的剂量。方法：取72只雄性SD大鼠,建立改良大鼠McFarlane flap模型,将实验动物随机分为4组,每组18只：对照组：0.9%氯化钠溶液10 mL·kg-1·d-1灌胃;血府逐瘀汤高剂量组（高剂量组）：生药13 g·kg-1·d-1灌胃;血府逐瘀汤中剂量组（中剂量组）：生药6.5 g·kg-1·d-1灌胃;血府逐瘀汤低剂量组（低剂量组）：生药3.25 g·kg-1·d-1灌胃。连续用药7 d后,分别测算各组的皮瓣存活面积,并处死动物取皮瓣组织做HE染色,评估组织内微血管密度（MVD）,Western blot检测组织内血管内皮生长因子（VEGF）表达量,用相应试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果：皮瓣术后7 d,不同剂量血府逐瘀汤治疗组的皮瓣存活面积相较对照组均明显增加（P ＜0.01）,HE染色显示MVD明显增加（P ＜0.01）,VEGF表达量明显升高（P ＜0.05）。其中,中剂量组的治疗效果最为明显（P ＜0.05）。另外,不同剂量组的皮瓣内SOD表达量较对照组明显增加（P ＜0.05）,MDA表达量明显减少（P ＜0.05）。结论：血府逐瘀汤可促进大鼠随意皮瓣的存活,其中,中剂量组治疗效果最佳。其机制可能是通过促进缺血组织内的VEGF表达,从而增加组织内的新生血管密度,促进微循环重建,同时抑制组织的缺血再灌注损伤。     

姜黄素对胰岛素抵抗小鼠脂联素表达的影响

目的 探讨姜黄素对胰岛素抵抗小鼠脂联素表达的影响。方法 将64只雄性7周龄C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、50 mg·kg-1·d-1姜黄素组和250 mg·kg-1·d-1姜黄素组,每组16只。正常对照组和模型对照组小鼠每天以1.0%羧甲基纤维素溶液灌胃;姜黄素组小鼠每天以不同剂量（50 mg·kg-1·d-1和250 mg·kg-1·d-1）姜黄素灌胃;干预11周;第11周,模型对照组和姜黄素组每天同时腹腔注射肿瘤坏死因子α (TNF-α) （7 μg·kg-1·d-1）,连续处理8 d。检测小鼠空腹血糖和血清胰岛素,计算胰岛素作用指数（IAI）;ELISA法检测血清脂联素水平;实时定量PCR测定腹部皮下脂肪组织和睾周脂肪组织中脂联素mRNA的表达。结果 模型对照组小鼠IAI显著低于正常对照组（P<0.05）,250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠IAI显著高于模型对照组（P<0.05）。与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清脂联素的质量浓度显著降低（P<0.05）;与模型对照组比较,250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠血清脂联素的质量浓度明显升高（P<0.05）。与模型对照组比较,50 mg·kg-1·d-1姜黄素组和250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠腹部皮下和睾周脂肪组织脂联素mRNA的表达均显著升高（P<0.05）。结论 姜黄素对胰岛素抵抗小鼠有一定的保护作用,其机制可能是上调脂联素mRNA表达。     

白藜芦醇对高脂高胆固醇饲料喂养小鼠脂质过氧化水平的影响

目的 观察不同剂量的白藜芦醇对喂饲高脂高胆固醇饲料的小鼠血清和肝脏脂质过氧化水平的影响.方法 将50只昆明种小鼠按体质量随机分为基础组(n=10)和高脂组(n=40),分别喂饲基础饲料和高脂高胆固醇饲料.4周后,按体质量和血清总胆固醇水平将高脂组随机分为4组:高脂对照组、白藜芦醇低(5 mg·kg<'-1>·d<'-1...     

乙醇对心肌梗死大鼠冠脉血管新生的影响

 目的  探讨乙醇对大鼠急性心肌梗死后冠脉侧支循环形成的影响及其机制。方法  取雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,空白对照组,小剂量乙醇组(50%乙醇,0.5 g·kg-1·d-1)及大剂量乙醇组(50%乙醇,5 g·kg-1·d-1)。制作心肌梗死模型,每组各8只,于术后第3天处死,留取梗死边缘区存活心肌,采用免疫组织化学SP法检测梗死边缘区心肌内微血管密度(microvascular density,MVD),ELISA法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及内皮抑素水平。通过方差分析研究各组间MVD及VEGF、内皮抑素表达水平有无差异。结果  与假手术组相比,空白对照组MVD明显增加(P<0.05),VEGF、内皮抑素水平明显升高(P<0.05);小剂量乙醇组MVD较空白对照组明显增加(P<0.01),VEGF明显升高(P<0.05),内皮抑素浓度明显降低(P<0.05);而大剂量乙醇组MVD则明显减少(P<0.01),VEGF水平与空白对照组相比差异无统计学意义,而内皮抑素明显升高(P<0.05)。结论  乙醇能够改变心肌梗死后缺血心肌内VEGF和内皮抑素的表达,少量乙醇摄入可以通过增加VEGF的表达促进缺血心肌内的血管新生过程,而大量乙醇摄入则提高内皮抑素的表达而抑制缺血心肌的血管新生过程。     

参芎葡萄糖注射液及其丹参组分对小鼠核受体表达的调控作用

目的 考察参芎葡萄糖注射液(SGI)及其丹参组分(SM)对小鼠肝细胞中芳香烃受体(AhR)、肝细胞核因子4α(HNF-4α)、孕烷X受体(PXR)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达的影响.方法 采用随机数表法将40只雄性小鼠分为8组,每组5只,分别为空白组、阳性组(苯巴比妥)、SGI低剂量组(以丹参素计2.6 mg·kg-1·d-1)、SGI中剂量组(以丹参素计3.9 mg·kg-1·d-1)、SGI高剂量组(以丹参素计5.2 mg·kg-1·d-1)、SM低剂量组(以丹参素计2.6 mg·kg-1·d-1)、SM中剂量组(以丹参素计3.9 mg·kg-1·d-1)、SM高剂量组(以丹参素计5.2 mg·kg-1·d-1),连续给药7 d.提取各组小鼠肝脏组织中的RNA,检测相关核受体mRNA的变化.结果 与空白组相比,SGI高剂量组可以上调AhR mRNA的水平(P<0.05),上调倍数为1.7倍,但是SGI对PPARα、PXR、HNF-4α的mRNA水平没有显著性影响(P>0.05);SM对AhR、PPARα、PXR和HNF-4α的mRNA表达均无显著性影响(P>0.05).结论 高剂量的参芎葡萄糖注射液能够影响AhR mRNA的表达,但这种影响并不是由其丹参组分导致的.     

金锁二仙饮对雄性小鼠肾精亏虚证治疗作用及其机理实验研究

目的：观察金锁二仙饮对恐伤肾小鼠的影响并探讨其补肾填精作用机理。方法：将60只小鼠随机分为正常组、模型组、金匮肾气丸组以及金锁二仙饮高、中和低剂量组,共6组。除正常组外,其余5组制造＂恐伤肾＂肾精亏虚动物模型,连续21天,造模第8天开始模型组每天灌胃生理盐水（0.2mL/10g）、金匮肾气丸组灌胃金匮肾气丸混悬液（2.7g·kg-1·d-1）、金锁二仙饮高、中和低剂量组分别以金锁二仙饮（36、18、9g·kg-1·d-1）灌胃,共14天。观察动物一般情况,体重、性腺重量及其指数,血清睾酮（T）、精子生成素（FSH）和间质细胞刺激素（LH）含量的变化。结果：金锁二仙饮能够改善小鼠肾精亏虚症状,增加小鼠体重及性腺重量,提高血清T、FSH、LH水平。结论：金锁二仙饮可能通过对下丘脑-垂体-性腺轴激素水平的合成和释放的调节,发挥补肾填精作用。     

环孢素对心脏移植大鼠急性排斥反应及血清IDO活性的影响

目的 探讨不同剂量的强效免疫抑制剂环孢素（CsA）对同种异基因心脏移植大鼠急性排斥反应程度和血清吲哚胺2,3双加氧酶（IDO）活性的影响.方法 分别以SD和Wistar大鼠为供、受体,建立同种异基因大鼠颈部异位心脏移植模型.18只受体大鼠随机分为对照组、低剂量CsA组（CsA 2 mg·kg-1·d-1）和高剂量CsA组（CsA 15 mg·kg-1·d-1）,每组6只.术后第7天,所有受体大鼠经腹主动脉采集血样后处死,取移植心脏制备组织学检查标本.ELISA法检测血清白介素2（IL-2）和γ干扰素（IFN-γ）水平;高压液相色谱法检测血清犬尿氨酸和色氨酸浓度,计算两者比值并以此估算IDO活性.移植心脏标本常规HE染色,采用Stanford标准进行急性排斥反应程度分级.结果 三组血清IL-2和IFN-γ水平以及IDO活性比较显示,对照组＞低剂量CsA组＞高剂量CsA组,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.三组移植心脏急性排斥反应程度分级结果显示,对照组＞低剂量CsA组＞高剂量CsA组,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 CsA可明显减轻同种异基因大鼠移植心脏急性排斥反应程度并降低血清IDO活性,两者变化趋势一致且与CsA的使用剂量有关.提示血清IDO活性监测有可能成为一种无创性移植器官急性排斥反应及其程度的预测和评估方法.     

滋补肾精方对肾精亏虚证小鼠IGF-1、IGFBP-3影响研究

目的：观察滋补肾精方对肾精亏虚证小鼠IGF-1、IGFBP-3表达影响,并探讨其补肾填精作用机理。方法：将50只小鼠随机分为正常组、模型组、金匮肾气丸组以及滋补肾精方高、低剂量组。除正常组外,其余4组造模同时模型组灌胃生理盐水（0．02mL·g-1）、金匮肾气丸组灌胃金匮肾气丸混悬液（2．7g·kg-1·d-1）,滋补肾精方高、低剂量组分别灌胃滋补肾精方（20、10g·kg-1·d-1）,连续21d。观察小鼠一般情况,称量小鼠体重,实验结束测定肝组织胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）含量。结果：滋补肾精方能够改善小鼠肾精亏虚症状,提高小鼠体质量、肝组织IGF-1和血清IGFBP-3水平。结论：滋补肾精方可能通过调节机体IGF-1、IGFBP-3,发挥对肾精亏虚证的治疗作用。     

柿叶黄酮类化合物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗炎抗氧化神经保护作用

 目的  探讨柿叶中黄酮类提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠行为学、脑内氧化应激及炎性机制的影响。方法  40只雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组(NC组)、模型组(D-gal组)、柿叶黄酮低剂量组(D-gal+F40组)、柿叶黄酮高剂量组(D-gal+F80组)。D-gal组及柿叶黄酮治疗组于颈背部皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,连续用药60天建立衰老模型,D-gal+F40组和D-gal+F80组分别以40、80 mg·kg-1·d-1 的柿叶黄酮提取物灌胃干预。NC组与D-gal组以同样方法给予等体积生理盐水。应用Morris水迷宫试验测试各组小鼠逃避潜伏期(escape latency,EL)及穿越平台次数;试剂盒测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)及免疫组织化学方法检测脑组织炎性因子、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)的表达。结果  与NC组相比,D-gal组衰老小鼠EL延长、穿越平台次数减少;脑内氧化应激及炎性因子水平显著升高。D-gal+F40组和D-gal+F80组较D-gal组EL明显降低、穿越平台次数显著增加;脑组织SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低;同时炎性因子TNF-α和IL-1β的表达减少。结论  柿叶黄酮类化合物能够明显改善亚急性衰老小鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,降低脑内炎症水平,具有延缓脑衰老的作用。