胃溃疡内镜诊断与病理结果对照分析

消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，由于胃溃疡可能癌变，与早期胃癌的鉴别有时很困难，故胃部的溃疡不管肉眼下为良、恶性，皆应取活检以免漏诊。总结我院20022006年行胃镜检查诊断的胃溃疡病例与其活检病理结果对照，报告如下。     

胃溃疡癌变的X线分析

目的:探讨胃溃疡癌变的影像学表现.方法:对166例患者利用X光机进行胃气钡双重造影检查,并行胃镜常规多处对溃疡边缘及邻近黏膜活检,行病理学检查.结果:49例为溃疡型胃癌,5例为胃溃疡癌变,112例为良性胃溃疡.结论:胃气钡双重造影检查能为胃溃疡癌变的诊断提供重要信息依据.     

慢性胃溃疡癌变的初步探讨——附54例良、恶性胃溃疡临床病理分析

作者对54例良、恶性胃溃疡手术切除标本进行病理组织学比较观察。发现其中3例恶性胃溃疡与溃疡型胃癌有明显不同,而在溃疡组织结构上与慢性胃溃疡很相似,且癌多以早期的形式存在于溃疡边缘,溃疡底部存在一个无癌浸润、无肌残留的疤痕区。这类溃疡的存在从组织学上支持了慢性胃溃疡癌变的事实,但本组资料的癌变率较低,约为0.52％左右,提示慢性胃溃疡癌变在胃癌发病学上意义不大。     

纤维胃镜确诊消化性溃疡2698例分析

本文报告经纤维胃镜和活检确诊为消化性溃疡2698例,其中,十二指肠溃疡1456例,胃溃疡1096例,二者之比为1.32:1,小于一般比例;即胃溃疡相对较多些,是由于胃镜能发现微小与浅表溃疡所致。本组溃疡好发部位符合粘膜屏障学说。指出巨大溃疡应与霉菌性溃疡鉴别。     

消化性溃疡与胃癌

一、胃溃疡与胃癌1.胃溃疡癌变关于慢性胃溃疡能否癌变,一直是一个有争论的课题。近来,许多学者从溃疡的临床与病理等方面进行研究后,认为胃溃疡可以癌变。(1)胃溃疡的癌变率:1839年 Cruveihier 首先提出良性胃溃疡可以癌变,以后不少学者均同意此现     

96例慢性胃溃疡合并霉菌感染临床病理分析

本文对96例慢性胃溃疡合并霉菌感染进行了病理临床分析。为同期活检证实慢性胃溃疡的8.2％.男93例,女3例。农民患者占74.1％.春季感染率高(10.6％),秋季最低(3％).霉菌感染使原有的溃疡炎症反应加重,溃疡加深加大,增加出血及穿孔的机会。作者认为应将继发性霉菌感染列为胃溃疡病的严重合并症之一。并对病理及临床漏诊问题进行了讨论。     

慢性胃溃疡癌变的临床病理探讨

对3441例良、恶性胃溃疡标本进行临床病理比较观察,发现其中421例恶性胃溃疡与溃疡型胃癌有明显不同,而在临床及溃疡的组织结构上与慢性胃溃疡很相似,其突出的特点为溃疡底部存在一个无癌浸润、无肌残留的疤痕区。这类溃疡的存在从临床和病理形态上支持了慢性胃溃疡癌变的事实。按综合分析的诊断标准,本组癌变率均为3.48％。     

胃溃疡癌变的实质及对胃溃疡随访的意义

目的：进一步研究胃溃疡癌变的学说及胃溃疡癌变的组织学基础。方法：对８１例胃溃疡（ＧＵ）随访３－１０ａ定期胃镜并做活检；对胃镜、手术证实的１０例胃溃疡癌变病例做 回顾性分析，观察溃疡边缘组织和癌变组织的病理形态学特征。结果：８１例胃溃疡癌变３例，癌变发生在溃疡边缘伴有明显萎缩、肠化和非典型增生的ＧＵ．１０例癌变胃溃疡组织形态上与慢性胃溃疡相似，而与溃疡型胃癌不同，多是早期胃癌，甚至是粘膜内癌。恶性溃     

消化性淡疡与胃癌

<正> 慢性胃溃疡和胃癌的关系长期以来,一直有争议。多数学者认为胃溃疡可以转变为胃癌。郑芝田认为癌变率为1～6%。肖树东则认为0.5～2%。一、胃溃疡癌变和溃疡型胃癌的病理 1.胃溃疡癌变是指在胃溃疡的基础上,溃疡边缘粘膜发生癌变形成胃癌。其前提必须有溃疡的确切依据,病理判断标准:①溃疡肌层断裂,溃疡底部为纤维瘢痕组织及肉芽等组织所代替。②溃疡边缘粘膜肌层与固有肌层融合。③溃疡底部及周围有血管内膜炎的改变。溃疡癌变多发生在溃疡边缘内侧,由不规则再生上皮发生,癌巢有向深部浸润的倾向。     

773例良,恶性胃溃疡的临床病理分析

本文对经手术治疗的７７３例良、恶性胃溃疡资料进行了临床病理比较，包括临床表现、溃疡部位、溃疡大小、大体形态及光镜观察。提示慢性胃溃疡癌变与病程长、溃疡灶增大和溃疡周边的肠上皮化生及上皮不典型增生增多有关。本组慢性胃溃疡癌变的检出率为２５．５％。     

消化性溃疡及胃癌患者外周血IL-2活性水平及其与NK活性的关系

本文观察了40例健康人,28例胃癌,26例球部溃疡,19例胃溃疡及9例胃溃疡伴不典型增生病人的IL—2活性及NK细胞活性。其中胃癌病人IL—2及NK活性最低,与健康对照组比较,P<0.0005;胃溃疡伴不典型增生病人的IL—2活性及NK活性,虽然高于胃癌病人,但却显著低于健康人,统计学有意义。将正常人和病人的PBMC分别用IL—2处理后,观察IL—2对NK细胞的调节作用,IL—2对正常人及病人的NK细胞活性均有促进作用,但未能使NK活性显著低下的胃癌病人的NK活性恢复至正常人水平。     

维拉帕米对大鼠胃溃疡的影响

钙拮抗剂主要用于治疗心血管疾病,对消化系统特别是消化性溃疡的作用研究较少,但最近有资料表明,钙拮抗剂可以抑制胃平滑肌收缩,抑制胃酸分泌。这些资料揭示钙可能在消化性溃疡的发病中起作用。为此,我们研究了维拉帕米对三种大鼠胃溃疡的作用。以呋喃唑酮为阳性对照,以期了解维拉帕米的作用特点并分析其机理。     

骨贝类对豚鼠胃溃疡的治疗作用

目的观察骨贝类对豚鼠胃溃疡模型的治疗作用。方法豚鼠作实验动物,用水杨酸（100mg/kg）复制出胃溃疡模型,通过病理和精神活动等表现观察骨贝类对豚鼠胃溃疡的治疗作用。结果模型组与空白组比较出现典型的胃溃疡（P〈0．01）;实验组与阴性对照组比较出现典型的胃溃疡治愈表现（P〈0．01）;实验组与阳性对照组比较没有显著差异（P〉0．05）。结论用水杨酸可制造出豚鼠胃溃疡模型;骨贝类有促进溃疡面修复及愈合的作用。     

胃溃疡患者的SCL-90、SDS、SAS调查分析

目的 探讨胃溃疡与心理健康状况之间的关系.方法 采用心理卫生自评量表(SCL-90)、SDS、SAS对39例胃溃疡患者进行了调查.结果 胃溃疡组SDS、SAS分值均高于对照组(P＜0.01);胃溃疡组在躯体化、抑郁、焦虑、恐怖因子分及总分方面均高于对照组及急性胃炎组(P＜0.01).结论 心理因素可能在胃溃疡发病过程中起重要作用,应足够重视胃溃疡患者的心理健康状况.     

放大内镜联合内镜智能分光比色技术对胃癌及癌前病变的诊断价值

目的: 探讨放大内镜联合富士能电子分光内镜技术(FICE)对胃癌及癌前病变的诊断价值.方法: 收集消化内镜检查患者109例,共116处病灶,用放大内镜联合FICE技术及染色放大内镜观察胃黏膜腺管开口和微血管形态,将其分为6型(Ⅰ~Ⅲ型为胃黏膜腺管结构清晰,微血管形态分别为规则清晰、不规则、模糊不清;Ⅳ~Ⅵ型为胃黏膜腺管结构不规则模糊,微血管形态分别为规则清晰、不规则、模糊不清),并行活检组织学病理检查,将分型结合病理结果进行分析.结果: FICE放大内镜对腺管开口分型的诊断优于常规放大内镜(P< 0.01);FICE放大内镜与染色放大内镜图像相比,能更清晰显示胃黏膜微细血管形态结构(P< 0.01),两者在显示腺管开口方面差异无统计学意义(P >0.05).胃黏膜腺管开口规则清楚的病灶中(Ⅰ～Ⅲ型)均未发现癌变,仅有1例高级别内瘤变;高级别内瘤变及癌变均集中于胃黏膜腺管开口不规则模糊病灶中(Ⅳ～Ⅵ型).结论: 利用放大内镜联合FICE技术观察胃黏膜细微结构,能更加精确地引导活检,提高胃癌内镜诊断的准确性.     

胃溃疡癌变的X线表现特征分析

目的:分析胃溃疡癌变的X线表现特征。方法:回顾性分析32例胃溃疡癌变患者的临床资料,分析其X线表现特征。结果:32例胃溃疡癌变患者的X线表现:溃疡口部幽门侧先发生改变23例(78%),结节状充盈缺损者25例(72%),溃疡轮廓改变者18例(56%),侧壁直角征者13例(41%),粘膜改变者25例(78%),有迁移征象者9例(28%),局部胃壁蠕动减弱或消失者21例(66%)。结论:X线钡餐检查是胃溃疡恶变的诊断及鉴别诊断中较为常用的一种方法。但不能只求单一征象,应全面系统地进行分析,提高胃溃疡癌变的诊断率。     

洛赛克治疗症状性胃食管反流病95例临床观察

目的了解洛赛克强力抑酸作用对胃食管反流病(GERD)患者临床症状改善及胃镜下食管炎症改善情况.方法将95例GERD病人随机分为两组,用洛赛克(20mg qd)50例,雷尼替丁(150mg Bid)45例,疗程4周,停药2周后胃镜复查,观察临床症状及食管炎症改善情况.结果治疗组临床症状改善有效率为91.6%,对照组为50.4%.治疗组胃镜下食管炎症改善有效率为70%,对照组为29.2%.治疗组明显优于对照组.结论对GERD病人抑制胃酸分泌,减轻其对食管粘膜的损伤和改善临床症状洛赛克有较好的疗效,其作用已被公认,但在食管炎症愈合方面疗效不太满意,如与促动力药物合用,可望更高疗效.     

Gastric cancer induced by N—methyl—N‘—nitro—N—nitrosoguanidine in rat with ulcers and expressions of ras and c—erbB2 genes

Objective:To observe the series of pathological changes during the development of gastric adenocarcinoma in ulcerative rats induced by N-methyl-N‘-nitrosoguanidine(MNNG),and the expression profile of related oncogenic protein.Methods:MNNG was administered in rats with ulcers due to acetic acid treatment to induce gastric cancer,and the protein expressions of ras and c-erbB2 genes in the ulcer were examined immunohistochemically along with pathological examination.Results:The incidence of gastric adenocarcinoma in the model group reaches 40%(6/15),while none of the rats developed cancer in the control group with ulcers.Postiive expressions of the proteins of p21 ras and c-erbB2 were observed in the tissues undergoing canceration in the 6 rats of model group,but were not observed in the 5 control rats;p53 protein expression,however,failed to be detected in both groups.Conclusion:A new animal model of gastric cancer has been established in rats with gastric ulcer after MNNG treatment,which may facilitate the pharmacological reserach of gastric cancer.     

Gastric cancer induced by N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine in rat with ulcers and expressions of ras and c-erbB2 genes

Objective: To observe the series of pathological changes during the development of gastric adenocarcinoma in ulcerative rats induced by N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG), and the expression profile of related oncogenic protein.Methods: MNNG was administered in rats with ulcers due to acetic acid treatment to induce gastric cancer, and the protein expressions of ras and c-erbB2 genes in the ulcer were examined immunohistochemically along with pathological examination.Results: The incidence of gastric adenocarcinoma in the model group reaches 40% (6/15), while none of the rats developed cancer in the control group with ulcers.Positive expressions of the proteins of p21ras and c-erbB2 were observed in the tissues undergoing canceration in the 6 rats of model group, but were not observed in the 5 control rats; p53 protein expression, however, failed to be detected in both groups.Conclusion: A new animal model of gastric cancer has been established in rats with gastric ulcer after MNNG treatment, which may facilitate the pharmacological research of gastric cancer.