间歇运动对老龄小鼠骨骼肌组织自由基代谢的影响

目的 观察间歇游泳训练对老龄小鼠骨骼肌组织自由基代谢的影响.方法 40只健康雌性昆明种小白鼠分为成年对照组、老龄对照组、老龄无负荷间歇运动组、老龄递增负荷间歇运动组、老龄无负荷运动与递增负荷间歇运动交替组.10 w训练结束后48 h在安静状态下处死,行丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的测定.结果 老龄无负荷运动组和交替运动组MDA含量[(1.39±0.03),(1.36±0.05) nmol/mgprot]较老龄对照组MDA含量[(1.49±0.08) nmol/mgprot]下降(P＜0.05),无负荷运动组SOD活性[(5.33±0.08) U/mgprot]较老年对照组[(5.23±0.05) U/mgprot]高(P＜0.05),交替运动组SOD活性[(5.39±0.07) U/mgprot]较老年对照组显著增高(P＜0.01).无负荷运动组和交替运动组CAT活性[(1.59±0.06),(1.71±0.07) U/mgprot]较老年对照组[(1.44±0.03) U/mgprot]显著增高(P＜0.01);无负荷运动组CAT活性较负荷运动组高(P＜0.05).负荷运动组GPX活性[(67.93±1.67) U/mgprot]较老年对照组[(66.03±0.58) U/mgprot]高(P＜0.05);无负荷运动组和交替运动组GSH-Px活性[(72.03±2.53),(75.54±4.22) U/mgprot]较老年对照组显著增高(P＜0.01).结论 间歇运动能延缓骨骼肌衰老,但不同形式的间歇运动引起骨骼肌组织自由基代谢的变化不同.     

耳针对血管性痴呆大鼠海马长时程增强的影响

目的 研究耳针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和海马齿状回长时程增强(LIP)的影响.方法 设立对照组、模型组和针刺组,采用改良四血管闭塞法建立VD大鼠模型,针刺组刺激耳"肾""心"穴,Morris水迷宫观察VD大鼠学习记忆能力,微电极记录海马齿状回LTP作为反映学习记忆的电生理指标.结果 与模型组比较,针刺组VD大鼠平均逃避潜伏期缩短、第Ⅲ象限活动时间延长、穿越站台次数增加(P<0.05);高频刺激后相对群峰电位潜伏期缩短、相对兴奋性突触后电位斜率和相对群峰电位幅值增大(P<0.05).结论 针刺大鼠"肾""心"耳穴能改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过易化VD大鼠海马齿状回LTP的维持和诱导实现的.     

慢性氟中毒大鼠脑组织细胞外调节蛋白激酶表达及大鼠学习记忆能力的变化

目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织中分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的表达与活性,及其与学习记忆能力改变之间的关系,从而进一步探讨氟中毒神经系统损害的发病机制.方法 72只SD大鼠按性别和体质量随机分为3组.每组24只.对照组:自由饮用自来水,含氟量低于0.5 mg/L;低剂量染氟组:饮水含氟量为5.0 mg/L;高剂量染氟组:饮水含氟量为50.0 mg/L.实验6个月后.取大鼠脑组织,用蛋白印迹方法检测细胞外ERK1/2的蛋白表达与活性;用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)方法测定ERK1/2的mRNA水平;用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力改变.结果 对照组、低、高剂量染氟组的ERK1/2蛋白水平分别为0.94±0.10、1.25±0.02、1.95±0.07,任意两组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组、低、高剂量染氟组的phospho-ERK1/2蛋白水平分别为0.73±0.08、0.77±0.07、1.28±0.11,任意两组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);低、高剂量染氟组的ERK1/2活化率[(68.4±3.8)%、(64.1±3.2)%]低于对照组[(82.3±10.7)%],组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05);在第2、3、5、6天,低剂量染氟组的大鼠逃避潜伏期[(46.0±8.0)、(24.0±2.7)、(8.9±5.3)、(7.4±4.1)s]长于对照组[(39.3±6.9)、(19.1±9.1)、(8.3±3.4)、(4.8±2.7)s],组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05),高剂量染氟组的大鼠逃避潜伏期[(36.9±16.8)、(37.7±12.9)、(19.7±7.6)、(12.2±5.7)s]也长于对照组(P＜0.05),第3、5、6天,高剂量染氟组的大鼠逃避潜伏期长于低剂量染氟组(P＜0.05);低剂量组、高剂量染氟组的大鼠第1次穿越平台位置时间[(1.17±0.75),(4.18±1.10)s]长干对照组[(5.89±0.56)s],组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05),低、高剂量染氟组的大鼠在原平台所在象限逗留时间[(17.05±4.25)、(18.20±4.57)s]短于对照组[(25.37±5.65)s],组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05);大鼠脑组织中ERK1/2的活化率与空间探索实验第1次到达平台区域时间呈正相关(r=0.364,P＜0.05).与第6天定向航行实验找到平台时间呈正相关(r=0.497,P＜0.05).结论 慢性氟中毒导致大鼠脑组织中ERK1/2蛋白表达水平及活性改变,与慢性氟中毒大鼠学习记忆能力的降低有一定关系.     

亚麻醉浓度的七氟烷对成年大鼠认知功能及海马齿状回神经发生的影响

目的探讨亚麻醉浓度的七氟烷对成年大鼠认知功能及海马齿状回神经发生的影响。方法将18只SD大鼠经过Moms水迷宫训练2d后,随机分为空白组（未经任何处理）、氧气组（吸氧2h）和七氟烷组（1-5％七氟烷吸入麻醉2h）,给予相应的处理后,连续5d用Moms水迷宫行学习记忆测试。测试完毕后处死大鼠,取脑组织用免疫组化方法观察海马齿状回的神经发生。结果与空白组相比,七氟烷组元认知功能障碍,海马齿状回神经发生明显增加（P〈0．05）。结论亚麻醉浓度的七氟烷不影响成年大鼠的认知功能,且能诱发成年大鼠海马齿状回的神经发生。     

胰岛素逆转1型糖尿病脑病模型大鼠海马齿状回神经发生障碍与空间学习记忆异常的研究

目的 揭示海马齿状回神经发生与1型糖尿病脑病发病的相互关系以及用胰岛素干预后所发生的变化.方法 分别用链脲佐菌素和胰岛素建立1型糖尿病脑病大鼠模型和胰岛素治疗大鼠模型,采用Morris水迷宫以及5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU,一种神经干细胞DNA合成的标记物)单标、BrdU+NF(神经丝,成熟神经元的标志物)双标、BrdU+GFAP(胶质原纤维酸性蛋白,成熟星形胶质细胞的标志物)双标的免疫组织化学方法,测试大鼠的空间学习记忆能力,并在光镜下观察处于海马齿状回神经发生过程中的细胞存活、迁移和分化的程度.结果 1型糖尿病脑病模型大鼠的空间学习能力,海马齿状回BrdU单标、BrdU+NF双标和BrdU+GFAP双标的阳性细胞数均明显下降(P＜0.01);用胰岛素治疗后可提升以上各项指标几乎接近正常水平(P＜0.01),但各种阳性细胞形态以及细胞迁移的方向、路径和终点均不受到明显的影响.结论 个体内长期缺乏胰岛素,导致海马齿状回神经干细胞生存率和分化率下降,可能是诱发1型糖尿病脑病的一个因素;尽早用胰岛素进行干预可逆转神经发生障碍和学习记忆异常,这将有利于防治该脑病的发生.     

盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线对血管性痴呆大鼠模型学习记忆及海马齿状回长时程增强的影响

目的 探讨盐酸甲氯芬酯和穴位埋线联合作用对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的影响及可能的机制.方法 改良Pulsinelli＇s四血管阻断法建立VD大鼠模型;在造模后给予盐酸甲氯芬酯和穴位埋线联合治疗;采用Morris迷宫检测学习记忆能力;在体记录海马齿状回长时程增强（LTP）,观察并比较各组于高频刺激（HFS）后的变化.结果 经盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线作用后,与模型组相比,水迷宫成绩显著提高（P ＜0.01）;与盐酸甲氯芬酯组比成绩提高明显（P＜0.01,P＜0.05）.在HFS后海马齿状回LTP群体峰电位（PS）幅值、PS斜率联合组比模型组显著提高（P＜0.01 , P ＜0.05）;与盐酸甲氯芬酯组比成绩提高明显（P＜0.01,P＜0.05）.但PS 潜伏期无显著变化（P＞0.05）.结论盐酸甲氯芬酯和穴位埋线联合作用可改善VD大鼠的学习记忆能力（比盐酸甲氯芬酯单独作用更为明显）,其联合作用对VD大鼠海马齿状回LTP的易化作用可能是其改善学习记忆能力的机制之一.     

高压氧预处理对正常和糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨高压氧预处理对正常和糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白的影响.方法 雄性Wistar大鼠75只,随机分为正常大鼠对照组,正常大鼠缺血-再灌注组,正常大鼠高压氧预处理组,糖尿病大鼠对照组,糖尿病大鼠缺血-再灌注组,糖尿病大鼠高压氧预处理组,检测各组心肌凋亡及心肌Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 ①正常大鼠高压氧预处理组凋亡指数与正常大鼠缺血-再灌注组相比[(33.15±4.36)％vs(41.72±3.47)％],糖尿病大鼠高压氧预处理组凋亡指数与糖尿病大鼠缺血-再灌注组相比[(41.69±5.79)％vs( 52.73±6.71)％]均明显降低,有统计学差异(P＜0.05).②正常大鼠高压氧预处理组Bax蛋白灰度值与正常大鼠缺血-再灌注组相比[(170.17±7.35)vs(157.50±8.12)],糖尿病大鼠高压氧预处理组Bax蛋白灰度值与糖尿病大鼠缺血-再灌注组相比[(141.17±6.77) vs (134.0±4.73)]均明显降低,有统计学差异(P＜0.05).③正常大鼠高压氧预处理组Bcl-2蛋白灰度值与正常大鼠缺血-再灌注组相比[(158.67±7.69) vs (171.83±8.66)],糖尿病大鼠高压氧预处理组Bcl-2蛋白灰度值与正常大鼠缺血-再灌注组相比[(166.0±10.53)vs(183.33±9.15)]相比均明显增高,有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧预处理对正常及糖尿病大鼠均有抗心肌细胞凋亡的作用,但对正常大鼠保护作用更强,其保护机制可能与下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达有关.     

移植入阿尔茨海默病大鼠海马内神经干细胞的存活、迁移和分化

目的 观察新生大鼠海马齿状回的神经干细胞(NSCs)移植到阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马内的存活、迁移和分化.方法 将HoechsT_33258标记的NSCs植入AD模型大鼠海马,移植2、4和6 w后,行Y迷宫检测大鼠的学习记忆能力,结合HoechsT_33258标记和荧光免疫组化技术,分析NSCs在AD大鼠海马中的存活、迁移和分化.结果 移植的NSCs在宿主脑内能够存活至少6 w,沿海马回向两侧迁移,NSCs移植2 w后,免疫荧光检测无明显神经丝蛋白-200(NF-200)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、谷氨酸(Glu)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性反应,而移植后4、6 w,则可见免疫阳性反应细胞.Y迷宫测试结果显示移植NSCs 2、4、6 w后大鼠学习、记忆能力明显得到恢复,与AD模型组比较有统计学意义(P<0.05),与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自新生大鼠海马齿状回分离培养的NSCs在AD模型大鼠海马内能够存活、迁移并分化为胆碱能、谷氨酸能神经元及神经胶质细胞.     

Orexin-A对癫痫大鼠学习记忆能力及海马齿状回神经细胞增殖的影响

目的探讨Orexin-A(OXA)对癫痫大鼠学习记忆能力及海马齿状回神经细胞增殖的影响。方法选取健康成年SD大鼠50只,随机分为对照组、PTZ+NS组、PTZ+OXA组、PTZ+U0126组、PTZ+U0126+OXA组,每组10只。选用PTZ(30 mg/kg)腹腔注射造模。对照组和PTZ+NS组注射8μl生理盐水,PTZ+OXA组注射等量1.5 nmol/μl的OXA,PTZ+U0126组注射等量的U0126,PTZ+U0126+OXA组分别注射等量U0126和OXA;注射后恢复饲养7 d后进行水迷宫试验。观察各组大鼠学习记忆能力,并采用免疫荧光染色法检测海马齿状回神经细胞增殖情况。结果与对照组相比,其余四组大鼠的逃避潜伏期明显变长(P0.01)。PTZ+U0126组逃避潜伏期明显长于PTZ+NS组(P0.01);PTZ+NS组、PTZ+U0126组、PTZ+U0126+OXA组逃避潜伏期明显长于PTZ+OXA组(P0.05)。与对照组相比,其余四组大鼠穿越平台的次数、穿越平台所处象限的时间均明显减少(P0.01);PTZ+OXA组、PTZ+U0126+OXA组大鼠穿越平台象限的次数、穿越平台所处象限的时间均明显多于PTZ+NS组(P0.01)。PTZ+U0126+OXA组大鼠穿越平台象限的次数、穿越平台所处象限的时间明显少于PTZ+OXA组(P0.01)。PTZ+U0126组海马齿状回区Brdu+/DCX+细胞数明显低于PTZ+NS组(P0.01);PTZ+NS组、PTZ+U0126组、PTZ+U0126+OXA组海马齿状回区Brdu+/DCX+细胞数明显低于PTZ+OXA组(P0.05)。结论 OXA能够通过促进齿状回颗粒细胞的再生改善癫痫大鼠的学习记忆能力,其可能与ERK1/2激活有关。     

二氢杨梅素对间歇低氧大鼠认知功能及海马齿状回微管相关蛋白2表达的影响

目的 探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin, DHM)对间歇低氧大鼠认知功能及海马齿状回微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响。方法 54只Wistar大鼠随机分为正常组、间歇低氧组及DHM组(n=18),在实验6周、8周、12周3个时间点每组各取6只大鼠,应用Morris水迷宫检测大鼠的记忆功能;免疫组织化学法观察海马齿状回MAP-2表达;透射电镜观察海马齿状回突触的超微结构。结果 在相同时间点,与正常组比较,间歇低氧组及DHM组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨越目标象限时间明显缩短,MAP-2表达明显降低(P<0.05);与间歇低氧组比较,DHM组大鼠实验6周、8周、12周逃避潜伏期明显缩短[(37.57±3.55)s vs(67.88±3.17)s,(49.05±3.30)s vs(75.13±2.85)s,(57.90±3.42)s vs(84.22±3.59)s],跨越目标象限时间明显延长[(39.38±2.69)s vs(20.96±2.25)s,(30.60±3.02)s vs(17.32±2.91)s,(24.59±2.59)s vs(11.26±3.11)...     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.