急性髓系白血病blc—2与bax基因的比值和耐药

目的：了解凋亡抑制基因（Bcl-2)、凋亡诱导基因（Bax)在急性髓系白血病的表达及Bcl-2/Bax比值与耐药关系。方法：用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax抗原表达,细胞培养四氮唑蓝比色法（MTT）药敏试验检测急性髓系白血病（AML）耐药的情况。结果：AML患者Bcl-2高于正常对照组,Ｂax低于正常对照级,其Bcl-2/Bax比值显著高于正常对照组（P＜0．01）。产生耐药组的病例Bcl-2/Bax高于敏感组（P＜0．05）,Bcl-2/Bax高比值患者化疗反应差（P＜0．05）。结论：Bcl-2,Bax的异常表达在AML形成、发展和产生耐药起一定作用,检测Bcl-2,Bax比值对治疗药物选择、预后的判断有重要意义。     

正常早孕与稽留流产绒毛组织结构中Bax和Bcl-2蛋白表达的对比研究

目的：研究凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax在正常早孕与稽留流产绒毛组织结构中的表达及其意义,探讨稽留流产原因。方法选择本院就诊的稽留流产患者和早孕人工流产患者各60例,分为A组、B组。流产后立即留取胚胎绒毛组织送病理。分别应用光镜观察各组绒毛组织细胞形态结构的改变;同时应用免疫组织化学方法和计算机图文分析系统检测Bax、Bcl-2在各组绒毛的表达及细胞凋亡情况。结果稽留流产组绒毛滋养细胞中凋亡指数为（33.32±0.79）%,明显高于对照组B组的（18.90±0.63）%,差异有统计学意义（P〈0.01）。Bax和Bcl-2在两组合体滋养细胞中的阳性率比较显示,稽留流产组中Bax阳性率增高, Bcl-2阳性率下降, Bcl-2/Bax比值降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论蜕膜绒毛中Bax阳性率增高和Bcl-2阳性率下降可使绒毛合体滋养细胞凋亡明显增加,并进一步导致稽留流产发生。     

拉米夫定对胎盘组织细胞凋亡的影响

目的：探讨拉米夫定在妊娠不同时期使用的安全性及其与胎盘组织细胞凋亡的关系。方法：154例孕妇分为4组：非用药组、孕后期LAM组、全程LAM组和正常对照组。孕后期LAM组和全程LAM组所产新生儿均接受标准主被动联合免疫。观察宫内感染发生率，胎盘组织Bcl-2、Bax、HBcAg表达情况。结果：HBcAg（4-）产妇胎盘组织Bax基因表达阳性率及表达强度均明显高于HBcAg（-）产妇，而Bcl-2基因表达阳性率及表达强度差异无统计学意义。拉米夫定的使用可降低HBsAg（＋）孕妇宫内感染的发生率及胎盘组织HBcAg、Bax的表达，但对Bcl-2基因表达阳性率及表达强度无显著影响。结论：乙肝病毒宫内感染的发生可能与胎盘组织Bax基因表达增高有关；拉米夫定可能通过抑制乙肝病毒复制，减少其所诱导的Bax基因异常表达，导致胎盘组织凋亡减少，乙肝宫内感染发生率降低。     

促红细胞生成素对急性心肌缺血再灌注后大鼠心肌凋亡基因表达影响的实验研究

目的：观察促红细胞生成素（ EPO）对急性心肌缺血再灌注心肌凋亡基因表达的影响,探讨EPO的心脏保护机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型36只大鼠随机分为假手术组（ Sham组）、缺血再灌注对照组（ IR组）和EPO组（ EPO 3000 U·kg-1· d-1,共3 d）,每组12只。3组48 h、2周缺血边缘区心肌组织Bcl-2、Bax蛋白及血管内皮生长因子（ VEGF）蛋白表达（免疫组化法）,以及相关基因mRNA的变化（ RT-PCR法）。结果与IR组比较,EPO组Bcl-2蛋白表达在48 h、2周、分别增高27 b．7％、31．4％（ P ＜0．01）;Bax 蛋白表达在48 h、2周均降低,分别降低20．9％、18．0％（ P ＜0．01）;Bcl-2/Bax比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）;EPO组VEGF蛋白表达在48 h、2周均增高,分别增高22．1％、21．4％（ P ＜0．05或＜0．01）。与IR组比较,EPO组Bcl-2/BaxmRNA比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）。结论 EPO可能通过调节Bcl-2、Bax的表达而减少细胞凋亡,抑制缺血而灌注损伤,产生对心脏的保护作用。     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bel-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

葛根素对子痫前期患者胎盘细胞凋亡的影响

目的研究葛根素对子痫前期（PE）患者相关Bax、bcl-2及Caspase-3在胎盘绒毛中的表达的影响,探讨葛根素治疗PE对凋亡相关表达的影响及治疗机制。方法选择正常妊娠妇女60例,硫酸镁治疗后PE患者60例（对照组）,硫酸镁与葛根素治疗后PE患者54例（研究组）,分娩后取胎盘组织,采用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白的BCL-2,BAX,Caspase-3表达情况;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导脱氧核苷酸切口末端标记法（TUNEL法）检测胎盘细胞凋亡情况。结果研究组胎盘绒毛滋养细胞的凋亡率明显高于正常妊娠组,但低于对照组（P〈0．05）胎盘绒毛中有Bax、bcl-2、Caspase-3表达主要分布于合体滋养层细胞,研究组Bax和Caspase-3阳性表达率分别为（49．6±5．7）％和（29．5±4．1）％,与正常妊娠比较,表达水平显著增加（P〈0．01）,与对照组比较,Bax、Caspase-3表达水平显著降低,（P〈0．01）。结论胎盘组织中Bax、Caspase-3在子痫前期发病中可能起重要作用;葛根素治疗能使胎盘绒毛Bax、Caspase-3表达改变,抑制胎盘绒毛的细胞凋亡,提高子宫-胎盘-胎儿血供。     

银杏叶提取物对氧诱导视网膜病变模型幼鼠视网膜增生变性的保护作用

目的：研究银杏叶提取物对氧诱导视网膜病变模型幼鼠视网膜凋亡相关基因的表达及其外周血血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的影响,以明确其抑制视网膜增生变性的作用机制。方法选取清洁级出生7 d 幼鼠100只,随机分为5组,每组20只。A 组幼鼠由母鼠喂养,其余4组幼鼠均制成早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity,ROP）模型,出笼后 B 组幼鼠给予腹腔注射生理盐水,C、D、E 组幼鼠分别给予腹腔注射4、2、1 mg / kg 的银杏叶提取物,连续腹腔注射5 d 后处死,取左侧眼球视网膜组织测定 Bax 与 Bcl-2基因 mRNA 水平,采集右侧眼球静脉血检测 VEGF 浓度。结果 A 组幼鼠视网膜组织 Bax 基因 mRNA 水平和 Bax / Bcl-2高于其他4组（P ﹤0.05）,外周血 Bcl-2基因 mRNA 水平和 VEGF 浓度低于其他4组（P ﹤0.05）。B 组幼鼠视网膜组织 Bcl-2基因mRNA 水平和外周血 VEGF 浓度高于其他4组（P ﹤0.05）,视网膜组织 Bax 基因 mRNA 水平和 Bax / Bcl-2低于其他4组（P ﹤0.05）。幼鼠视网膜组织 Bcl-2基因 mRNA 水平和外周血 VEGF 浓度给药组间比较 E 组﹥ D 组﹥ C 组（ P ﹤0.05）;Bax 基因 mRNA 和 Bax / Bcl-2水平给药组间比较 E 组﹤ D 组﹤ C 组（ P ﹤0.05）。Bax 基因 mRNA 表达与 Bcl-2基因 mRNA 表达之间存在显著负相关（r =-0.653,P ﹤0.05）;Bcl-2基因 mRNA 水平与 VEGF 浓度之间存在显著正相关（r =0.324,P ﹤0.05）。结论银杏叶提取物可能是通过促进 Bcl-2与 VEGF 表达、抑制 Bax 表达,从而发挥其抑制 ROP 幼鼠视网膜增生变性的作用,其抑制凋亡作用呈剂量-效应关系。     

蛋白激酶C、Bcl-2及Bax在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及意义

目的探讨变应性鼻炎（AR）患者鼻黏膜蛋白激酶C（PKC）、抗凋亡基因Bcl-2及促凋亡基因Bax蛋白的表达水平,以进一步了解AR的发病机制。方法应用免疫组织化学的方法检测26例AR患者（AR组）鼻黏膜及10例下鼻甲组织中（对照组）PKC、Bcl-2及Bax的表达。结果PKC、Bcl-2及Bax在2组中均有表达,AR组中PKC主要表达在嗜酸粒细胞、血管内皮细胞及腺体细胞,Bcl-2蛋白主要表达于鼻黏膜腺体细胞和上皮层,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。Bax蛋白与Bcl-2蛋白表达部位一致,2组表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论AR鼻黏膜蛋白激酶C、抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达上调,是AR嗜酸粒细胞增多、鼻分泌物增多及鼻黏膜上皮破坏的机制之一。     

黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的研究

目的探讨黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的可能机制。方法采用无创伤动脉夹夹闭双侧肾动脉建立肾脏缺血再灌注损伤大鼠模型方法,将大鼠分为A组（缺血再灌注组）、B组（黄芪治疗组）和C组（正常对照组）,观察三组大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐（cr）、尿素氮（BUN）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及肾脏细胞凋亡指数（AI）的变化。结果黄芪治疗组SOD水平显著性高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA、BUN和cr指标与缺血再灌注组比较,显著降低（P〈0．05）。正常对照组Bcl-2、Bax表达极少,缺血再灌注组Bcl-2、Bax表达均明显增强（Bcl-2：P〈0．05、Bax：P〈0．01）;黄芪治疗组较缺血再灌注组Bax表达明显下降（P〈0．05）,Bcl-2表达显著增强（P〈0．01）。黄芪治疗组凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可能是通过影响凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达以降低肾脏细胞凋亡指数实现的。     

巴戟天正丁醇提取物对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响研究

目的:研究巴戟天正丁醇提取物(BEM)对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:实验分6组,即正常、缺氧复氧模型(A/R)、丹参注射液(SM)及BEM高、中、低剂量组;通过电镜观察凋亡心肌细胞形态变化,原位缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化染色法测心肌细胞B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤-2连接X蛋白(Bax)的表达。结果:细胞形态学显示BEM对缺氧复氧过程中的心肌细胞的形态具有显著的保护作用(P<0.01);TUNEL结果显示,BEM高、中、低剂量组与A/R组比较可显著降低心肌细胞的凋亡指数(P<0.01);SM及BEM高、中、低剂量组均可使A/R乳鼠心肌细胞Bcl-2阳性表达灰度值显著升高(P<0.01),细胞Bax阳性表达灰度值显著降低(P<0.01)。Bcl-2与Bax的表达呈负相关(r=-0.983)(P<0.01)。结论:BEM可抑制缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的发生,其机制可能与促进Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达有关。     

食管癌bax和bcl-2蛋白的定性和定量研究

目的：探讨bax和bcl-2蛋白表达在食管癌发生和发展中的作用。方法：应用免疫组化，流式细胞术和细胞免疫荧光技术对70例食管鳞癌组织bax和bcl-2蛋白进行定性和定量检测。结果：免疫组化研究示bax 蛋白阳性表达32例，bcl-2蛋白阳性表达43例，bax和bcl-2蛋白表达与肿瘤病理分级和淋巴结转移密切相关（P＜0．05），但与临床分期之间差异无显著意义（P＞0．05），流式细胞定量研究示bax蛋白阳性表达39例,bcl-2蛋白阳性表达65例，bax和bcl-2蛋白表达率和表达量与肿瘤病理分级，分期和淋巴结转移无明显相关（P＞0．05），结论：bax和bcl-2蛋白的异常表达在食管癌发生和发展中起重要作用。     

促血管生成素2和Endoglin与胎儿生长受限的相关性

目的探讨促血管生成素2(Ang-2)和Endoglin(Eng)在孕妇血清中的水平和在胎盘组织中的表达与胎儿生长受限(FGR)发病的关系。方法选取剖宫产分娩的FGR孕妇30例作为FGR组,同期剖宫产分娩的正常足月孕妇30例作为对照组。采用ELISA测定孕妇血清中Ang-2、可溶性Endoglin(sEng)的水平;采用SP检测胎盘组织中Ang-2、Eng的表达。结果 (1)FGR组血清Ang-2为(8.86±0.43)ng/ml,显著低于对照组的(19.31±0.25)ng/ml(P<0.01);FGR组sEng为(4.63±0.09)ng/ml,显著高于对照组的(2.77±0.09)ng/ml(P<0.01)。FGR组胎盘组织Ang-2的表达为118.17±1.59,显著低于对照组的151.64±1.64(P<0.01);FGR组胎盘组织Eng的表达为106.04±1.12,显著高于对照组的92.64±1.26(P<0.01)。(2)FGR组胎盘组织中Ang-2的表达与孕妇血清Ang-2水平呈正相关(r=0.93,P<0.01);FGR组胎盘组织中Eng的表达与孕妇血清中sEng水平呈正相关(r=0.88,P<0.01);FGR组胎盘组织中Ang-2的表达与Eng的表达无相关性;FGR组孕妇血清Ang-2水平与sEng水平无相关性。结论血清Ang-2水平和胎盘组织中表达显著降低,血清sEng和胎盘组织Eng表达水平显著升高可能参与了FGR的发病过程。     

基于细胞凋亡表达的中药四性模式识别系统研究——红参、生晒参和西洋参抗Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞凋亡的药性学比较

目的:研究不同药性中药——红参(温性)、生晒参(平性)和西洋参(凉性)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法:用Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,复制阿尔茨海默病(AD)患者脑内神经元的病理损伤模型,以不同浓度的红参水提物(WERG)、生晒参水提物(WEG)和西洋参水提物(WEAG)进行干预,以倒置显微镜观察其形态学变化;MTT法测定细胞存活率;流式细胞技术检测细胞凋亡率;蛋白印迹法测定兔抗人B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2连接X蛋白(Bcl-2)的表达。结果:50μmol.L-1Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞72h后,细胞变圆、聚集,细胞存活率显著降低(P<0.01)、凋亡率显著升高(P<0.01)。Aβ25-35与不同浓度的WERG、WEG和WEAG同时孵育后,可显著减少细胞损伤,使细胞存活率升高、凋亡率降低,同时Bax与Bcl-2比值显著降低。结论:不同药性的红参、生晒参和西洋参对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有不同程度的保护作用,其中红参作用较强。     

凋亡调节蛋白Bcl-2家族在非小细胞肺癌中的表达

目的在手术切除的原发性非小细胞肺癌(NSCLC)标本中检测凋亡调节蛋白Bcl-2家族中的Bcl-2、Bax和Mcl-1的表达特征和预后的意义。方法用针对人体的Bcl-2、Bax与Mcl-1的特异性鼠源性抗体采用免疫组化法,检测它们在50例NSCLC患者手术切除的石蜡包埋标本中的表达情况,并结合临床病理分型和追踪预后分析其表达的意义。结果(1)非小细胞性肺癌标本中抗凋亡因子Bcl-2和Mcl-1分别有15例(30%)和29例(58%)表达阳性,有23例(46%)的标本中有促凋亡因子Bax表达阳性。Mcl-1与Bax的表达之间存在正相关(P=0.06)。Bcl-2、Bax和Mcl-1的免疫组化染色以胞浆为主。(2)Mcl-1与Bax在肺癌的不同临床病理分型中没有差异(分别为P>0.250和P>0.900)。(3)Bcl-2的表达与原发性NSCLC手术切除患者总的无复发生存率(P=0.02)和无转移生存率(P<0.01)呈负相关,Mcl-1与Bax的表达与预后无关。结论在NSCLC中,Bcl-2家族蛋白Bcl-2、Mcl-1和Bax的表达等都很常见。Mcl-1的抗凋亡功能可能是通过在蛋白质水平与Bax相互作用形成异二聚体,拮抗Bax的促进凋亡功能而实现的。可能由于它们在凋亡中复杂的相互作用,凋亡调节蛋白Bcl-2家族的表达对NSCLC的临床预后没有直接的影响。     

远志皂苷对β淀粉样蛋白片段1-40诱导PC12细胞凋亡的抑制作用

目的探讨远志皂苷抑制β淀粉样蛋白片段1-40(Aβ1-40)诱导的PC12细胞凋亡的作用机制。方法采用聚集状的Aβ1-40 25μmol·L-1诱导PC12细胞凋亡,然后将处理后的PC12细胞分为Aβ1-40模型组和远志皂苷50,100和200μmol·L-1组,同时设正常细胞对照组。采用MTT比色法检测细胞存活率;膜联蛋白-Ⅴ和PI双染法检测细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测细胞凋亡基因Bcl-2和Bax及细胞色素c(Cyt c)表达阳性的细胞百分率;Western印迹法检测PC12细胞中Cyt c的表达水平。结果与正常对照组比较,Aβ1-40模型组PC12细胞的存活率明显降低(P<0.01),为(31±7)%;Bcl-2阳性表达细胞率降低(P<0.01),为(23.9±1.9)%;Bax和Cyt c阳性表达细胞率升高(P<0.01),分别为(79.0±3.7)%和(49.2±3.6)%,Bcl-2/Bax阳性表达细胞比值为0.30。与模型对照组比较,远志皂苷50,100和200μmol·L-1作用24 h后,细胞存活率分别升高至(51±13)%,(64±7)%和(84±10)%(P<0.01);Bcl-2阳性率升高至(38.7±0.9)%,(53.7±1.6)%和(60.3±0.8)%(P<0.01),Bax阳性率分别降低为(60.8±1.9)%,(41.5±2.2)%和(32.7±1.4)%(P<0.01),Bcl-2/Bax比值亦分别上升为0.64,1.29和1.84;Cyt c阳性率分别降低至(45.4±3.4)%,(30.2±2.2)%和(27.5±1.0)%(P<0.05,P<0.01)。与正常对照组比较,模型组PC12细胞凋亡率和Cyt c蛋白表达水平亦明显升高(P<0.01);远志皂苷50,100和200μmol·L-1作用24h,PC12细胞凋亡率和Cyt c表达水平较模型组均降低(P<0.01)。结论远志皂苷对Aβ1-40诱导的PC12细胞凋亡具有明显的抑制作用,其作用机制可能是抑制Bax和Cyt c表达,增加Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值,从而阻断内源性细胞凋亡通路。     

Protective effect of FGF21 on type 1 diabetes-induced testicular apoptotic cell death probably via both mitochondrial- and endoplasmic reticulum stress-dependent pathways in the mouse model

Fibroblast growth factor 21 (FGF21) is a novel member identified and was reported to express predominantly in pancreas, liver and adipose tissue, and relatively less in other organs, such as the testis. However, the role of FGF21 in the testis has never been addressed. The present study examined FGF21 expression at mRNA level by real-time RT-PCR assay in the testis of fasting and non-fasting mice or mice with type 1 diabetes that was induced with streptozotocin. We also examined the effect of Fgf21 gene deletion or supplementation of the exogenous FGF21 on the testicular apoptotic cell death spontaneously or induced by type 1 diabetes in FGF21 knockout (FGF21-KO) mice. Deletion of Fgf21 gene does not affect testicular cell proliferation, but significantly increases the spontaneous incidence of testicular TUNEL positive cells with increases in the Bax/Bcl2 expression ratio and apoptosis-inducing factor (AIF) expression. Diabetes induced significant increases in testicular TUNEL positive cells, Bax/Bcl2 expression ratio, AIF expression, CHOP and cleaved caspase-12 expression, and oxidative damage, but did not change the expression of cleaved caspase-3 and caspase-8. Deletion of Fgf21 gene also significantly enhances diabetes-induced TUNEL positive cells along with the increased expression of Bax/Bcl2 ratio, AIF, CHOP, cleaved caspase-12, and oxidative damage, which was significantly prevented by the supplementation of exogenous FGF21. These results suggest that Fgf21 gene may involve in maintaining normal spermatogenesis and also protect the germ cells from diabetes-induced apoptotic cell death probably via the prevention of diabetes-induced oxidative damage.     

Polygalasaponin F inhibits neuronal apoptosis induced by oxygen‐glucose deprivation and reoxygenation through the PI3K/Akt pathway

Cerebral ischaemia is a common cerebrovascular disease and often induces neuronal apoptosis, leading to brain damage. Polygalasaponin F (PGSF) is one of the components in Polygala japonica Houtt, and it is a triterpenoid saponin monomer. This research focused on anti‐apoptotic effect of PGSF during oxygen‐glucose deprivation and reoxygenation (OGD/R) injury in rat adrenal pheochromocytoma cells (PC12) and primary rat cortical neurons. OGD/R treatment reduced viability of PC12 cells and primary neurons. This reduced viability was prevented by PGSF, as shown by MTT assay. OGD/R insult decreased expression of Bcl‐2/Bax both in PC12 cells and primary neurons but elevated levels of caspase‐3 in primary neurons. However, PGSF may up‐regulate expression of Bcl‐2/Bax and down‐regulate caspase‐3 in these particular cells. Furthermore, Bcl‐2/Bax and the ratio between phosphorylated Akt and total Akt were decreased in PC12 cells treated with OGD/R, and both were increased by PGSF. Moreover, increase in the ratios of Bcl‐2/Bax and phosphorylated Akt/total Akt in PC12 cells was suppressed by phosphatidylinositol 3‐kinase (PI3K) inhibitor. Data suggest PGSF might prevent OGD/R‐induced injury via activation of PI3K/Akt signalling. The ability of PGSF to block the effects of OGD/R appears to involve regulation of Bcl‐2, Bax and caspase‐3, which are related to apoptosis.