变应性鼻炎大鼠鼻黏膜Bcl-2 mRNA及其蛋白的表达

目的 :探讨变应性鼻炎 (AR)大鼠鼻黏膜凋亡相关基因Bcl 2mRNA及其蛋白的表达 ,以进一步了解变应性鼻炎的发病机制。方法 :将 2 0只大鼠随机分为实验组和对照组 ,每组 10只。实验组以卵清蛋白腹腔注射致敏 ,继之鼻局部激发建立变应性鼻炎动物模型。取实验组与对照组动物鼻呼吸区黏膜 ,行Bcl 2mRNA原位杂交染色、Bcl 2与Bax蛋白免疫组化染色 ,并行苏木精 伊红染色以资对比。结果 :实验组Bcl 2mRNA与Bcl 2蛋白主要表达于鼻黏膜腺体细胞 ,其次是上皮层 ,鼻分泌物中可见大量呈强阳性反应的嗜酸性粒细胞 ,Bcl 2mRNA与Bcl 2蛋白表达水平显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,Bax蛋白与Bcl 2蛋白表达部位一致 ,两组表达水平差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :变应性鼻炎大鼠鼻黏膜凋亡调控基因Bcl 2mRNA及其蛋白表达上调 ,是变应性鼻炎鼻分泌物增多及鼻黏膜上皮破坏的机制之一     

城市大气可吸入颗粒物对大鼠变应性鼻炎模型发病的影响

目的:探讨大气可吸入颗粒物(PM10)在激发大鼠变应性鼻炎过程中所起的作用及其可能的机制.方法:使用卵清蛋白(OVA)给予大鼠腹腔注射予以基础致敏,致敏结束后3个实验组分别用单独OVA、PM10+OVA联合及单独PM10鼻腔滴入予以激发,对照组用生理盐水代替OVA致敏,生理盐水激发,方法同实验组.观察并记录各组大鼠在激发过程中变应性鼻炎的症状,末次激发后24 h处死大鼠,取鼻黏膜行免疫组织化学染色检测IL-4的表达情况.结果:OVA组和PM10+OVA组均诱发出明显的变应性鼻炎症状,而PM10组和对照组偶有搔鼻症状;症状积分PM10+OVA组与OVA组比较差异具有统计学意义(P＜0.01),并分别与对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.01);PM10组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).IL-4阳性表达的细胞计数3个实验组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),3个实验组之间比较存在显著性差异,PM10+OVA组明显高于OVA组(P<0.01).结论:PM10在激发大鼠变应性鼻炎的过程中与变应原共同作用可以增强变应性炎症反应,加重大鼠变应性鼻炎的症状.     

脾气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜IL-3mRNA的活性表达

目的 观察脾气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织白细胞介素-3(IL-3)mRNA的表达,探讨脾气虚与变应性鼻炎的病理相关性.方法 以卵清蛋白法和卵清蛋白加饮食不节法分别建立大鼠变应性鼻炎模型(AR组)和脾气虚变应性鼻炎模型(脾气虚AR组),分别取鼻黏膜组织,RT-PCR检测IL-3 mRNA表达水平,进行组间比较.结果 AR组鼻黏膜IL-3 mRNA表达水平11.85±0.82,显著高于健康对照组的6.85±0.49(P＜0.01);脾气虚AR组鼻黏膜IL-3 mRNA表达水平14.21±2.10,显著高于AR组(P＜0.01).结论 变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织IL-3 mRNA的表达增加, 脾气虚型变应性鼻炎大鼠者IL-3 mRNA表达活性进一步升高,IL-3活性表达水平可能是脾气虚型变应性鼻炎病情加重的一个重要因素.     

大鼠变应性鼻炎鼻黏膜中脑源性神经营养因子mRNA的表达

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在大鼠变应性鼻炎发病中的作用。方法:选健康SD大鼠30只,雌雄不限,随机分为实验组20只,对照组10只。实验组用卵清蛋白行腹腔注射基础致敏,继之鼻局部激发建立大鼠变应性鼻炎模型;对照组以生理盐水代替卵清蛋白。采用RT-PCR方法检测实验组和对照组大鼠鼻黏膜中BDNF mRNA的表达。结果:实验组大鼠鼻黏膜中BDNF/β-actin(内参照)为0.49±0.07,对照组大鼠鼻黏膜中BDNF/β-actin(内参照)为0.28±0.01,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:BDNF在大鼠变应性鼻炎的发病中具有重要作用。     

变应性鼻炎大鼠鼻黏膜纤毛超微结构和鼻症状变化的研究

目的:通过变应原诱发大鼠变应性鼻炎(AR),观察鼻黏膜纤毛超微结构和鼻腔症状变化的特点。方法:采用卵清蛋白(OVA)为变应原激发大鼠鼻黏膜建立AR大鼠模型,建模成功后,每周2次鼻腔激发,分别至16 d、42 d、56 d、112 d、140 d。正常对照组在整个试验过程中以生理盐水代替OVA。观察变应原激发后的鼻黏膜纤毛超微结构改变以及检测鼻黏膜中浸润的嗜酸粒细胞(EOS)情况,同时观察变应原诱导的大鼠鼻腔流涕症状。结果:暴露变应原会引起大鼠鼻黏膜细胞纤毛排列紊乱,有的纤毛粘集成团向不同方向倾倒,上皮纤毛和绒毛多数脱落等超微结构进行性损害改变,EOS浸润先增多后降低;抓鼻次数变化无统计学意义,而鼻腔流涕症状起初一直加重,随着暴露变应原时间的延长出现鼻涕排除障碍。结论:AR大鼠模型在延长变应原诱导下鼻黏膜纤毛呈进行性损害;此外,长期变应原攻击下鼻腔症状变化可能与鼻黏膜纤毛结构进行性损害有关。     

胸腺基质淋巴细胞生成素在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达

目的探讨小鼠鼻腔黏膜中胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)的含量及其分布。方法6周龄BALB/c小鼠经卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏并激发制备变应性鼻炎模型,鼻腔激发第10天取鼻黏膜,进行HE染色观察黏膜组织形态,免疫组织化学染色观察TSLP的分布及定位,实时定量RT-PCR检测TSLP的含量。结果与对照组相比,实验组小鼠鼻黏膜上皮连续性破坏,固有层可见嗜酸性粒细胞浸润。对照组小鼠鼻黏膜中TSLP免疫反应阳性产物主要分布于上皮表面及固有层,染色较浅,实验组则较之明显深染。实时定量RT-PCR显示实验组小鼠鼻黏膜TSLP平均表达水平较对照组明显增高,表达量为其217.39倍。结论TSLP在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜大量表达,在变应性鼻炎的发病中可能发挥重要作用。     

大鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜P物质受体mRNA的表达

目的　本文旨在探讨大鼠鼻黏膜P物质受体 (SPR)mRNA的表达水平及其与变应性鼻炎的关系。方法　选健康Wistar大鼠 2 0只 ,雌雄不限 ,随机分为实验组和对照组各 10只。实验组用卵清蛋白行腹腔注射基础致敏 ,继之鼻局部激发建立大鼠变应性鼻炎模型。以 β 肌动蛋白 (β actin)作内标准 ,利用反转录 多聚酶链反应(RT PCR) ,对变应性鼻炎模型组和对照组大鼠鼻黏膜SP RmRNA进行了定量研究。同时利用地高辛标记的cDNA探针对其行Southern杂交鉴定。结果　对照组和实验组大鼠鼻黏膜中均有SP RmRNA表达 ,但实验组大鼠中SPR表达量较对照组明显增多 (P <0 .0 5 )。结论　变应性鼻炎鼻黏膜SP RmRNA表达量增多 ,提示SP RmRNA表达上调在变应性鼻炎的发生发展中起重要作用     

变应性鼻炎大鼠中转录因子T-bet/GATA-3的表达与嗜酸粒细胞计数的关系

目的:探讨转录因子T-bet/GATA-3在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织中的表达及其与嗜酸粒细胞(EOS)计数的关系。方法:采用卵清蛋白致敏方法建立AR大鼠模型;SD大鼠20只随机分为对照组和AR组,每组10只。苏木精-伊红染色计数各组大鼠鼻黏膜EOS;采用ELISA检测大鼠鼻腔盥洗液中IL-4、IL-5、IFN-γ含量;RT-PCR测定法检测鼻黏膜组织中IL-4、IL-5、IFN-γ、T-bet和GATA-3mRNA的表达水平;Westernblot检测鼻黏膜组织T-bet和GATA-3蛋白的表达水平。结果:AR大鼠鼻黏膜组织可见以EOS为主的炎症细胞浸润;鼻腔盥洗液中IL-4、IL-5和IFN-γ的含量明显高于对照组;AR大鼻黏膜组织中IFN-γ、T-bet mRNA表达及T-bet蛋白量明显高于对照组,而IL-4、IL-5和GATA-3mRNA表达及GATA-3蛋白量在对照组明显高于AR组;T-bet/GATA-3蛋白表达量比值与EOS数、IL-4、IL-5呈负相关(P<0.01);与IFN-γ呈正相关(P<0.01)。结论:转录因子T-bet/GATA-3在AR大鼠鼻黏膜组织失衡表达,其表达水平与...     

白细胞介素12基因治疗小鼠变应性鼻炎的实验研究

目的探讨鼻腔局部应用EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)质粒载体介导的白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)基因治疗对变应性鼻炎炎症反应的调节作用。方法将36只6～8周雄BALB/C实验小鼠随机分为变应性鼻炎组、IL-12基因治疗组和正常对照组,每组12只。以BALB/c小鼠经卵清蛋白(ovalbumin,OVA)免疫建立变应性鼻炎模型,用阳离子脂质体包裹EBV质粒载体介导的IL-12表达质粒(pGEG.mI-L12)形成混合物EBV/lipoplex,于激发前鼻腔局部滴入后,观察小鼠变应性症状的改善情况,并检测该基因在3组实验鼠鼻黏膜局部的表达情况以及对鼻黏膜炎性细胞和Th2细胞因子的影响。结果基因治疗组小鼠鼻黏膜中IL-12mRNA阳性细胞数量明显高于变应性鼻炎组,差异有统计学意义(P<0.01);基因治疗组小鼠鼻黏膜中IL12阳性细胞数量明显高于变应性鼻炎组(P<0.05);变应性鼻炎组鼻黏膜中嗜酸粒细胞、肥大细胞和IL5阳性细胞比例显著高于基因治疗组和正常对照组(P<0.01);变应性鼻炎组外周血中总IgE含量显著高于正常对照组和基因治疗组(F=1216.21,P<0.01)。结论鼻腔局部应用EBV/lipoplex后,pGEG.mIL-12能够在鼻黏膜中高效地表达,能明显抑制鼻腔的变应性反应。EBV/lipoplex有望成为变应性鼻炎免疫治疗一种新的方法。     

鼻敏片对变应性鼻炎大鼠模型NGF与SP的影响及其相互作用机制的研究

目的:探讨鼻敏片对实验性变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)影响及NGF、SP在变应性鼻炎中的作用,深入了解AR的发病机制。方法:将Wistar大鼠60只按完全随机分组,设正常对照组、阳性对照组、实验组1、实验组2、西药对照组。采用卵清蛋白制做大鼠变应性鼻炎模型,观察鼻部症状并按评分标准给予评分记录。取鼻粘膜涂片观察嗜酸性粒细胞含量;取血测嗜酸性粒细胞含量;取鼻粘膜进行免疫组化分析。结果:鼻敏片能降低大鼠P物质、NGF含量,能减轻变应性鼻炎大鼠鼻腔症状,P物质、SGF含量呈正相关。结论:P物质、NGF含量的异常变化是AR发病的重要因素和环节。以健脾温肾固表的鼻敏片通过影响NGF、SP含量水平,从而达到减轻AR鼻部症状,调节免疫功能的目的。     

大气可吸入颗粒物对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜的影响

目的探讨大气可吸入颗粒物(inhalableparticle matter,PM10)在诱发大鼠变应性鼻炎过程中所起的作用及其可能的机制.方法使用卵清蛋白(ovalb umin,OVA)给予大鼠腹腔注射予以基础致敏,致敏结束后3个实验组分别用单独OVA、PM10加OVA联合及单独PM10鼻腔滴入予以激发;对照组用生理盐水代替OVA致敏,生理盐水激发,方法同实验组.末次激发后24小时处死大鼠,取鼻黏膜行HE染色计数鼻黏膜中嗜酸细胞数:扫描电镜下比较各组之间鼻黏膜形态的改变.结果鼻黏膜嗜酸细胞计数,3个实验组与生理盐水组比较均存在显著性差异(P值均为0.000),3个实验组之间比较存在显著性差异,PM10加OVA组明显高于OVA组(P=0.000);扫描电镜检查结果显示3个实验组大鼠鼻黏膜均可观察到不同程度的纤毛排列紊乱、倒伏、集结缠绕、分泌物附着,以PM10加OVA组改变最为明显.结论在大鼠变应性鼻炎模型的形成过程中,可吸入颗粒物与变应原共同作用可以加重鼻黏膜的损伤和变应性炎症反应.     

抗原长期刺激致变应性鼻炎豚鼠模型鼻黏膜重塑的研究

目的:观察抗原长期刺激致变应性鼻炎豚鼠模型鼻黏膜重塑的特点。方法:Hartley豚鼠48只,随机分为6组(每组8只),即实验组用卵清蛋白(OVA)激发(OVA2W组、OVA6W组和OVA12W组),对照组用生理盐水激发(Sal2W组、Sal6W组和Sal12W组)。OVA制备变应性鼻炎动物模型,抗原刺激分别持续2W、6W和12W,在最后一次激发24h后行鼻腔灌洗、取鼻黏膜组织。ELISA法检测鼻腔灌洗液中OVA特异性免疫球蛋白(OVA-sIgE)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)含量;鼻黏膜组织切片采用苏木精-伊红、AB-PAS和MT法染色,计数鼻黏膜上皮杯状细胞数量,测量上皮细胞损伤程度、基膜胶原含量;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织转移生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:①OVA6W、OVA12W组与OVA2W组比较,OVA-sIgE含量均差异有统计学意义(均P<0.05),而ECP含量在3个实验组中无明显差别;实验组与相应的对照组比较,OVA-sIgE、ECP含量均差异有统计学意义(均P<0.01)。②OVA6W、OVA12W组与OVA2W组比较,0级、1级上皮细胞损伤均差异有统计学意义(均P<0.01);实验组0级、1级上皮损伤与相应的对照组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。③鼻黏膜杯状细胞增生和基膜胶原沉积,OVA6W、OVA12W组与OVA2W组比较均差异有统计学意义(均P<0.01);对照组杯状细胞数均较相应的实验组明显减少(均P<0.05);Sal6W、Sal12W组基膜胶原沉积均较相应的实验组明显减少(均P<0.05)。④OVA6W、OVA12W组与OVA2W组比较,TGF-β1的表达均差异有统计学意义(均P<0.01);实验组与相应的对照组比较,TGF-β1的表达均差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:鼻黏膜上皮细胞损伤、杯状细胞增生和细胞外基质胶原沉积是变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的特点;在抗原激发早期,表现为上皮损伤,与重塑相关的细胞因子表达增强,随着抗原刺激延长,表现出腺体增生和胶原沉积的特征越明显。     

槲皮素对大鼠变应性鼻炎血清Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的分析槲皮素（QUE）对大鼠变应性鼻炎（allergic rhinitis, AR）血清T细胞辅助因子Th1/Th2表达的影响。方法采用二异氰酸甲苯酯（TDI）制作大鼠实验性AR模型并进行评分,45只大鼠按照数字随机法平分为3组：正常对照组、模型组和实验组,正常对照组为正常大鼠,模型组和实验组大鼠进行变应性鼻炎造模。实验组利用QUE 80 mg/kg腹腔注射治疗2周,而正常对照组和模型组均注射等量生理盐水。2周后HE染色观察各组大鼠鼻黏膜组织学变化;ELISA法检测血清中细胞因子白细胞介素-2（IL 2）、干扰素-γ（IFN γ）以及IL 4、IL 5水平;实时荧光定量PCR（q PCR）检测基因Tim1、Tim3表达。结果2周后实验组评分显著低于正常对照组与模型组（P＜0.05）;ELISA检测显示模型组IL 2、IFN γ显著低于正常对照组（P＜0.05）,IL 4,IL 5显著高于正常对照组（P＜0.05）;实验组IL 2、IFN γ显著高于模型组（P＜0.05）,IL 4,IL 5显著低于模型组（P＜0.05）;q PCR检测显示实验组大鼠鼻黏膜组织Tim1、Tim3表达明显低于模型组（P＜0.05）,模型组大鼠鼻黏膜组织Tim1、Tim3表达明显高于正常对照组（P＜0.05）,实验组大鼠鼻黏膜组织Tim1、Tim3表达明显高于正常对照组（P＜0.05）。结论QUE能不同程度减轻大鼠变应性鼻炎鼻部症状,改善鼻黏膜炎症程度;通过调节Th1和Th2细胞因子表达,从而调节大鼠变应性鼻炎Th1/Th2细胞因子平衡,对变应性鼻炎具有一定保护作用。     

H2-Ab1基因在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中表达的研究

目的：研究H2-Ab1基因在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达并与正常小鼠比较。方法：选取24只8周龄成熟雌性129/sv小鼠随机分成实验组、对照组,每组12只。实验组采用卵清蛋白（OVA）致敏激发,建立小鼠变应性鼻炎模型,对照组以磷酸盐缓冲液代替OVA。造模成功后取小鼠鼻腔黏膜固定后染色评估鼻黏膜嗜酸粒细胞、肥大细胞浸润等病理学变化,检测小鼠血清H2-AB1蛋白、IL-4和IFN-γ细胞因子水平和OVA特异性IgE抗体浓度。取鼻黏膜提取RNA行实时荧光定量PCR检测H2-Ab1mRNA的表达情况。结果：与对照组相比,实验组小鼠鼻腔黏膜纤毛部分脱落,黏膜下可见嗜酸粒细胞及肥大细胞浸润,血清中OVA特异性IgE、IL-4及H2-AB1浓度显著增高,IFN-γ浓度降低（P〈0.05）,H2-Ab1mRNA表达水平增高。结论：H2-Ab1mRNA及H2-AB1蛋白在变应性疾病中表达增高,提示HLA-DQB1基因对变应性鼻炎发病机制中的Th1/Th2失衡可能起到重要的调节作用。     

实验性变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白5的表达及意义

目的　证实水通道蛋白 5(aquaporin5, AQP5)在实验性变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中的表达及分布,并探讨其与变应性鼻炎的关系。方法　挑选健康Wistar大鼠 24只,雌雄不限,体重 200~300g,随机分为实验组和对照组各 12只。实验组用卵白蛋白行基础致敏,继之鼻腔局部激发建立大鼠变应性鼻炎模型;对照组用生理盐水代替卵白蛋白进行试验。取所有大鼠的鼻黏膜,应用免疫荧光技术定位AQP5在对照组和实验组大鼠鼻黏膜中的分布,并采用免疫组化技术进一步检测AQP5在两组大鼠鼻黏膜中的表达。结果　①实验组大鼠鼻黏膜常规HE染色表现为明显的腺体增生、炎症反应和嗜酸粒细胞浸润;②免疫组化染色及免疫荧光技术均显示AQP5在实验组和对照组大鼠鼻黏膜中的分布基本一致,主要表达在腺上皮细胞、导管上皮细胞及纤毛上皮细胞的胞膜和胞质中;③免疫组化染色的统计学分析显示,实验组AQP5在黏膜细胞中表达的量 (156. 37±1.93)明显高于对照组(178.52±1.94),两组间差异有统计学意义 (t=28.08, P<0.01)。结论　变应性鼻炎时,腺体过度分泌与AQP5的高表达密切相关。     

布地奈德对大鼠变应性鼻炎最轻持续炎症反应模型IL-12表达的影响

目的:研究布地奈德对大鼠变应性鼻炎(AR)最轻持续炎症反应(MPI)模型的影响并观察IL-12的表达变化。方法:60只健康SD大鼠随机分为A、B、C、D共4组,每组15只。A组为阳性对照组即AR组,B组为实验组即MPI给药组,C组为阴性对照组即MPI不给药组,D组为空白对照组。首先以含卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝凝胶的生理盐水混合液对A、B、C 3组行基础致敏和强化致敏,再分别用1%和0.01%的OVA溶液或生理盐水长期鼻腔激发,D组始终以生理盐水进行致敏和激发。第36天起每次激发前30min B组给予布地奈德喷鼻,其余各组给予生理盐水代替。观察豚鼠鼻腔激发后症状(喷嚏)变化并检测鼻黏膜中嗜酸粒细胞(EOS)浸润程度、上皮细胞内细胞间黏附分子1(ICAM-1)及IL-12的表达情况。结果:B组在以1%OVA溶液激发时,喷嚏平均次数明显多于D组(P<0.05),而与A、C组相比差异均无统计学意义(P>0.05);改用0.01%OVA溶液鼻腔激发并给药后,AR症状基本消失,与D组相比差异无统计学意义(P>0.05),鼻黏膜内仍有少量EOS浸润,并可见上皮细胞ICAM-1轻度表达,但与D组相比差异无统计学意义(P>0.05),B组IL-12阳性表达明显,与D组相比差异无统计学意义。结论:布地奈德可显著抑制AR模型迟发相炎症反应,提高大鼠AR MPI模型IL-12的表达。     

鼻内类固醇激素对变应性鼻炎动物模型鼻腔黏膜的影响

目的:通过变应性鼻炎(AR)动物模型观察鼻内类固醇激素对鼻腔黏膜的影响。方法:36只SD大鼠随机分为3组:鼻内类固醇激素组(A组),AR模型组(B组)和正常对照组(C组)。A、B组以卵清蛋白建立大鼠AR模型,C组用生理盐水代替卵清蛋白。然后A组以鼻内类固醇激素喷鼻,B、C组以生理盐水代替。末次激发后观察动物鼻部症状和体征,并取鼻黏膜行苏木精-伊红染色计数鼻黏膜内嗜酸粒细胞(EOS)数,阿辛蓝-过碘酸-希夫染色观察杯状细胞变化,扫描电镜下观察各组鼻黏膜超微结构的改变。结果:鼻内类固醇激素能明显减轻AR鼻部症状,其评分与B组差异有统计学意义(P<0.01);其鼻腔黏膜内EOS数和杯状细胞数明显降低,与B组相比差异有统计学意义(P<0.01),而与C组差异无统计学意义(P>0.05);扫描电镜检查结果显示A组鼻黏膜纤毛结构与C组相似,而B组纤毛倒伏、排列紊乱、缠绕集结、大量分泌物附着等。结论:鼻内类固醇激素能明显缓解AR症状及鼻黏膜炎性反应状态,并对受损纤毛有明显修复作用。     

穴位埋线调节变应性鼻炎大鼠鼻黏膜免疫微环境的研究

目的 通过动物实验验证穴位埋线治疗变应性鼻炎(AR)的疗效,并从鼻黏膜免疫微环境方面探讨其作用机制。 方法 将70只健康SPF级SD大鼠随机分为空白组、AR模型组、AR西药组、AR穴位假埋线组、AR穴位埋线组。造模方法采用改进后的卵蛋白注射及其鼻黏膜刺激法。除空白组外各组予以不同治疗方法,治疗末日在卵白蛋白激发后,观察30 min,观察大鼠AR症状,记录并比较各组大鼠鼻部症状评分,之后立即处死动物,采集大鼠鼻中隔黏膜,采用免疫组化方法检测鼻黏膜组织 TGF-β1、IL-17的表达情况。 结果 穴位埋线能明显缓解AR大鼠鼻部症状,如喷嚏、流涕、抓搔鼻部。与模型组比较,穴位埋线能降低鼻黏膜中TGF-β1、IL-17 含量。穴位假埋线也能降低AR大鼠鼻黏膜中TGF-β1含量。 结论 穴位埋线可降低AR大鼠鼻黏膜中TGF-β1、IL-17 含量,从而调节AR大鼠鼻黏膜免疫微环境。     

卵白蛋白鼻腔强化激发制作变应性鼻炎大鼠模型效果观察 卵白蛋白鼻腔强化激发制作变应性鼻炎大鼠模型效果观察 卵白蛋白鼻腔强化激发制作变应性鼻炎大鼠模型效果观察

： 目的：比较变应性鼻炎（AR）大鼠模型制作过程中鼻腔不同激发方式的效果,探索较优的激发方式。方法32只SD大鼠随机分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组（空白组）各8只,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别采用OVA滴鼻、OVA雾化、OVA鼻腔强化激发（滴鼻＋雾化）、生理盐水鼻腔强化激发的方式激发,采用症状评分及鼻黏膜HE染色镜下观察的方式,比较其制作AR大鼠模型的效果。结果Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组症状评分均数均大于5,与Ⅳ组（空白组）比较,有统计学意义（P〈0.05）,Ⅲ组（鼻腔强化激发）优于Ⅰ组、Ⅱ组,有统计学意义（P〈0.05）。Ⅰ组与Ⅱ组效果相当（P〉0.05）。结论制作AR大鼠模型时,在低剂量佐剂,长时间基础致敏的基础上,采用鼻腔强化激发（即滴鼻＋雾化吸入）的方式激发,其效果明显优于单用一种方式激发。