慢性乙型肝炎临床治愈1例报告

正1病例资料患者男性,51岁,因间断乏力8个月余,面黄、目黄、尿黄10 d于2015年1月5日入院。既往史:1年前曾有献血史,否认病毒性肝炎病史及家族史,否认吸烟史,偶有少量饮酒,无特殊用药史。查体:血压120/72 mm Hg,一般状态尚可,面色晦暗,皮肤、巩膜重度黄染,浅表淋巴结未触及肿大,无肝掌、蜘蛛痣,腹部平坦,未见腹壁静脉曲张,无压痛、反跳痛、肌紧张,肝、     

乙型肝炎肝硬化合并肠系膜上静脉血栓1例

一.病例资料女性患者,46岁,浙江台州人,2010年9月15日无明显诱因出现上腹部持续性胀痛,伴阵发性绞痛,恶心、呕吐3～4次/d,呕吐物为胃内容物,大便5-6次/d,呈黄色,水样;同时发热,体温39℃,伴畏寒,无寒战,纳差、乏力明显.外院拟诊为"急性胃肠炎",予抗感染、解痉止痛等对症治疗,腹痛,腹胀症状无好转,仍发热,且腹痛呈全腹性,腹胀进行性加重.2010年9月23日收住当地医院,腹水常规:微混,有核细胞计数l180x lO6/L,分叶核45%,淋巴细胞55%;腹水生物化学检查:总蛋白19.3 g/L,白蛋白12.7g/L,乳酸脱氢酶165 U/L,糖11.6 mmol/L,腺昔脱氨酶11 U/L.     

皮肌炎并横纹肌溶解一例

皮肌炎 (ｄｅｒｍａｔｏｍｙｏｓｉｔｉｓ,ＤＭ)属自身免疫性结缔组织疾病 ,是一种主要累及横纹肌 ,呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变。发病率不高 ,只有类风湿关节炎的 1/ 10 ,系统性红斑狼疮的 1/ 3[1] 。重症患者 (合并横纹肌溶解 )可因呼吸衰竭或心力衰竭而死亡。皮肌炎合并横纹肌溶解国内外少见报道 ,本文报道一例并复习文献。患者 :男性 ,31岁。因发热、皮疹 10ｄ ,进行性肌无力7ｄ ,于 2 0 0 0年 5月 4日入院。 2 0 0 0年 4月 2 3日出现手腕、踝部小疱疹 ,搔抓破溃后融合成片 ,次日畏寒发热 ,体温 39℃ ,并感乏力 ,但可上楼。…     

辛伐他汀致横纹肌溶解症1例报告

患者,女性,76岁,工人,住院号:61349.主因"间断胸闷8年,持续心前区疼痛1 d"于2003年9月25日于我院急诊就诊,心电图示V1-6ST段弓背向上抬高,最高可达10 mv(V3、V4),V3R-V5R QS型.肌酸激酶(CK):1073 U/L(正常值25～170 U/L),肌钙蛋白T(TnT):0.63 ng/ml(正常值:＜0.05 ng/ml).患者既往高血压病史30余年,血压最高可达200/110 mmHg.糖尿病史10余年.慢支、肺气肿病史近10年.脑梗死病史9年,遗留右侧肢体活动不利.以"急性广泛前壁心肌梗死、冠心病、心功能Ⅲ级、高血压3级(极高危组)、2型糖尿病、慢性喘息性支气管炎急性发作、慢性阻塞性肺气肿、脑梗死后遗症"收入院.     

乙型肝炎肝硬化失代偿期患者并发心房颤动l例报告

女性患者,58岁,农民。于2009年发现乙型肝炎,期间病情稳定,于2011年10月因劳累,病情加重,当地医院确诊“肝硬化失代偿期”住院治疗1个月后康复,期间未予抗病毒治疗,出院后定期复查肝功能、电解质及B超等检查。于2012年3月19日因“腹胀伴尿少1个月”住本院治疗,入院查体：体温36．8℃,心率60次／min,呼吸17次／min,血压（BP）110／80mmrig。神清,呼吸平,精神可,皮肤巩膜轻度黄染,肝掌（一）,蜘蛛痣（一）,气管居中,双侧甲状腺无肿大,颈静脉无充盈。胸廓对称,双肺呼吸音低,未闻及明显干湿哕音。心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹部膨隆,中上腹轻压痛,无反跳痛,肝脾触诊不满意,移动性浊音（＋）,双下肢轻度浮肿。于3月20H查肝功能：TBil49．7mmol／L,ATJT60U／L,AST137U／L,白球比（A／G）25／30g／L;凝血酶原时间（PT）18．7S;电解质：钾2．5mmol／L,钠139mmol／L,氯100mmol／L;血常规：白细胞3．5×10^9／L,红细胞3．15×10^12／L,血红蛋白108g／L,血小板53×10^9／L;HBVM“小三阳”,HBVDNA：5．07×10^6IU／ml,甲胎蛋白（＋）;腹部B超：肝硬化、脾肿大、肝囊肿、腹腔盆腔积液;腹部cr：肝硬化腹水伴门静脉高压、脾肿大、肝内多发小囊肿、两侧少量胸腔积液;胸片：右侧少量胸腔积液、两侧膈面抬高;心电图：窦性心律、左胸导联低电压。入院诊断为：（1）乙型肝炎肝硬化失代偿期;（2）低钾血症;（3）自发性腹膜炎。     

中暑合并横纹肌溶解症一例

患者,女性,56岁,农民.8天前因“中暑昏迷”入院.患者于2013年7月20日高温条件下进行体力劳动后昏迷,中午11时许被他人发现时已摔倒,呼之不应,伴高热,阵发性四肢抽搐,非喷射性呕吐,为胃内容物,无尿、大便失禁.体温41.7℃,神志昏迷,肌力及肌张力检查不配合,脑膜刺激征未引出,经对症治疗后无缓解.后转上级医院,查血肌酐551 μmol/L,磷酸肌酸激酶＞64 000 U/L,乳酸脱氢酶1 787 1U/L,提示急性肝、肾功能损伤,给予连续性肾脏替代治疗、吸氧、抗感染、护肝等治疗,7天后患者神志转清,复查血肌酐、尿素氮指标下降,遂予出院.     

西立伐他汀致老年人横纹肌溶解症一例

患者女性 ,80岁。因冠心病、高脂血症于 2 0 0 1年 3月在我院就诊 ,单独应用西立伐他汀 (ｃｅｒｉｖａｓｔａｔｉｎ) 0 15ｍｇ/ｄ ,6周后出现全身肌痛、肌无力。查体发现右侧竖脊肌压痛 ,其余部位肌肉无异常。实验室检查 :肌酸激酶 (ＣＫ) 2 10 3ＩＵ/Ｌ、ＣＫ ＭＢ 47ＩＵ/Ｌ、天冬氨酸氨基转移酶 (ＡＳＴ) 150ＩＵ/Ｌ、乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ) 542ＩＵ/Ｌ。心电图示全部导联Ｔ波低平 ,无心肌梗死征象。疑为横纹肌溶解症。立即停用西立伐他汀 ,给予对症支持治疗 ,5ｄ后肌痛缓解 ,复查ＣＫ 79ＩＵ/Ｌ、ＣＫ ＭＢ 9ＩＵ/Ｌ、ＡＳＴ 3 4ＩＵ/Ｌ…     

重度低钾血症致横纹肌溶解症1例

<正>低钾血症病因复杂,临床表现多样,其并发症横纹肌溶解症(RML)易发生延误诊断或漏诊,诊治不及时可能因代谢紊乱、骨筋膜室综合征、急性肾衰竭等影响预后,严重者可因多脏器衰竭而死亡。1临床资料患者,男,79岁,离休干部。因"双上肢震颤3年余,四肢疼痛、乏力半个月"于2012年1月22日入院。近3年口服多巴丝肼片(美多芭)治疗,既往有高血压3级近10年,近1年每天服用吲达帕胺片(寿比山)2.5 mg,血压控制可;有慢性胃炎、结肠炎等病史,间断上腹不适、腹泻,未规律治疗;全口腔牙齿缺失     

干扰素联合利巴韦林治疗丙型肝炎出现横纹肌溶解症1例分析

干扰素（IFN）联合利巴韦林（RBV）是当前丙型病毒性肝炎的主要治疗方案,流感样症状、骨髓抑制、食欲减退、皮疹、诱发抑郁及自身免疫性疾病等是其主要不良反应。然而,IFN/RBV治疗诱发横纹肌溶解症（rhabdomyolysis,RM）的报道极为罕见。我科近年收治1例,现将其临床特点和处理结果报告如下,并对其发生机制进行简要探讨。     

肝硬化合并结核性胸膜炎1例报告

<正>1病历资料男性患者,25岁,以腹胀1个月,发热半个月,加重2 d为主诉,于2011年10月14日至本科住院治疗。患者10余年前体检发现HBsAg阳性,自述当时肝功能正常,未予重视及系统诊治。1个月前自觉腹胀,体检发现少量腹水,仍未重视及进一步诊治,近半个月出现发热,最高体温38.7℃,无恶寒,无鼻塞流涕,无咳嗽咳痰,在当地诊所予对症治疗后体温下降,未行进一步诊治。2 d前自觉腹胀加重,遂至本院肝病门诊就     

原发性胆汁性胆管炎合并神经纤维瘤1例报告

正1病例资料患者女性,46岁,因"尿黄、目黄1年,加重伴乏力5个月"于2014年12月11日收入吉林大学第一医院。入院前1年无明显诱因出现尿黄、目黄,未系统诊治,入院5个月前上述症状加重,并伴乏力,无皮肤瘙痒,无灰白便,既往发现皮肤肿物40余年,否认癫痫病史及相关神经系统疾病,否认家族性疾病史。     

酒精性肝硬化与乙型肝炎肝硬化并发糖代谢异常男性患者的临床特征对比分析

目的探讨并发糖代谢异常的男性酒精性肝硬化(ALC)与乙型肝炎肝硬化(HBC)患者的临床特征。方法收集2008年1月-2013年9月于广州市番禺区中心医院住院的肝硬化患者287例,包含ALC患者74例,均为男性,其中并发糖代谢异常者54例;HBC患者213例,其中并发糖代谢异常者97例(男69例、女28例)。对并发糖代谢异常的ALC和HBC患者的临床资料进行分组对照研究,探讨患者临床表现和实验室检查指标、胰岛素抵抗指数、糖代谢异常发生率及其与Child-Pugh分级的关系。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,采用Spearman进行等级相关分析。结果 ALC男性患者糖代谢异常发生率(73.0%vs 32.4%)、肝源性糖尿病发生率(35.1%vs 14.6%)、空腹低血糖发生率(27.0%vs 10.3%)和糖耐量异常发生率(31.1%vs 14.1%)均高于HBC患者(χ2值分别为4.371、3.274、4.784、1.633,P值均0.05);Spearman相关性分析显示,ALC和HBC男性患者糖代谢异常发生率与Child-Pugh分级呈正相关(rs=0.41,P0.05);并发糖代谢异常的ALC患者,Child-Pugh A级所占比例高于并发糖代谢异常的HBC患者;Child-Pugh C级所占比例低于并发糖代谢异常的HBC患者,差异均有统计学意义(χ2值分别为7.520、6.542,P值分别为0.001、0.003);并发糖代谢异常的ALC和HBC男性患者的面色晦暗、面部毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝大、肝肾综合征、营养不良、腹水、黄疸、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎和上消化道出血的发生率比较差异均有统计学意义(χ2值分别为3.785、2.651、1.974、3.316、3.771、5.843、7.251、5.214、4.726、2.966、6.312,P值均0.05);与并发糖代谢异常的男性HBC患者相比,并发糖代谢异常的男性ALC患者的AST、TBil、平均红细胞体积、GGT较高,白蛋白较低,差异均有统计学意义(t值分别为2.378、2.587、2.633、2.681、2.210,P值均0.05);并发糖代谢异常的ALC和HBC男性患者的空腹血糖水平、餐后2 h胰岛素水平和胰岛素抵抗指数比较差异均有统计学意义(t值分别为2.378、1.976、1.991,P值均0.05)。结论男性ALC和HBC患者糖代谢异常发生率随肝功能恶化逐步升高,但二者均多以其各自病因肝硬化特征为主要表现,糖代谢异常表现不明显。对这两种不同病因肝硬化男性患者应及时进行相关检查,以明确是否存在糖代谢异常。     

替比夫定致慢性乙型肝炎患者粒细胞减少1例报告

1病例资料患者男性,36岁,汉族,已婚,河北省行唐县人,工人。主因发现HBs Ag阳性10余年,肝功能异常1周于2012年2月17日就诊。患者10余年前体检时发现HBs Ag阳性,无乏力、纳差等不适,且肝功能正常,未予治疗。此后定期检查,未发现肝功能损害。1周前体检时发现肝功能异常:ALT 358 U/L、AST 163 U/L、TBil 26.3μmol/L、DBil 11.9μmol/L、GGT 133.2     

肝硬化并发腹膜后静脉曲张破裂出血1例

正1病例资料患者男性,34岁,以腹胀4个月余,加重伴发热1 d为主诉于2015年6月10日收入大连医科大学附属第二医院消化科。查体:体温38℃,脉博100次/min,呼吸18次/min,血压105/70 mm Hg。贫血貌,皮肤黏膜、巩膜轻度黄染,结膜略苍白。左颈部、双腋窝3粒黄豆大小肿大淋巴结,无肝掌、蜘蛛痣。心肺阴性,腹部略膨隆,质韧,全腹部轻压痛,右上腹较重,     

乙型肝炎肝硬化的分期及治疗进展

肝硬化是慢性乙型肝炎疾病进展的重要阶段,明确肝硬化严重程度对评估预后至关重要,目前以肝硬化并发症为基础的临床分期应用广泛,而病理分期仍有待细化。治疗方面,2015年各肝病学会相继更新了慢性乙型肝炎诊疗指南,乙型肝炎肝硬化的抗病毒治疗较前更加积极。预后方面,有效的抗病毒治疗实现了早期肝硬化的逆转,降低了肝病相关终点事件的发生,但逆转的机制仍有待进一步探讨。     

肝活组织检查确诊乙型肝炎肝硬化的临床高危因素分析

目的分析由肝活组织检查确诊乙型肝炎肝硬化的临床高危因素。方法采用1∶2配比的病例对照研究设计。收集2009年4月-2012年10月住院并行肝活组织检查的慢性乙型肝炎(CHB)患者的临床资料,将其中乙型肝炎肝硬化患者79例设为病例组(肝硬化组);同期住院的CHB非肝硬化患者158例设为对照组(非肝硬化组)。对2组的临床相关因素进行单因素分析及Logistic多因素回归分析。单因素分析中,计数资料比较采用卡方检验,计量资料采用t检验。然后选择有统计学意义的指标进行Logistic多因素回归分析。结果单因素分析显示肝硬化组的男性例数、HBeAg阴性例数、年龄、AST、GGT、IgG、透明质酸(HA)水平明显高于非肝硬化组,而Alb、PLT、HBV DNA、层粘连蛋白(LN)水平肝硬化组明显低于非肝硬化组,2组差异均有统计学意义(P均0.05)。以是否肝硬化为因变量,以其他因素为自变量,进行非条件的Logistic多因素回归分析,结果显示年龄增大(β=0.046,OR=0.955)、GGT升高(β=0.040,OR=0.960)、IgG升高(β=0.179,OR=0.836)是发生肝硬化的高危因素,而Alb升高(β=-0.114,OR=1.120)、PLT升高(β=-0.024,OR=1.024)是肝硬化的保护因素。结论年龄增大、Alb减低、GGT升高、PLT减低、IgG升高是ALT波动在0~80 U/L之间的CHB患者发生肝硬化的高危因素,临床中对于此类患者应注意监测上述指标,特别是对PLT、IgG、GGT指标的检测,有针对性地进行肝活组织病理检查,避免漏诊、误诊。     

恩替卡韦治疗HBeAg阴性代偿期慢性乙型肝炎肝硬化的效果分析

目的探讨恩替卡韦(ETV)治疗HBe Ag阴性代偿期慢性乙型肝炎肝硬化患者96周的临床效果及其对不同HBV DNA载量患者的影响。方法选取2009年1月-2013年6月于襄阳市中医医院就诊的HBe Ag阴性代偿期慢性乙型肝炎肝硬化患者共118例,Child-Pugh评分为A级,根据HBV DNA载量分为高载量组(A组):HBV DNA≥105拷贝/ml和低载量组(B组):HBV DNA105拷贝/ml。给予恩替卡韦0.5 mg/d治疗96周,所有患者治疗前后采用Child-Pugh评分评价肝功能,观察患者治疗前后ALT、白蛋白(Alb)、TBil变化。通过透明质酸、α2巨球蛋白、肝脏硬度测量值(LSM)评估肝纤维化情况。计量资料组间比较采用t检验,不同时间点组内和组间比较采用重复测量数据方差分析。计数资料组间比较采用χ2检验。结果两组血清ALT、Alb、TBil在治疗第12、24周显著下降(χ2值分别为9.241、6.428、11.134、5.139,P值均0.05),两组ALT复常率和HBV DNA阴转率在治疗第24、48周差异均具有统计学意义(t值分别为2.648、1.921、4.018、3.166、2.136、3.461,P值均0.05)。两组透明质酸、α2巨球蛋白和LSM在治疗后显著下降,差异均具有统计学意义(P值均0.05)。两组并发症如静脉曲张出血、腹水、肝细胞癌发生率比较差异均无统计学意义(P值均0.05)。结论恩替卡韦治疗HBe Ag阴性代偿期慢性乙型肝炎肝硬化患者可显著改善其肝功能,减缓肝纤维化及肝硬化进程,有效降低远期并发症。     

华法林抗凝治疗乙型肝炎肝硬化继发血栓性门静脉海绵样变性1例报告

正1病例资料患者男性,36岁,因"反复黑便、呕血2年余,上腹部不适2周"于2011年2月4日首次来上海市公共卫生临床中心治疗。患者于2009年9月起开始出现反复呕血、黑便,曾多次就诊于当地医院,诊断为"失代偿期乙型肝炎肝硬化,食管胃底静脉曲张破裂出血",并于2009年11月因"巨脾,脾功能亢进"行脾切除术。术后1周因继发性PLT增多,予以口服拜阿司匹