心肝宝胶囊治疗血吸虫病肝纤维化

治疗组62例血吸虫病肝硬化患者口服心肝宝胶囊,剂量为每次4粒,日3次;对照组56例,口服复合维生素B、护肝片及利尿剂等。疗程均为6个月。心肝宝胶囊治疗后血清透明质酸酶,层黏蛋白和Ⅲ型前胶原均明显下降,两组差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗后肝功能和肝脾影像学两组均有所改善,但差异无统计学意义。心肝宝胶囊有一定抗血吸虫性肝纤维化作用。     

吡喹酮治疗血吸虫病肝纤维化的实验研究

目的观察吡喹酮对血吸虫病肝纤维化的治疗作用。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、吡喹酮组。模型组、吡喹酮组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴诱导肝纤维化模型,吡喹酮组于感染8周后灌胃吡喹酮治疗2次。16周末测小鼠血清中ALT、AST;观察小鼠肝脏形态,HE染色观察肝纤维化病理组织变化,测定虫卵肉芽肿面积;免疫组化测定肝脏Ⅰ和Ⅲ型胶原表达。结果吡喹酮治疗可降低血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏指数及血清ALT、AST,改善肝组织形态结构,降低肝脏Ⅰ和Ⅲ型胶原表达及虫卵肉芽肿面积。结论吡喹酮对血吸虫病肝纤维化有明显治疗作用。     

血吸虫病肝纤维化中细胞因子的网络作用

血吸虫病肝纤维化是严重危害人类健康的病理变化。近年来，有关其发生机制的研究发现，免疫应答网络的紊乱是血吸虫病肝纤维化发生的关键因素，尤其是当Th1类细胞因子与Th2类细胞因子的平衡失调，Th2类细胞因子占优势时，患者发生肝纤维化。     

肝纤维化发病机制

在多种慢性肝病进展中,由于胶原蛋白等细胞外基质蛋白(extracellular matrix,ECM)过度沉积而造成肝纤维化,并同时常有炎症反应的伴发,进而会发展为肝硬化、肝功能衰竭、门静脉血压过高,往往需要进行肝移植[1],肝纤维化日益成为严重危害人类健康的疾病之一。因此积极探索肝纤维化发病机制,     

日本血吸虫病肝纤维化的病理学及发病机制研究进展

血吸虫病是一种流行广泛、严重危害人类健康和社会经济发展的人兽共患寄生虫病。我国是日本血吸虫病流行最严重的国家之一。宿主感染血吸虫后虫卵沉积于肝脏,引起机体免疫应答,导致以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润为主要特征的肝脏虫卵肉芽肿病变,该慢性炎症过程最终会引起肝纤维化并出现腹水、肝脾肿大等临床表现。本文将从血吸虫病肝纤维化病理学特征、肝纤维化的形成与调节、重要的炎症因子及信号通路、nc RNA在血吸虫病肝纤维中的调控作用以及抗纤维化治疗和新药研究等几个方面进行综述。     

免疫细胞对血吸虫病肝纤维化作用的研究进展

血吸虫病是一种广泛流行的人兽共患寄生虫病。日本血吸虫感染后,虫卵可沉积于宿主的肝脏,形成肉芽肿进而引起肝纤维化,严重者可发展成肝硬化。近年来研究发现,免疫细胞在血吸虫病肝纤维化过程中扮演重要角色。如T辅助性17细胞、γδT细胞和树突状细胞等促进血吸虫病肝纤维化,调节性T细胞、自然杀伤细胞等抑制肝纤维化,而B细胞、巨噬细胞及自然杀伤T细胞可能发挥双重调节作用。本文就不同免疫细胞在血吸虫病肝纤维化中的作用机制进行综述。     

Kupffer细胞在血吸虫病肝纤维化中的作用

肝纤维化是血吸虫病的严重后果之一,分子生物学和免疫学的发展为血吸虫病肝纤维化研究奠定了基础,并提供了科学依据。Kupffer细胞是肝脏内一种重要的非实质性细胞,其分泌的细胞因子(如转化生长因子、血小板源性生长因子等)作为重要的影响因素参与纤维化的发生与发展。本文就近几年来有关Kupffer细胞在血吸虫病肝纤维化中的作用作一综述。     

IFN-γ对日本血吸虫病肝纤维化小鼠Smads表达的影响

目的 从转录水平探讨参与TGF-β1信号转导的Smads在日本血吸虫感染的BALB/c小鼠形成肝纤维化过程中,以及IFN-γ治疗后的表达情况. 方法 BALB/c小鼠感染日本血吸虫尾蚴后第16周,将其随机分成3组:安慰剂组、吡喹酮治疗组和吡喹酮联合IFN-γ治疗组,治疗8周.分别在感染后第8周、12周、16周和24周,处死小鼠取肝脏组织,一部分进行天狼猩红染色,观察胶原沉积情况;另一部分提取总mRNA,通过RT-PCR检测Smad2.Smad3,Smad4和Smad7 mRNA的表达水平. 结果 肝纤维化模型在感染16周后形成.胶原表达随着感染时间的延长而增加.胶原表达在吡喹酮联合IFN-γ治疗组表达下降,而在安慰剂组和吡喹酮治疗组之间的差别无统计学意义.在肝纤维化形成过程中,Smad3 mRNA在感染16周时增加到正常水平的2倍;Smad2 mRNA的表达水平在感染12周时下降,在16周时,又恢复到正常水平;Smad4和Smad7 mRNA水平变化不明显.在联合治疗后,Smad7 mRNA水平明显增高,Smad2 mRNA保持在低水平上,Smad3 mRNA高于正常对照组,Smad4 mRNA水平仍无明显变化. 结论 Smad3 mRNA表达上调,Smad2 mRNA表达下调以及Smad7 mRNA的低水平表达可能导致小鼠肝纤维化的形成,IFN-γ可能通过诱导Smad7 mRNA表达上调,从而达到抗纤维化的作用.     

血吸虫病肝纤维化中细胞因子的网络作用

血吸虫病肝纤维化是严重危害人类健康的病理变化。近年来 ,有关其发生机制的研究发现 ,免疫应答网络的紊乱是血吸虫病肝纤维化发生的关键因素 ,尤其是当Th1类细胞因子与Th2类细胞因子的平衡失调 ,Th2类细胞因子占优势时 ,患者发生肝纤维化     

血吸虫病肝纤维化的发病机理及治疗进展

血吸虫病的病理基础是宿主对组织内的成熟虫卵释放的可溶性抗原（SEA）产生免疫应答,细胞免疫和体液免疫均参与其,以细胞免疫为主,其中CD4细胞及分泌的细胞因子起重要作用,免疫反应引起肉芽肿的形成和肝脏胶原蛋白的沉积而纤维化,此外,虫卵所造成的窦前阻塞引起肝微循环障碍,使肝细胞缺血缺氧继而变性坏死,肝纤维化进一步加重,遗传的个体差异也与感染的结局有关,由于发病机制研究的进展促进了治疗观念的改进,由过去单纯化疗到针对免疫发病机理及改善微特 方面的治疗,现状这方面的进展简要综述如下。     

肝纤维化及肝硬化研究近况

肝硬化因其不可逆性肝细胞功能损害和门静脉高压引发的严重并发症而威胁人类健康。肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的重要阶段,目前大多数研究认为在该阶段疾病尚可逆转。本文就近年肝纤维化及肝硬化的研究近况进行讨论。     

肝纤维化的诊断进展

肝纤维化是肝硬化的病理学基础,早期诊断肝纤维化对防止肝硬化具有十分重要的意义。本文就血清学指标、影像学指标、组织学活检及参数模型诊断肝纤维化研究进展进行综述。     

microRNA在肝纤维化进程中的作用

微小RNA（microRNA,miRNA）是一类长约21～22nt的内源性非编码调控RNA,可作用于靶mRNA导致其降解或抑制其翻译,对基因表达起重要的负性调控作用,参与体内如发育、细胞分化、细胞增殖、细胞死亡等众多重要的生物学进程。近年研究发现,miRNA这一转录后水平调控分子在肝纤维化发生发展中起着重要的作用。已发现若干miRNA可调控参与肝纤维化形成的细胞因子或通过调控肝星状细胞（HSC）的活化增殖、凋亡等,促进或减缓纤维化进程,本文对miRNA在HSC及肝纤维化进程中的研究进展作一综述。     

肝纤维化无创诊断的研究进展

肝纤维化是一种由不同肝病发展而来的威胁生命的疾病,是最常见的死因之一,以细胞外基质增加,组织重列并改建为特点。判断肝纤维化程度及炎症活动度的最可靠指标为肝脏活检,但活检是一项有创检查,应用有一定的限制,因而寻找准确、可靠地无创检查方法为肝纤维化的病情判断和疗效考核提供依据是非常有必要的。近年来,随着血清学和影像学的发展,血清标志物模型、瞬态弹性成像等可以比较准确的诊断肝纤维化,减少了对肝活检的需要,但是由于其各自的缺点至今没有一种无创方法可以替代肝活检的金标准地位,寻找一种理想的标志物仍需继续努力。     

胆汁淤积致肝纤维化的机制及治疗

任何导致胆汁流异常的病理状态均称为胆汁淤积,肝纤维化是肝脏对于损伤的修复反应,两者均是肝脏疾病过程中的一种病理状态。在胆汁淤积和肝纤维化概述的基础上,论述了胆汁淤积导致肝纤维化的机制及药物治疗,认为防治胆汁性肝纤维化仍需进一步研究。     

慢性肝病胆小管增生与肝纤维化的关系

目的　探讨慢性肝病胆小管增生与肝纤维化的关系．方法　用ＬＤＰ 法观察７７ 例同时进行肝活组织学检查及血清纤维化标志检测的慢性肝病患者肝穿组织及１０ 例肝癌和２ 例正常人手术标本的ＣＫ－ １９ 单克隆抗体表达情况，并与肝病分级分期及血清纤维化标志等进行比较．结果　随ＣＫ－ １９ 表达强度从＋ 到＋＋＋＋ ，４ 项纤维化标志均逐步升高，尤其透明质酸与ＣＫ － １９ 表达强度的同步性最好，各组间比较均有显著性差异；ＣＫ － １９ 表达强度与肝病分级分期等显著相关（χ２ 分别为６５－６ ，６９－７ ，Ｐ 均＜ ０－０１） ；ＣＫ － １９ 染色还能显示胆小管破坏及淋巴细胞浸润．结论　ＣＫ－ １９ 染色对判断肝纤维化程度及肝炎相关的自身免疫现象有一定作用．     

初见端倪的肝纤维化靶向治疗

近年肝纤维化靶向治疗研究进展迅速,但如何将药物特异地投送至靶细胞并发挥理想效应仍然有诸多挑战。就肝纤维化靶向治疗研究中所涉及的靶细胞和靶分子及其选择原则、载体选择和修饰的一般原则及其方法、疗效和毒副作用检测等问题进行了阐述,并指出肝纤维化乃多细胞参与、多因子释放、多种信号通路激活的复杂病理过程,所以选择合适的靶点是靶向治疗的关键,而正确构建靶向投递系统是治疗成功的保证。     

脂肪因子在肝硬化发病机制中的作用

脂肪组织不再只是一个储存过剩能量的惰性组织,同时也是一个活跃的内分泌器官.脂肪组织作为旺盛的内分泌器官已得到广泛认可,其分泌的大量脂肪因子如瘦素、细胞因子等参与维持机体能量稳态和调控糖、脂代谢平衡,对全身器官系统有重要的调节功能.研究发现脂肪因子影响肝脏的炎症、纤维化和细胞死亡.本文就各种脂肪因子与肝硬化的关系作一综述.