环孢菌素A联合阿克拉霉素为主逆转临床耐药急性白血病初步观察

目的 :探索有效治疗难治复发白血病的方法。方法 :应用环孢菌素 A联合阿克拉霉素治疗临床耐药白血病2 4例。结果 :完全缓解率 34.8% ,部分缓解率 30 .4 % ,总有效率 6 5 .2 %。毒副作用为骨髓抑制、消化道症状、全身不适、烧灼感和黄疸等 ,但不影响治疗。结论 :环孢菌素 A联合阿克拉霉素 ,可逆转难治复发白血病的多药耐药 ,且可提高疗效 ,是治疗难治复发白血病安全有效的方法     

白血病多药耐药逆转的研究进展

白血病细胞对化疗药物的多药耐药(MDR)是导致化疗失败的主要原因.已知有多种机制涉及到MDR,针对各种MDR机制所进行的耐药逆转研究方兴未艾.现就近年来这方面的研究进展作一综述.     

急性白血病的多药耐药及逆转

多药耐药或多药抗性（MDR）系指肿瘤细胞或白血病细胞对结构和作用靶位不同的多种化疗药物有交叉耐药性,为化疗失败主要原因之一。按MDR发生机制有以下几点:（1）细胞膜上能量外排泵介导的 MDR,以 mdr-1/Pgp、MRP为代表;（2）胞质酶介导的MDR,以GST为代表;（3）胞核核孔蛋白介导的MDR,     

紫杉烷类多药耐药逆转剂的合成及其逆转耐药活性紫杉烷类多药耐药逆转剂的合成及其逆转耐药活性

目的设计合成一系列新型紫杉烷类化合物并进行逆转多药耐药肿瘤细胞耐药活性的筛选。方法以本所生物合成的紫杉烷，Sinenxan A为原料，合成了10个(I_1～7, II_1,2, III)新的紫杉烷类化合物，其结构经FABMS，2DNMR确证，并对多药耐药癌细胞进行了逆转耐药性的试验。结果9个(I_2～7,II_1,2,III)化合物对多药耐药的人口腔上皮癌细胞KB/V200，能够显著逆转其耐药性，增强抗癌药的活性，其中化合物I₂, I₃, I₄逆转活性明显好于已知对照药Verapamil。结论紫杉烷类化合物作为多药耐药逆转剂有较好的逆转耐药活性，值得进一步研究。     

环孢菌素A诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的：本实验旨在观察环孢菌素A对K562细胞株凋亡的影响。方法：采用瑞氏染色、DNA电泳、流式细胞仪、TUNEL法观察环孢菌素A对K562细胞株凋亡的影响。结果：20μmol/L环孢菌素A作用24小时可诱导K562细胞凋亡，瑞氏染色呈瑞典型的凋亡形态学改变，DNA电泳呈“阶梯状”条带，流式细胞仪显示凋亡峰，细胞周期分析环孢菌素A可使K562细胞生长阻滞于G0－G1期，环孢菌素A处理组的凋亡率高于对照组（P＜0．01）。结论：环孢菌素A可诱导K562细胞株凋亡。     

CQ11逆转多药耐药人胃癌细胞株对多柔比星的耐药

目的:探讨氯喹衍生物CQ11对耐长春新碱(vincristine,VCR)人胃癌多药耐药(multidrug resistance,MDR)细胞株SGC7901/VCR的耐药逆转作用。方法:将SGC7901和SGC7901/VCR细胞分别与各种浓度的多柔比星(doxorubicin,DOX)和/或CQ11在体外共同培养,采用MTT法检测其细胞毒作用;采用荧光分光光度计测定细胞内DOX蓄积量。结果:SGC7901/VCR细胞对DOX的耐药程度是SGC7901细胞的37.5倍。1.0、2.5和5.0 mol/L的CQ11分别使DOX对SGC7901/VCR细胞的敏感性分别增加到2.2倍(P<0.01)、5.5倍(P<0.01)和14倍(P<0.01)。DOX蓄积实验表明,CQ11能显著增加SGC7901/VCR细胞内DOX蓄积,而对SGC7901细胞内DOX蓄积无明显影响。结论:通过增加细胞内DOX蓄积量,CQ11在体外能有效逆转SGC7901/VCR细胞对DOX的耐药性。     

肿瘤多药耐药逆转剂的研究进展

寻找高效、低毒、具选择性的多药耐药逆转剂是肿瘤化疗中需要解决的难题。本文介绍了P－糖蛋白对多药耐药的作用，并着重报道了一些新的多药耐药逆转剂，它们大多具有逆转的高效性和相对低毒性。本文对一些逆转剂的构效关系亦作了简要阐述。     

姜黄素逆转人白血病多药耐药细胞株HL—60／ADR的多药耐药性

目的 研究姜黄素与阿霉素联合应用对人白血病多药耐药细胞系HL-60／ADR耐药性的逆转作用。方法 采用MTT法测定药物的体外杀伤作用，应用金氏公式进行联合用药效果分析。应用流式细胞术分析细胞周期和测定细胞内药物浓度。结果 姜黄素2．00μmol／L～16．001μmol／L，阿霉素0．801μmol／L～6．401μmol／L同时给药对HL-60／ADR细胞可产生单纯相加至增强的协同杀伤效果，对HL-60／ADR细胞周期的影响也有协同作用，HL-60／ADR细胞内ADR积聚增加是其原因之一。序贯给药法中先给姜黄素后给阿霉素结果为协同作用，先给阿霉素后给姜黄素为拮抗作用。结论 姜黄素与阿霉素同时联合用药可产生协同作用，有效逆转多药耐药。序贯联合用药仅产生单向协同作用。     

肿瘤多药耐药逆转剂研究进展

化疗是治疗肿瘤的主要手段之一，多药耐药性的产生是肿瘤化疗中存在的主要问题。开发多药耐药逆转剂，逆转现有化疗药物的耐药性将是一种有效的治疗方法。目前已有多种多药耐药逆转剂处于基础和临床试验阶段。本文对近年来多药耐药逆转剂的研究概况做了简要阐述。     

EGCG逆转人食管癌耐药细胞株Eca109/DDP多药耐药的实验研究

目的研究EGCG逆转人食管癌耐药株Eca109/DDP多药耐药的作用。方法采用MTT法测定药物的耐药逆转情况;Westernblot检测耐药相关蛋白的表达。结果 EGCG显著提高了DDP对耐药株Eca109/DDP的杀伤作用,EGCG可降低Eca109/DDP耐药相关蛋白的表达。结论 EGCG具有药物增敏和逆转食管癌耐药的作用。     

多药耐药肿瘤的联合用药

现就近2年的文献报道,总结了基于逆转多药耐药的抗肿瘤联合用药的相关信息,主要从多药耐药的发生机制、联合用药的规则方案、药物互相作用的主要靶点、当今研究的联合用药临床研究进展和此类联合用药的发展趋势等方面做一综述。     

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

多药耐药（multidrug resistance,MDR）是目前造成肿瘤化疗失败的重要原因,寻找合适的MDR逆转剂已成为肿瘤药物学研究的关键性问题。国内学者进行了大量的工作,在中药中筛选高效低毒的多药耐药逆转剂。总结了肿瘤多药耐药产生的经典机制及近年来中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展。     

异搏定逆转白血病多药耐药的实验报告

异搏定逆转白血病多药耐药的实验报告赵学明，任凤明，王成启（山东省沂南县人民医院２７６３０６）多药耐药（ＭＤＲ）是指白血病或者肿瘤对其从来未接触过的药物产生耐药的一种现象。１９９１年以来，我们在白血病化疗的同时服异搏定（ＶＲＰ），试图逆转ＭＤＲ，提高疗...     

强的松对家兔体内环孢菌素A的药动学影响

目的：测定家兔单用环孢菌素Ａ及合用强的松后的血药浓度并进行药动学比较。方法：采用反相高效液相色谱法测定了８只家兔单用环孢菌素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎｅ,ＣｓＡ）及合用强的松（ｐｒｅｄｉｓｏｎｅ,Ｐｒｅｄ）后ＣｓＡ的血药浓度,并对ＣｓＡ的药代动力学进行对比研究。结果：家兔ＣｓＡ药动学参数个体差异很大;合用Ｐｒｅｄ后,ＣｓＡ血药浓度普遍提高,Ｃｍａｘ与单用ＣｓＡ相比有显著差异（０．０１〈Ｐ〈０．０５     

P糖蛋白介导的多药耐药逆转剂研究进展

本文报道了主要的Ｐ糖蛋白介导的多药耐药逆转剂，阐述了一些代表ＭＤＲ第二代逆转剂，具有逆转的高效性、广谱性和相对低毒性的药物，如ＳＤＺＰＳＣ８３３及Ｓ９７８８等的基本特征。     

肿瘤多药耐药逆转剂的研究进展

肿瘤细胞产生的多药耐药(multidrugresistanceMDR)已成为当前影响肿瘤化学治疗疗效的主要障碍。尽管MDR产生机制复杂,但是由mdr1基因编码的P糖蛋白(PglycoproteinPgp)的过表达是产生MDR的主要原因。寻找低毒有效的MDR逆转剂是提高化疗疗效的一个重要方法,是化疗领域亟需解决的问题。     

中药逆转肿瘤多药耐药非经典机制的研究进展

目前认为,由肿瘤多药耐药(MDR)基因编码的P-糖蛋白(P-gp)过度表达介导的药物外排是产生MDR的经典机制[1]。除此外,MDR还与多药耐药相关蛋白(MRP)、谷光甘肽-S-转移酶(GST)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、细胞凋亡等多种非经典机制密切相关。由于中药不同于一般的化学制剂只有单一的逆转作用靶点,一种中药单体就是一个复杂的化学分子复合体,往往同时具有数种逆转机制,故从中药中筛选有效的MDR逆转剂已成为近年的研究热点。然而,中药逆转肿瘤MDR研究现存的主要问题是无论何种剂型,其研究机制偏于单一,大多数的研究主要集中在经典机制上。…     

P—糖蛋白介导的多药耐药逆转剂的构效关系

寻找高效、低毒、专属性的多药耐药逆转剂是肿瘤化疗中面解决的难题。但是由于其作用机制的本质仍不清楚，这一问题的解决很困难，鉴于Ｐ－糖蛋白的重要作用，研究其介导的多药耐药逆转剂的构效关系有助于揭示多药耐药性的产生及其逆转机制，设计理想的可用于临床的逆转剂，本概述了对多药耐药逆转剂构效关系研究方法的认识，总结了近来出现的一些逆转剂特定的构效关系，并介绍了这方面的研究状况。