泼尼松对大鼠股骨和腰椎骨密度和力学性能影响的实验研究

目的探讨泼尼松对大鼠股骨和腰椎的骨密度和生物力学性能影响。方法21只3月龄雄性SD大鼠,体质量(226±12) g,随机分为基础对照组、年龄对照组、激素造模组。激素造模组喂醋酸泼尼松4.5 mg·kg-1,每周2次。3个月后,用双能X 线吸收骨密度测量扫描仪(DEXA)对各组的离体双侧股骨和第5腰椎进行骨密度测定,然后用SWD-10型材料试验机行股骨干的扭转、三点弯曲和腰椎的压缩试验。结果年龄对照组和激素造模组体质量分别为(281±18) g和(269±19) g,两组之间比较无显著性差异(提示本实验中醋酸泼尼松的用量对动物无明显毒性)。激素造模组与年龄对照组比较,股骨、腰椎总骨密度减少了14.64% (P<0.01);右、左股骨远段和腰椎的骨密度分别减少了21.42% (P<0.01)、19.62% (P<0.05) 和23.48% (P<0.01), 其余节段的骨密度均有所减少。与年龄对照组比较,激素造模组股骨三点弯曲的载荷减少了17.1% (P<0.05),其余的力学参数都有减少的趋势。结论长期使用皮质类固醇,会使大鼠的骨密度减少和力学性能下降,其中松质骨的丢失比皮质骨更为明显,故患骨质疏松时松质骨更容易发生骨折。     

阿伦磷酸钠缓释微球局部抗骨质疏松效果研究

目的 探讨阿伦磷酸钠缓释微球对骨质疏松大鼠局部的缓释效果。方法 将50 只骨质疏松大鼠随 机分为4 组,A 组为对照组,不予任何干预;B 组为全身给药组,通过灌胃方式给药;C 组为空白微球组,D 组 为载药微球组,C、D 组均通过注射方式予左股骨中部注入微球。8 周后处死各组大鼠,取左股骨,D 组同时取 右侧股骨,测量各组大鼠左股骨骨密度,并测量D 组大鼠右股骨骨密度。同时对各组大鼠左侧股骨骨应力进行 测量比较,并对D 组大鼠右侧股骨进行骨应力测量。结果 B 组、D 组较A 组骨密度增加（P <0.05）,C 组与A 组骨密度差异无统计学意义（P >0.05）,D 组骨密度高于B 组（P <0.05）。D 组左侧股骨骨密度高于右侧（P <0.05）。 股骨应力学检测结果提示,B 组、D 组较A 组三点弯曲最大载荷值增加（P <0.05）,C 组与A 组三点弯曲最大 载荷值差异无统计学意义（P >0.05）,D 组三点弯曲最大载荷值高于B 组（P <0.05）。D 组左侧股骨三点弯曲 最大载荷值高于右侧（P <0.05）。结论 应用阿伦磷酸钠缓释微球可增强骨质疏松大鼠局部的骨密度。     

厄多司坦对癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及对氧化应激的影响

目的：探讨厄多司坦对癫痫大鼠海马神经元的保护作用,研究癫痫大鼠海马神经元凋亡与氧化应激的关系。方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、戊四氮组及厄多司坦组,每组10只。利用腹腔内注射戊四氮制作癫痫模型,厄多司坦组大鼠行腹腔内注射厄多司坦预处理。观察大鼠行为表现;用比色法检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色和TUNEL方法在光镜下观察神经元损伤情况。结果：与戊四氮组比较,厄多司坦组大鼠癫痫发作时间较明显缩短（P<0.05）,SOD及GSH-Px活性明显升高（P<0.05或P<0.01）,MDA含量明显降低（P<0.01）,大鼠海马嗜酸性神经元显著减少（P<0.01）,TUNEL阳性细胞数显著减少（P<0.01）。癫痫组（戊四氮组与厄多司坦组）大鼠TUNEL阳性细胞数量与SOD活性呈负相关（r=－0.482,P<0.05）,与MDA含量呈正相关（r= 0.875,P<0.01）。结论：厄多司坦可能通过降低癫痫发生时氧化应激水平,减少癫痫发作时间,减轻神经元损伤程度,起到保护神经的作用。     

仿生脉冲电磁场对大鼠骨密度下降预防治疗作用的实验研究

目的观察仿生脉冲电磁场（bionics pulsed electromagnetic fields,BEMF）对Wistar大鼠骨质疏松发生的预防性治疗作用。方法本实验取32只3月龄雌性Wistar大鼠,随机分成4组：正常对照组（A组）8只,地塞米松组（B组）8只,降钙素组（C组）8只,电磁场组（D组）8只。A组常规喂养,同时给予注射等量生理盐水;B组仅给予地塞米松肌肉注射（1mg/kg,2次/w）,C组及D组在给予地塞米松（1mg/kg,2次/w）肌肉注射的同时分别给予降钙素皮下注射（2IU/kg,1次/d）及电磁场照射（1h/1次,1次/d）预防性治疗,以上各组均分别于第4、8、12周不同时间点在麻醉状态下测取腰椎及股骨的骨密度值,以观察各不同时间点各组大鼠骨密度的改变。结果BEMF预防性治疗4周,各组大鼠骨密度无显著性差异（P〉0.05）;8周D组较B组骨密度高（P〈0.01）,12周D组较B组骨密度高（P〈0.01）,D组较C组股骨骨密度亦显著增高（P〈0.05）。结论BEMF有预防骨质疏松发生的作用,并随着预防治疗时间的延长,BEMF的预防作用较降钙素有更显著的效果。     

仿生脉冲电磁场预防性治疗对大鼠继发性骨质疏松骨密度的影响

目的 观察仿生脉冲电磁场(bionic pulsed electromagnetic fields,BEMF)对Wistar大鼠骨质疏松动物模型不同时间点的预防性治疗作用.方法 本实验取32只3月龄雌性Wistar大鼠,分成4组:正常对照组(A组)8只,地塞米松组(B组)8只,降钙素组(C组)8只,电磁场组(D组)8只.A组常规喂养,同时给予注射等量生理盐水,B组仅给予地塞米松注射(1 mg/kg,肌注、2次/周),C组及D组在给予地塞米松(1 mg/kg,肌注,2次/周)的同时分别给予降钙素(2 IU/kg,皮下注射,1次/d)及电磁场照射(1 h/次,1次/d)预防性治疗,以上各组均分别于第4、8、12周不同时间点在麻醉状态下测取腰椎及股骨的骨密度值,以观察各不同时间点各组大鼠骨密度的改变.结果 BEMF预防性治疗4周各组大鼠骨密度无显著性差异(P＞0.05),8周D组较B组骨密度高(P＜0.01),12周D组较B组骨密度高(P＜0.01),D组较C组股骨骨密度亦显著增高(P＜0.05).结论 BEMF有预防骨密度下降的作用,并随着预防治疗时间的延长,BEMF的预防作用较降钙素有更显著的效果.     

芦丁对去卵巢大鼠骨质的作用

目的 :探讨芦丁对去卵巢大鼠骨质的影响。方法 :4 0只雌性大鼠随机分成四组 ,A组行假手术 ,B组切除卵巢 (OVX) ,C组OVX +2 0mS/10 0 gbw .d芦丁 ,D组OVX +6 0mg/10 0 gbw .d芦丁 ,实验期 90d。测大鼠血清AKP活力、粪尿中钙磷水平 ,扫描大鼠全身、腰椎、股骨及胫骨处骨密度 ,称子宫重量并制作病理学切片。结果 :A、C、D组大鼠尿钙排出量显著低于B组 ,其血清AKP活力则显著高于B组 (P <0 .0 5 ) ;A、C组腰椎骨密度显著高于B组 ;A、C、D组股骨密度显著高于B组 ;C组胫骨密度显著高于B、D组 (P <0 .0 5 )。结论 :芦丁可抑制去卵巢大鼠骨丢失 ,且不使子宫内膜增生 ,具选择性雌激素受体调节剂特点。     

降钙素对骨质疏松大鼠骨密度形态计量学与骨代谢的影响

目的探讨降钙素(密盖息)对骨质疏松大鼠骨密度、骨形态计量学影响以及与血钙、磷、维生素D代谢和生长因子的关系。方法用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型(OVX),实验动物分为4个组:模型对照组、密盖息治疗组,盐酸雷洛昔芬治疗组,假手术组。应用HOLOGIC第4代双能X线4500W骨密度仪测定大鼠腰椎、股骨上段骨密度值(BMD);以骨形态计量学测股骨骨小梁面积、矿化沉积率;用ELISA法测定血清IGF-1水平和血清25OHVitD浓度以及血淋巴细胞维生素D受体(VDR)含量。结果密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组均较OVX组腰椎、股骨上段骨密度增高,组间比较差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组较盐酸雷洛昔芬治疗组股骨上段骨密度增高,两组之间差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高。密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组血清IGF-1浓度值、血清25-OHVitD浓度值升高,与OVX组比较差异有显著性(P<0.01)。各组血淋巴细胞VDR含量无明显变化,与OVX组比较差异无显著性(P>0.05)。结论密盖息能够预防腰椎、股骨上段骨密度丢失,使骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高并且血清IGF-1及血清25-OHVitD浓度值升高,但对VDR含量无明显作用。     

司坦唑醇联合环孢素A治疗再生障碍性贫血的效果观察

目的:观察司坦唑醇联合环孢素A治疗再生障碍性贫血的效果。方法:选取130例再生障碍性贫血患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组65例,对照组采用司坦唑醇治疗,观察组在对照组基础上联合环孢素A治疗。连续治疗6个月后,比较两组疗效和用药安全性。结果:(1)观察组总有效率为90.8%(59/65),远高于对照组的76.9%(50/65),组间差异有统计学意义(P<0.05);(2)治疗后,两组血红蛋白(Hb)、白细胞(WBC)和血小板(PLT)水平较治疗前均有提升,且观察组远高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);(3)观察组骨髓增生活跃度明显高于对照组,增生减低和增生极度减低的发生率均远低于对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05);(4)两组不良反应发生率比较,无统计学意义(P>0.05)。结论:司坦唑醇联合环孢素A治疗再生障碍性贫血的效果优于单纯司坦唑醇治疗效果。     

腰段连续硬膜外阻滞对大鼠妊娠期高血压疾病防治作用的研究

目的:观察连续硬膜外阻滞对大鼠妊娠期高血压疾病的防治作用。方法:Wistar大鼠40只复制妊娠期高血压疾病模型,分为4组,于妊娠14d开始,A组皮下注射生理盐水;B组皮下注射左硝基精氨酸甲酯(L-NAME);C组硬膜外腔置管,但不给药;D组硬膜外腔注入布比卡因。监测妊娠13,20d的体质量、食量、尿量、入水量;从妊娠的13d起,应用鼠尾动脉仪每日监测血压;以磺柳酸法检测孕鼠第13,20日尿蛋白浓度;硝酸还原酶法检测子宫、胎盘组织的一氧化氮(NO)含量。结果:孕20dB、C组与A、D组比较体质量增加(P<0.01),食量下降(P<0.01),入水量无差别(P>0.05),尿量下降(P<0.01);孕20dB、C组与A、D组比较收缩压、心率均显著增高(P<0.01),A组与D组比较心率显著增快(P<0.01);孕20dB、C、D组与A组比较尿蛋白含量明显增加(P<0.01),D组与B、C组比较明显减少(P<0.01);孕20dB、C组与A、D组比较存活率明显下降(P<0.01);孕20dA、D组与B、C组比较NO浓度明显增加(P<0.01)。结论:腰段连续硬膜外阻滞可能对大鼠妊娠期高血压疾病具有防治作用。     

脂肪源干细胞移植对糖皮质激素性骨质疏松骨量影响的实验研究

摘要：目的探索异体脂肪源干细胞（ADSCs）移植对糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）大鼠骨密度和骨组织微结构的影响,
为GIOP的治疗探索一种新的方法。方法雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组（A组）、模型组（B组）、治疗对照组（C组）
和细胞治疗组（D组）。利用醋酸泼尼松龙建模成功后,C和D组分别通过尾静脉移植生理盐水和ADSCs。对各组大鼠作
腰椎和股骨骨密度测量以及胫骨骨组织形态计量学分析。结果与A组相比,B组腰椎和股骨骨密度、骨小梁的相对体
积、厚度和数量均明显降低,骨小梁的分离度和单位骨小梁破骨细胞数显著增加(P<0.05)。ADSCs治疗后,D组中的各项
指标均明显改善,并与B组比较具有统计学差异(P<0.05),亦明显优于C组。结论ADSCs可以有效的改善大鼠GIOP,这
为GIOP的治疗提供了一种新的方法,也为“筋膜学假说”提供了部分实验支持。     

镉染毒对大鼠骨生物力学性能的影响

目的: 探讨镉对大鼠股骨和腰椎生物力学性能的影响。方法: 24只8周龄雄性SD大鼠随机分成4组，分别背部皮下注射生理盐水0.5ml（对照组）和0.1mg/kg bw(低剂量组)，0.5mg/kg bw（中剂量组），1.5mg/kg bw（高剂量组）CdCl2，每周称体重，并根据体重调整注射量。染毒后第12周，收集全血、腰椎及股骨，分别用于血镉测定、骨镉测定、骨密度测定及生物力学测定。结果: 染毒组大鼠体内血镉及骨镉水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）；中、高剂量染毒组大鼠骨密度较对照组显著下降（P < 0.05）；染毒组大鼠股骨和腰椎生物力学性能较对照组有不同程度的的降低，其中高剂量染毒组大鼠股骨生物力学性能的下降和对照组相比有显著差异（P < 0.01）；中剂量和高剂量染毒组大鼠腰椎生物力学性能和对照组相比差异有统计学意义（P < 0.01）。结论: 镉能影响大鼠股骨和腰椎的生物力学性能，并且腰椎生物力学性能的改变要早于股骨。     

复方贞术调脂胶囊对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨量和骨转换指标的研究

目的 观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨密度、生物力学特性和血清骨转换指标的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠32只,随机等分为四组:Nrm组为正常对照组,Met组皮下注射甲强龙(Met) 5 mg/kg·d,每周5次,FTZL组和FTZH组在Met组基础上每日分别给予低剂量FTZ (1.5 g/kg)和高剂量FTZ (6 g/kg)灌胃,实验期为12周.QDR4500A型双能X线骨密度测定仪测定股骨和腰椎骨密度,MTS-858型生物力学实验机测定股骨和腰椎生物力学性能.ELISA法测量血清中1型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)和骨钙素(OC)含量.结果 Met组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度和血清OC、P1NP均显著低于Nrm组相应指标(Ρ<0.01),血清β-CTX显著高于Nrm组(Ρ<0.01);FTZL组大鼠的最大载荷、刚度和P1NP较Met组有升高趋势,β-CTX有降低趋势,但两组间各指标比较差异均无统计学意义(Ρ>0.05);FTZL组大鼠L5的骨密度和血清OC明显高于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度、血清OC和P1NP显著高于Met组相应指标(Ρ<0.01),β-CTX明显低于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠腰椎的最大载荷、L5的骨密度和血清OC均明显高于FTZL组(Ρ<0.05).结论 FTZ能够改善糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠股骨和腰椎的骨密度(BMD)及生物力学特性,改善骨转换指标,效果显著.     

Ursolic Acid Prevents Retinoic Acid-Induced Bone Loss in Rats

Objective: To examine the effects of ursolic acid(UA) on mitigating retinoic acid(RA)-induced osteoporosis in rats. Methods: Fifty female Sprague-Dawley rats were randomly divided into the control group(n=10) and the osteoporosis group(n=40). The 40 osteoporosis rats were induced by 75 mg/(kg·d) RA once daily for 2 weeks, and then were randomly assigned to vehicle control(model), low-, middle-, and high-dose UA [(UA-L, UA-M, UA-H; 30, 60, 120 mg/(kg·d), respectively] groups(10 rats each). UA were administered once daily to the rats from the 3 rd weeks for up to 4 weeks by gavage. Bone turnover markers [serum alkaline phosphatase(ALP), osteocalcin(OCN), urine deoxypyridinoline(DPD)] and other parameters, including serum calcium(S-Ca), serum phosphorus(S-P), urine calcium(U-Ca), urine phosphorus(U-P), and bone mineral density(BMD) of the femur, 4 th lumbar vertebra and tibia, bone biomechanical properties and trabecular microarchitecture, were measured. Results: The osteoporosis in rats was successfully induced by RA. Compared with the model group, UA-M and UA-H significantly reversed the RA-induced changes in S-P, U-Ca, U-P, ALP, OCN and urine DPD ratio and markedly enhanced the BMD of right femur, 4 th lumbar vertebra and tibia(P0.05 or P0.01). Further, biomechanical test and microcomputed tomography evaluation also showed that UA-H drastically improved biomechanical properties and trabecular microarchitecture(P0.05 or P0.01). Conclusion: UA could promote bone formation, increase osteoblastic activity and reduce osteoclastic activity in rats, indicating that UA might be a potential therapeutic of RA-induced acute osteoporosis.     

泼尼松对大鼠股骨和腰椎骨密度和力学性能影响的实验研究

OBJECTIVE: To explore effects of prednisone on the bone mineral density (BMD) and biomechanics of the femora and lumbar vertebras in rats. METHODS: Twenty one 3-month-old male Sprague-Dawley rats weighing 226+/-12 g were randomly divided into basal control, age-matched and hormone groups. The rats in basal control group were killed at the beginning of the experiment without any treatment, and those in age-matched group were given oral normal saline (5 ml x kg(-1) x d(-1)) while the rats in hormone group received oral prednisone acetate (4.5 ml x kg(-1) x d(-1) twice a week) to establish osteoporotic models. The treatment for the latter 2 groups of rats lasted for 90 days, after which the BMD and mechanical measurements of the femurs and L5 vertebra were carried out by way of torsion, three-point bending and compression tests. The measurements were also conducted in the basal control group at the time indicated above. RESULTS: In hormone group, the total BMD of the femora and L5 vertebra was decreased by 14.64%(P<0.01), and the BMD in the right and left distal femoral segments and the vertebra decreased by 21.42% (P<0.01), 19.62% (P<0.05) and 23.48%(P<0.01), respectively, in comparison with the control group. In the meantime, the loads of three-point bending test in hormone group was decreased by 17.1%(P<0.05), whereas the rest parameters tended to decrease as compared with the control group. CONCLUSIONS: Chronic use of corticosteroid is more liable to cause bone mass loss in rat cancellous bone than in the cortical bone, and mechanical properties of the cortical and cancellous bone, especially those of the latter, will also decline, to give rise to easy bone fracture at the trabecular bone in osteoporotic conditions.     

DXA测定大鼠离体骨骨密度的精确性及其初步应用

目的探讨应用双能X线吸收法(DXA)骨密度仪测量大鼠离体骨骨密度(BMD)的精确性及其实用性。方法用DXA骨密度仪(NorlandExcellplus)重复测量10只Wistar大鼠离体的第5腰椎、双侧股骨BMD,获得其批内、批间变异系数(CV);测量90只Wistar大鼠离体的未去椎弓及去椎弓的第5腰椎、双侧股骨的BMD;测量去卵巢(Ovx)与假手术(Sham)大鼠离体的未去椎弓及去椎弓的第5腰椎、双侧股骨的骨密度。结果(1)各离体骨BMD值的批内CV:腰椎为1.58%、左侧股骨为0.90%、右侧股骨为0.86%;上述相应各部位的批间CV分别为2.22%、1.09%和1.20%;(2)DXA测量90只大鼠未去椎弓及去椎弓的腰椎、左侧股骨、右侧股骨的BMD值分别为(127.5±12.3)、(82.6±11.3)、(150.7±10.6)及(149.9±10.6)mg/cm2,左右股骨BMD值的相关系数为0.792(P<0.001);(3)去卵巢18周组与同龄假手术组BMD值比较,去椎弓的第5腰椎、左右两侧股骨远端干骺端的骨丢失率较大,下降率为10.0%～17.5%。结论以NorlandExcellplus型DXA测量大鼠离体骨的骨密度,其精确性良好,能较敏感地反映大鼠骨量的变化。     

补肾壮骨中药对模拟失重雌性大鼠骨代谢的研究

目的 研究补肾壮骨中药(主要由淫羊藿、续断、补骨脂等组成)对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响.方法 SPF级雌性SD大鼠36只,随机平均分为3组:A组为自由活动对照组,B组和C组为尾吊模拟失重组,C组大鼠给予补肾壮骨中药灌胃,其它2组灌胃等量生理盐水,实验期28 d.采用生化和放免法检测大鼠性激素和骨代谢指标,DEXA测定大鼠右侧股骨的骨密度.结果 B组大鼠血清中骨钙素、碱性磷酸酶、性激素、骨密度水平显著低于A组大鼠相应的指标(P＜0.01,P＜0.05),但血清钙浓度显著高于A组(P＜0.01);C组大鼠骨钙素、碱性磷酸酶、性激素、骨密度,水平均显著性高于B组大鼠(P＜0.01,P＜0.05);而血清钙浓度显著低于B组(P＜0.01).结论 补肾壮骨中药能明显降低模拟失重雌性大鼠的骨丢失.     

骨微破裂评价去卵巢大鼠骨结构与质量作用

目的：比较微破裂与骨密度、骨生物力学和骨形态计量指标，探讨微破裂作为骨结构性能评价的可能性。方法：8只10月龄SD大鼠于实验开始时处死作为基础对照，90只随机分成A，B，C 3组，每组包括去卵巢组(OVX组)、17β-雌二醇替代组(EST组)和对照组(SHAM组)3种处理组，3组大鼠分别于去卵巢后3周、15周和21周处死。处死前进行全身骨和腰椎骨骨密度测定；处死后进行离体腰椎骨和胫骨骨密度测定。右侧胫骨上端行常规骨形态计量学测量；取离体第五腰椎体进行椎体压缩实验；对离体第四腰椎体进行疲劳损伤试验，大块组织碱性品红染色后制成骨磨片，测量微破裂密度和表面密度。观察不同时期、不同处理组之间的各种指标的变化差别。结果：①15周和21周时，多个部位的骨密度、微破裂表面密度及微破裂密度大于3周时的测量值。②15周时，骨小梁间隔增加，骨小粱数目减少，椎体最大栽荷和椎体弹性模量达到峰值。③3周时，OVX组的骨小梁间隔大于EST组，骨小梁面积百分率小于EST组和SHAM组，OVX组微破裂表面密度及微破裂密度大于EST组，但3种处理组之间骨密度指标及力学指标无明显改变。④15周时，OVX组和EST组多处骨密度和椎体最大载荷低于SHAM组，但骨形态计量学指标、微破裂指标和椎体弹性模量无明显改变。⑤21周时，OVX组多处骨密度、骨小梁数目和骨小梁面积百分率低于EST组和SHAM组，骨小梁间隔、骨形成率、矿物附着率、标记百分率和微破裂表面密度及微破裂密度显著高于EST组和SHAM组，EST组和OVX组椎体最大栽荷和椎体弹性模量均显著低于SHAM组，所有上述指标显示EST组和SHAM组差异无显著性。结论：微破裂可作为评价骨结构性能变化可供选用的一种指标。     

骨微破裂评价去卵巢大鼠骨结构与质量作用

目的 :比较微破裂与骨密度、骨生物力学和骨形态计量指标 ,探讨微破裂作为骨结构性能评价的可能性。方法 :8只 10月龄SD大鼠于实验开始时处死作为基础对照 ,90只随机分成A ,B ,C 3组 ,每组包括去卵巢组 (OVX组 )、17β 雌二醇替代组 (EST组 )和对照组 (SHAM组 ) 3种处理组 ,3组大鼠分别于去卵巢后 3周、15周和2 1周处死。处死前进行全身骨和腰椎骨骨密度测定 ;处死后进行离体腰椎骨和胫骨骨密度测定。右侧胫骨上端行常规骨形态计量学测量 ;取离体第五腰椎体进行椎体压缩实验 ;对离体第四腰椎体进行疲劳损伤试验 ,大块组织碱性品红染色后制成骨磨片 ,测量微破裂密度和表面密度。观察不同时期、不同处理组之间的各种指标的变化差别。结果 :① 15周和 2 1周时 ,多个部位的骨密度、微破裂表面密度及微破裂密度大于 3周时的测量值。② 15周时 ,骨小梁间隔增加 ,骨小梁数目减少 ,椎体最大载荷和椎体弹性模量达到峰值。③ 3周时 ,OVX组的骨小梁间隔大于EST组 ,骨小梁面积百分率小于EST组和SHAM组 ,OVX组微破裂表面密度及微破裂密度大于EST组 ,但 3种处理组之间骨密度指标及力学指标无明显改变。④ 15周时 ,OVX组和EST组多处骨密度和椎体最大载荷低于SHAM组 ,但骨形态计量学指标、微破裂指标和椎体弹性模量无明     

截瘫大鼠血液生化及骨密度改变

目的：探讨脊髓损伤继发骨质疏松的理论依据以指导临床治疗。 方法： 雄性Wistar大鼠120只随机分12组（每组10只）,各对照组分别行胸₁₀椎板切除,不损伤硬膜及脊髓后0、1、2、3、7和11周,实验组分别于胸₁₀椎板切除后行Allen's法（60gcm）损伤脊髓(导致截瘫)后0、1、2、3、、7和11周,检测血钙（Ca）、血磷(P)、血清碱性磷酸酶（ALP）及肱骨外科颈部、股骨粗隆部、胫骨平台部松质骨骨密度（BMD）改变情况。 结果：实验组( ALP术后1及3周低于对照组（P<0.05）;7周时明显高于对照组（P<0.01）;实验组血磷（P）术后1、2周高于对照组（P<0.01）,实验组血钙（Ca）术后1～3周时均明显高于对照组（P<0.01）,然后逐渐降至略高于正常。实验组肱骨 BMD术后3、7及11周时均明显低于对照组（P<0.01）,以3周时最低;实验组股骨BMD术后7周时低于对照组（P<0.05）,11周时与对照组比较差异无显著性（P>0.05）;实验组胫骨BMD术后 7及11周时均明显低于对照组(P<0.01)实验组术后7与11周比较差异无显著性（P>0.05）。结论：大鼠脊髓损伤截瘫后血液生化指标改变,损伤平面上下均继发骨质疏松,损伤平面上骨密度恢复较早。