高压氧对心肺复苏后大鼠脑保护作用的研究

目的：探讨高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）治疗对心肺复苏后大鼠的脑保护作用机制。方法：成年Wistar大鼠39只,随机分为假手术组、对照组和HBO组,每组各13只。建立大鼠心肺复苏模型,HBO组大鼠给予HBO治疗。分别于自主循环恢复（ROSC）后6、12、24、42h取血检测S100B蛋白和神经元特异性烯醇酶（NSE）的水平,并观察大鼠大脑皮层组织病理学变化。结果：对照组ROSC后6h、12hS100B水平无差异,ROSC12h以后,S100B水平逐渐下降（P〈0.05）。随着时间延长,HBO组S100B水平逐渐下降（P〈0.05）。对照组NSE水平随着时间延长逐渐升高（P〈0.05）。HBO组ROSC后24h内NSE水平逐渐升高,在ROSC后48h下降。HBO组各时间点S100B和NSE水平均低于假手术组和对照组（P〈0.05）。病理学观察示,HBO组大脑皮层组织结构损害程度较对照组轻。结论：高压氧治疗可减轻心肺复苏后大鼠脑损伤,有脑保护作用。     

高压氧对荷瘤大鼠的影响

目的探讨高压氧对荷瘤动物寿命的影响。 方法将28只雄性Balb/c小鼠随机分为腹腔肿瘤组（肿瘤细胞接种于腹腔,暴露于常压空气）、腹腔肿瘤高压氧组（肿瘤细胞接种于腹腔,行高压氧暴露）、背部肿瘤组（肿瘤细胞接种于背部,暴露于常压空气）和背部肿瘤高压氧组（肿瘤细胞接种于背部,行高压氧暴露）,每组7只。各组小鼠于相应部位接种S-180癌细胞后,分别暴露于常压空气或高压氧中,对其寿命和皮肤破溃时间进行观察和记录。 结果腹腔肿瘤组动物存活时间为（27.6±4.5）d,腹腔肿瘤高压氧组动物存活时间为（24.0±2.9）d,2组差异无统计学意义（P&rt;0.05）;背部肿瘤组动物存活时间为（63.0±21.8）d,背部肿瘤高压氧组动物存活时间为（35.1±8.9）d,2组差异有统计学意义（P<0.01）;背部接种肿瘤的2组动物分别有4只出现背部皮肤破溃,背部肿瘤组破溃的时间为（18.5±3.3）d;背部肿瘤高压氧组破溃的时间为（24.7±5.1）d,2组差异有统计学意义（P<0.01）。 结论高压氧暴露可明显缩短背部接种肿瘤小鼠的存活时间,但对腹腔接种肿瘤小鼠的寿命无明显影响（P&rt;0.05）。高压氧暴露可推迟肿瘤生长引起的皮肤破溃。     

高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血的影响

目的 观察高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血后认知功能的影响.方法 24只老龄雄性SD大鼠分为正常对照组、高压氧组、缺血组、高压氧预适应缺血组,每组6只.缺血组、高压氧预适应缺血组采用改良Pulsinelli四血管闭塞法建立急性全脑缺血模型,高压氧组和建模前高压氧预适应缺血组给予连续5 d、每天1 h 2个标准大气压(2.0 ATA)高压氧处理,各组大鼠分别行横断位及冠状位T1WI、T2WI扫描;Morris水迷宫试验测试学习记忆功能:逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比.结果 正常对照组、高压氧组大鼠大脑未见明显缺血梗死灶,缺血组双侧皮质区可见明显弧形缺血梗死区,高压氧预适应缺血组双侧皮质区也可见弧形缺血梗死区,面积较缺血组小.缺血组逃避潜伏期长于高压氧预适应缺血组(P＜0.05),高压氧预适应缺血组潜伏期长于正常对照组、高压氧组(P＜0.05),后两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).缺血组目标象限游泳时间百分比较高压氧预适应缺血组短(P＜0.05),高压氧预适应缺血组短于正常对照组、高压氧组,后两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 给予连续高压氧预适应,能减少老龄大鼠急性全脑缺血后超急性期大脑皮质缺血梗死面积,提高全脑缺血后的认知功能水平.     

高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血的影响

目的 观察高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血后认知功能的影响.方法 24只老龄雄性SD大鼠分为正常对照组、高压氧组、缺血组、高压氧预适应缺血组,每组6只.缺血组、高压氧预适应缺血组采用改良Pulsinelli四血管闭塞法建立急性全脑缺血模型,高压氧组和建模前高压氧预适应缺血组给予连续5 d、每天1 h 2个标准大气压(2.0 ATA)高压氧处理,各组大鼠分别行横断位及冠状位T1WI、T2WI扫描;Morris水迷宫试验测试学习记忆功能:逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比.结果 正常对照组、高压氧组大鼠大脑未见明显缺血梗死灶,缺血组双侧皮质区可见明显弧形缺血梗死区,高压氧预适应缺血组双侧皮质区也可见弧形缺血梗死区,面积较缺血组小.缺血组逃避潜伏期长于高压氧预适应缺血组(P＜0.05),高压氧预适应缺血组潜伏期长于正常对照组、高压氧组(P＜0.05),后两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).缺血组目标象限游泳时间百分比较高压氧预适应缺血组短(P＜0.05),高压氧预适应缺血组短于正常对照组、高压氧组,后两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 给予连续高压氧预适应,能减少老龄大鼠急性全脑缺血后超急性期大脑皮质缺血梗死面积,提高全脑缺血后的认知功能水平.     

高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血的影响

目的观察高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血后认知功能的影响。 方法24只老龄雄性SD大鼠分为正常对照组、高压氧组、缺血组、高压氧预适应缺血组,每组6只。缺血组、高压氧预适应缺血组采用改良Pulsinelli四血管闭塞法建立急性全脑缺血模型,高压氧组和建模前高压氧预适应缺血组给予连续5 d、每天1 h 2个标准大气压（2.0 ATA）高压氧处理,各组大鼠分别行横断位及冠状位T1WI、T2WI扫描;Morris水迷宫试验测试学习记忆功能：逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比。 结果正常对照组、高压氧组大鼠大脑未见明显缺血梗死灶,缺血组双侧皮质区可见明显弧形缺血梗死区,高压氧预适应缺血组双侧皮质区也可见弧形缺血梗死区,面积较缺血组小。缺血组逃避潜伏期长于高压氧预适应缺血组（P<0.05）,高压氧预适应缺血组潜伏期长于正常对照组、高压氧组（P<0.05）,后两者之间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。缺血组目标象限游泳时间百分比较高压氧预适应缺血组短（P<0.05）,高压氧预适应缺血组短于正常对照组、高压氧组,后两者之间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论给予连续高压氧预适应,能减少老龄大鼠急性全脑缺血后超急性期大脑皮质缺血梗死面积,提高全脑缺血后的认知功能水平。     

不同压力高压氧预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注自由基损伤的保护作用

目的:观察不同压力高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脑缺血-再灌注缺血半暗带氧化应激平衡的调节及对自由基损伤的脑保护作用,选择恰当的预处理压力窗。方法:将46只SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=6);左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)组(n=8);HBO-PC+MCAO组(n=32)。HBO-PC+MCAO组按不同的HBO-PC压力分为1.5ATA(0.15MPa)组、2.0ATA(0.20MPa)组、2.5ATA(0.25MPa)组和3.0ATA(0.30MPa)组4个亚组,每组8只。按不同治疗压力,每次吸氧1h、隔日1次,共5次,10d完成。最后一次HBO-PC后24h根据Zea-Longa线栓法制作MCAO再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后检测缺血半暗带神经元凋亡水平、丙二醛(MDA)含量、同时检测总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-px)的抗氧化酶活力。假手术组和对照组不进行HBO/常压氧治疗,10天后处理同实验组。结果:实验组中各亚组缺血半暗带凋亡细胞数和MDA含量均不同程度下降,总SOD和CAT活动水平均不同程度的增高,与MCAO组比较差异有显著性意义(P<0.05);各预处理亚组GSH-px表达无明显变化,与MCAO组比较差异无显著性意义(P>0.05)。预处理组内比较,上述指标(除GSH-px)在2.0ATA和2.5ATA组间,1.5ATA和3.0ATA组间差异均无显著性意义(P>0.05);但是,2.0ATA和2.5ATA组比较1.5ATA和3.0ATA组差异有显著性意义(P<0.05)。结论:HBO-PC可能通过上调抗氧化酶活性减轻局灶性脑缺血-再灌注缺血半暗带的自由基损伤和神经元凋亡,1.5ATA-3.0ATA间为HBO-PC的安全有效压力,发现2.0ATA和2.5ATA压力下HBO-PC抗自由基损伤能力优于1.5ATA和3.0ATA。     

Diethyldithiocarbamate provides partial protection against pulmonary and lymphoid oxygen toxicity

Prolonged exposure of C57B16 mice to pure O2 at 1 ATA induced pulmonary edema associated with involution of lymphoid system and depressed immunity. The consequences of these toxic events were evaluated by 1) mortality rate, 2) determination of pulmonary water, 3) thymic and splenic cellularity, and 4) humoral (primary antibodies) and cellular (mitogenic) immune responses. Pretreatment of mice with 125 mg kg-1 of diethyldithiocarbamate (DDC) several days before exposure to O2 resulted in 1) an increase in animal survival (92-100% vs. 59% O2 controls), 2) a reduction in pulmonary edema, 3) partial stabilization of thymus and spleen lymphocyte populations, and 4) restoration of the humoral response (specific antibodies appeared earlier than in O2 control animals) and improvement of the mitogenic proliferative response of the spleen cells after hyperoxia. None of these effects were observed when DDC treatment coincided with the beginning of exposure. Our results indicated that DDC protects mice from both pulmonary and lymphoid hyperoxic injury, but only in a partial manner. It is suggested that the mechanism of this antioxidative property is indirect.     

Reduction of rattlesnake-venom-induced myonecrosis in mice by hyperbaric oxygen therapy

Hyperbaric oxygen therapy (HBOT) at 1, 2, and 2.75 atmospheres absolute (ATA) was used to treat rattlesnake (Crotalus atrox) venom-induced tissue damage and edema in thigh muscles of mice. Tissue damage was evaluated by double-blind histopathologic examination: tissue edema was determined by measuring tissue water content. A total of 10 intermittent exposures to oxygen over a period of 4 days at 2 and 2.75 ATA did not influence the resolution of venom-induced tissue edema, whereas tissue damage was significantly ameliorated as compared to air-treated envenomated controls. HBOT also promoted healing in the venom-injected mice as evidenced by the presence of regenerating muscle cells. It is concluded that HBOT may limit rattlesnake venom-induced myonecrosis and promote healing in a dose-response relationship without reducing venom-induced edema.     

高压氧对缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子IL-10及血脑屏障通透性的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-10含量、mRNA的表达、血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型，并于再灌注期间行0．25MPa（CBFATA）HBO治疗5次，在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思兰（Evansblue，EB），采用比色法、ABC—ELISA、RT—PCR分别检测脑组织中细胞因子IL-10含量、mRNA的表达及EB的含量的变化。结果：脑组织EB的渗出于缺血再灌注后第4h为最多，于再灌注后第11h、23h、48h、72h逐渐下降；HBO＋脑缺血再灌注组脑组织EB的渗出与相应时间的脑缺血再灌注组相比明显降低（P〈0．01）。HBO组脑组织EB的渗出与相应时间的假手术组相比变化不明显（P〉0．05）。脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量于再灌注11h开始增加并于再灌注23h达到高峰，再灌注48h、72h逐渐下降。脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量与相应时间的假手术组相比于再灌注后11h、23h、48h、72h都明显增高（P〈0．01）。HBO＋脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量于再灌注后11h、23h、48h、72h与相应时间的脑缺血再灌注组相比变化不明显（P〉0．05）；而IL-10mRNA的表达明显增加（P〈0．01）。HBO组与相应时间的假手术组相比IL一10含量和mRNA的表达变化都不明显（P〉0．05）。结论：HBO从基因水平可明显增加脑缺血再灌注72h细胞因子IL-10mRNA的表达，从而具有保护血脑屏障的作用；HBO对正常脑组织中IL-10含量、mRNA的表达作用不明显。     

硝酸酯类与钙拮抗剂对抗高压氧诱发脑梗死形成的预防作用比较

背景高压氧可诱发脑梗死形成,但以何种药物预防以及药物的预防作用尚不清楚.目的比较硝酸酯类及钙拮抗剂对高压氧诱发脑梗死形成的预防作用.设计以患者为研究对象设立对照的回顾性观察.单位解放军广州军区广州总医院的高压氧科和神经内科.对象广州军区广州总医院行高压氧治疗的的192例住院患者及其中发生脑血栓形成的6例患者,其中男127例,女65例,年龄9～78岁.方法将192例行高压氧治疗的患者分为3组①硝酸酯类组34例.②钙拮抗组49例.③未特殊用药组109例.以年龄≥60岁、原有高血压病、高脂血症、脑梗死(或脑出血)、高黏血症和糖尿病为危险因子,在不同危险因子簇集水平上分析药物的预防作用.干预对192例行高压氧治疗的3组患者在使用常规治疗药物的前提下,硝酸酯类组口服消心痛或硝酸甘油,钙拮抗剂组口服西比灵或络活喜等,未特殊用药组则没有预防性使用药物.主要观察指标危险性指标为脑血栓形成危险因子.结果簇集4个以下危险因子者无一例发生脑血栓形成,在簇集4个及以上危险因子的水平上,硝酸酯类药物有良好的预防作用,而钙拮抗剂组中有33.3%发病,二者差异有显著性意义(P＜0.05).结论硝酸酯类药物有显著的预防作用,而钙拮抗剂无此作用.     

脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用

目的探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用. 方法 ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40 mg/kg组、NSK 25 mg/kg组、NSK 50 mg/kg组、 NSK 100 mg/kg组.小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖 120 mg/kg,采用水迷宫试验,测试小鼠的学习记忆能力,并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量,观察 NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用. 结果 NSK 25,50,100 mg/kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力 [3组小鼠平均到达 B点时间为( 43±18) ,(54±29),(59±61)s;而模型对照组到达 B点时间为(63±26) s,t=2.525～2.731,P< 0.05]和记忆能力 [NSK-25 mg/kg组和模型对照组小鼠平均到达 B点时间为(25±26),(50±35) s, t=2.254,P< 0.05]. 3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织 SOD, GSH Px活力,降低 MDA和脂褐素含量( t=-2.675～2.712,P< 0.05, t=-8.806～ 15.989,P< 0.01). 结论抑制脑组织脂质过氧化反应,提高脑组织的抗氧化能力,可能是 NSK改善行为学异常,防治老年期痴呆的作用机制之一.     

高压氧合并功能训练对獐脑性瘫痪大运动功能的影响

目的探讨小儿脑性瘫痪(脑瘫)患者综合治疗的方法与疗效。方法对50例小儿脑瘫患者随机分为治疗组25例,对照组25例。治疗组接受高压氧并用康复功能训练治疗;对照组只接受高压氧治疗,采用大运动功能评价量表(GMFM)进行功能评定。结果治疗组与对照组相比大运动功能评分均有极显著性差异(P《0.01)。结论高压氧治疗并用康复功能训练利于提高小儿脑瘫患者的综合功能。     

高压氧治疗对大鼠脑梗死后大脑皮质病理改变的影响

目的探讨高压氧治疗对脑梗死大鼠大脑皮质病理改变的影响。 方法选择48只健康的雄性Sprague-Dawley大鼠,用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h后实现再灌注。将造模大鼠分为高压氧治疗组（治疗组）和模型对照组（模型组）,治疗组给予高压氧治疗。分别于再灌注后第48小时、第7天、第14天取材,在光学显微镜和电子显微镜下观察其大脑皮质的形态学改变。 结果治疗组脑梗死体积率为（20.15±1.58）%,明显小于模型组的（32.09±1.19）%,2组差异有统计学意义（P<0.01）;治疗组细胞的肿胀程度、细胞膜结构的改变、细胞核及细胞器的病理改变均明显较模型组轻。 结论高压氧治疗对脑缺血急性期的神经细胞具有保护作用。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑源性神经营养因子及神经细胞结构的影响

目的探讨高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及神经细胞结构的影响。方法昆明小鼠27只,随机分为高压氧组、对照组、假手术组,每组9只。采用无创微动脉夹阻断双侧颈总动脉血流30min后松开动脉夹恢复血流的方法,建立脑缺血再灌注模型。高压氧组在模型完成当天开始高压氧处理,每日1次,共10次;对照组及假手术组不做高压氧处理。在高压氧处理完成后次日,将高压氧组及其他2组小鼠断头处死,取脑后分离额叶皮层和海马,进行HE染色,采用免疫组化技术观察神经细胞结构及BDNF表达情况。结果普通光镜显示3组小鼠额叶皮层及海马有不同程度的神经细胞变性、坏死;高压氧组与对照组异常细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.05);同组小鼠的皮质和海马比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学检测显示,3组小鼠的皮质与海马均可见BDNF染色阳性细胞,高压氧组阳性细胞较多,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);另外,高压氧组和对照组BDNF阳性细胞均比假手术组增多,差异有统计学意义(P<0.05);同组小鼠的皮质和海马BDNF阳性细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤,增强BDNF在脑神经细胞中的表达;两者的联系及作用机制有待进一步研究。     

高压氧治疗急性脑梗死的临床观察及对相关实验指标的影响

目的评价高压氧（HBO）治疗脑梗死的效果,并探讨HBO治疗对脑梗死患者血液流变学及一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶-1（SOD-1）、丙二醛（MDA）、血浆内皮素-1（ET-1）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等指标的影响。方法59例急性脑梗死患者随机分为常规治疗组（29例）和常规HBO治疗组（30例）,观察两组临床疗效、治疗前后血液流变学结果及NO、SOD-1、MDA、ET-1及AngⅡ等5项指标变化情况。结果HBO组基本痊愈率及显著进步率明显高于常规治疗组（P〈0.01）;HBO组血液流变学指标提示全血粘度、血浆粘度、红细胞压积和血沉与治疗前相比均明显降低（P〈0.01）;治疗后两组血清NO含量较治疗前增加,而ET-1和AⅡ则明显降低,HBO组NO含量明显高于常规组,而ET-1和AngⅡ则显著低于常规组（P〈0.05）;本实验中SOD-1、MDA的变化差异无统计学意义。结论高压氧综合治疗脑梗死效果明显优于常规治疗;血清NO、ET-1和AngⅡ含量变化与疗效有关,可作为脑梗死患者高压氧综合疗效判定的参考指标。     

Cellular and eicosanoid composition of bronchoalveolar lavage fluid in endotoxin protection against pulmonary oxygen toxicity

Endotoxin protects against pulmonary oxygen toxicity in rats, and both prostaglandins and polymorphonuclear leukocytes (PMN) are implicated as playing an important role in this protective action. In this study, a bronchoalveolar lavage (BAL) technique was used to analyze cellular and eicosanoid composition of the lavage fluid of endotoxin-protected oxygen-exposed rats. The BAL fluid of the endotoxin-protected oxygen-exposed rats contained the highest number of PMN, while the BAL fluid of the nonprotected oxygen-exposed rats contained the highest number of macrophages. Thus, morbidity due to pulmonary oxygen toxicity was correlated with the number of macrophages but not with the number of PMN present in the BAL fluid. Leukotriene B4, thromboxane B2, and prostaglandin E2 levels were significantly higher in the lavage fluid of nonprotected oxygen-exposed rats compared to the levels in the lavage fluid of air-exposed rats. Eicosanoid levels in the BAL fluid of endotoxin-protected oxygen-exposed rats did not differ significantly from the levels found in air-exposed control rats. These findings suggest that endotoxin protects against hyperoxia-induced changes in eicosanoid metabolism.     

高压氧对老年代谢综合征危险因素的影响

目的 观察高压氧对老年代谢综合征危险因素的影响。方法 共选取60～76岁患者61例，将其随机分为高压氧组（0．2MPa压力下吸纯氧）、常压氧组（常压下吸纯氧）及常压空气组。各组患者分别于治疗前及治疗3个疗程后对其代谢综合征危险因素进行动态观察及组内、组间比较。结果 治疗前各组患者代谢综合征危险因素发病率间差异均无统计学意义；各组患者经相应治疗后，发现HBO组空腹血糖、血流变、血压、胰岛素抵抗与其治疗前及其他2组治疗后比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；血脂水平也有一定程度改善；其它2组患者各项观察指标治疗前、后比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 HBO治疗具有控制血糖、调整血压、降低血液黏稠度、调整血脂紊乱、改善胰岛素抵抗等功效，对抑制老年代谢综合征危险因素的发生具有积极作用。     

高压氧对缺血再灌注损伤小鼠脑区甘丙肽含量的影响

目的观察小鼠缺血再灌注损伤后各脑区甘丙肽（Gal）含量的变化以及高压氧（HBO）治疗对其含量的影响。方法昆明小鼠24只，随机分为缺血再灌注＋高压氧（HBO）组（A组）、缺血再灌注组（B组），假手术组（C组）和正常对照组（D组），每组6只。A、B组动物采用阻断双侧颈总动脉血流30min后恢复血流的方法建立脑缺血再灌注模型。采用放射免疫分析法测定各组动物脑区Gal免疫活性物质（ir-Gal）含量的变化。结果小鼠缺血再灌注损伤后各脑区Gal含量均有不同程度的变化，皮质ir-Gal含量明显升高，海马ir-Gal含量却明显下降，与C组和D组比较差异均有统计学意义；纹状体ir-Gal含量与D组接近（P〉0．05）。HBO处理后，海马ir-Gal含量明显提高并接近正常水平，皮质与纹状体Gal含量在HBO处理后也明显高于B组和C组，差异均有统计学意义。结论Gal参与了缺血再灌注损伤的病理生理过程，不同脑区的Gal在缺血再灌注损伤中的重要性及作用可能有所不同。HBO处理后各脑区Gal含量明显提高，可能是减少缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

高压氧早期治疗脑梗死的临床疗效观察

目的 探讨高压氧（HBO）在脑梗死早期治疗中的临床疗效。方法 将104例发病6h以内的脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。治疗组患者于巴曲酶快速静脉滴注后即给予HBO治疗，对照组于用药（巴曲酶）7d后才开始HBO治疗；HBO治疗每日1次，共治疗10次。治疗结束后对所有患者进行神经功能缺损评分（N1S），并通过MRI测定、比较各组患者的脑梗死灶最大截面积。结果 2组患者N1S评分均较治疗前明显下降（P〈0．01），而且治疗组疗效明显优于对照组（P〈0.05），其梗死灶最大截面积亦显著小于对照组（P〈0．01）。结论 对早期脑梗死患者联合应用药物及HBO治疗，可有效促进其神经细胞功能恢复，缩小梗死灶体积。