淫羊藿-女贞子对GIOP大鼠骨密度和激素水平的相关性分析

目的: 研究糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）大鼠内源性激素水平与骨密度的相关性,探讨淫羊藿-女贞子配伍抗GIOP的作用机制。 方法: SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、女贞子组、淫羊藿组、淫羊藿-女贞子组、钙尔奇组。地塞米松1 mg·kg^-1,im,2次／周,建立骨质疏松模型。造模同时各给药组灌服相应药物,女贞子组灌服女贞子水煎液9.5 g·kg^-1,淫羊藿组灌服淫羊藿水煎液9.5 g·kg^-1,淫羊藿-女贞子组灌服淫羊藿-女贞子（4∶3）水煎液9.5 g·kg^-1,钙尔奇组灌服钙尔奇碳酸钙D3片0.277 3 g·kg^-1。8周后处死取材,放射免疫法检测血清皮质醇（COR）、睾酮（T）、雌二醇（E₂）含量;双能X射线骨密度仪测量离体股骨骨密度（BMD）;并对实验数据进行相关性分析。 结果: 模型对照组大鼠血清COR,T,E₂含量以及股骨不同部位BMD均显著降低（P<0.05或0.01）;与模型对照组比较,各给药组均可显著上调血清COR水平（P<0.05或0.01）,淫羊藿-女贞子组血清T含量显著升高（P<0.05）,女贞子组、淫羊藿-女贞子组血清E₂含量显著升高（P<0.05或0.01）,且各用药组不同部位BMD均较模型对照组显著升高（P<0.05或0.01）;相关性分析结果显示BMD与血清COR,T,E₂水平呈显著正相关（P<0.05或0.01）。 结论: GIOP大鼠BMD与内源性激素水平密切相关,淫羊藿-女贞子配伍对激素水平的影响可能是其防治GIOP的机制之一。     

淫羊藿对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的: 研究淫羊藿防治去卵巢大鼠骨质疏松症的作用及初步机制。 方法: 雌性7月龄SD大鼠分为正常组,模型组和淫羊藿高、低剂量组共4组(n=8),除正常组行假手术外,其余均手术彻底摘除卵巢,术后进行模型筛选,1周后依照正常组、模型组灌胃生理盐水,淫羊藿高、低剂量组灌胃淫羊藿提取液(剂量以生药量计为50,25 g·kg^-1),连续给药90 d。给药45 d时检测血清钙(Ca²⁺),90 d时检测血清Ca²⁺、血清磷(P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、碱性磷酸酶(ALP)活性、血清雌二醇(E₂)和睾酮(T)含量,并分离胫骨进行病理切片观察。 结果: 与模型组血清Ca²⁺(3.01±0.33) mmol·L^-1相比,给药45 d后低、高剂量淫羊藿组血清Ca²⁺均下降[(2.48±0.39),(2.86±0.34)mmol·L^-1,(P<0.05,P<0.01)],90 d后高剂量淫羊藿组血清Ca²⁺下降更明显(1.76±0.53)mmol·L^-1,(P<0.01)。与模型组相比,淫羊藿能降低血清MDA(8.4±1.3)mmol·L^-1(P<0.01),提高血清P(4.61±0.82)mmol·L^-1(P<0.05),SOD活性(110±13)U·L^-1(P<0.05),碱性磷酸酶活力(4.4±0.89)U·L^-1(P<0.05),雌二醇水平(25.66±9.38) pg·L^-1(P<0.05)和睾酮水平(1.95±1.21) ng·L^-1(P<0.05)。胫骨病理切片显示高剂量淫羊藿能预防骨小梁断裂,Ⅰ级和Ⅱ级病变率占87.5%,无Ⅳ级病变。 结论: 淫羊藿明显提高性激素水平,清除活性氧,可能是其防治骨质疏松症的主要机制。     

淫羊藿苷通过调节RhoA/ROCK信号通路改善AD神经元和树突损伤的机制

目的 观察淫羊藿苷对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠Ras同源基因家族成员A（RhoA）/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）信号通路的作用，并探讨其改善神经元和树突损伤的作用机制。方法 通过对大鼠双侧侧脑室注射β样淀粉蛋白1-42（Aβ_1-42， 2.5 g·L^-1）建立AD模型，并将大鼠分为模型组，淫羊藿苷低、中、高剂量组（0.03、0.06、0.09 g·kg^-1），另设空白组。空白组和模型组按10 mL·kg^-1的剂量灌胃等体积的生理盐水。采用Morris水迷宫评估大鼠的认知功能。采用尼氏染色观察大鼠海马CA1区病理形态。采用高尔基染色观察大鼠海马CA1区树突棘密度和树突长度。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、RhoA、ROCK1和ROCK2的mRNA表达水平。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1和ROCK2的蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠逃避潜伏期显著增加（P<0.01），穿越平台次数和目标象限驻留时间显著减少（P<0.01）。与模型组比较，淫羊藿苷中、高剂量组大鼠逃避潜伏期减少（P<0.05，P<0.01），穿越平台次数和目标象限驻留时间增加（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠海马CA1区神经元数量、树突棘密度和树突长度显著减少（P<0.01）。与模型组比较，淫羊藿苷中、高剂量组大鼠海马CA1区神经元数量、树突棘密度和树突长度增加（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1、ROCK2的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，淫羊藿苷中、高剂量组大鼠海马中TNF-α、IL-1β、IL-6、RhoA、ROCK1、ROCK2的mRNA和蛋白表达水平下降（P<0.05，P<0.01）。结论 淫羊藿苷改善AD认知功能、神经元和树突损伤可能与抑制RhoA/ROCK信号通路相关。     

比较以不同品质的羊脂油炙淫羊藿的温肾阳作用

目的: 对比以不同品质的羊脂油炙淫羊藿对肾阳虚证小鼠的温肾阳作用。方法: 采用肌肉注射(im)大剂量氢化可的松建立肾阳虚证小鼠模型。以生品淫羊藿和不同品种(山羊、绵羊)、不同性别(公、母绵羊)、不同部位(绵羊肚子、尾巴油)的6种羊脂油炙淫羊藿为供试品以淫羊藿总黄酮为阳性对照,加设阴性和模型对照。造模同时给药,其中阴性和模型对照组小鼠ig等体积的生理盐水(N.S),阳性对照组小鼠ig淫羊藿总黄酮提取物0.46 g·kg^-1(含淫羊藿总黄酮0.23 g·kg^-1),各供试品组小鼠ig剂量相当于生药18 g·kg^-1,ig容量均为15 mL·kg^-1,1次·d^-1,连续9 d。以肾阳虚小鼠症状体征(体重、体表温度、自主活动次数),动物抓力、凝血时间,血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量为指标,考察各供试品对肾阳虚证小鼠的影响。结果: 与阴性对照组比较,模型对照组小鼠体重、体表温度、自主活动、血清SOD 含量显著下降,MDA含量升高,差异均有显著性(均P<0.01),此外,抓力和凝血时间亦呈降低趋势,提示造模是成功的。与模型对照组比较,各供试品明显延缓或抑制小鼠体重下降(惟山羊油炙淫羊藿对体重减轻的抑制作用不明显),提高小鼠体表温度,增加小鼠自主活动次数,差异均有显著性(P<0.01或P<0.05);各供试品均可提高小鼠血清SOD水平、降低MDA含量,其中,以山羊油、绵羊油、肚子油、尾巴油炙淫羊藿作用显著(P<0.01或P<0.05);各供试药组小鼠抓力呈增强趋势,但无统计学显著性;除绵羊油炙淫羊藿具有延长模型小鼠凝血时间的作用趋势外,其余各组未见明显影响。与生品比,6种不同品质的羊脂油炙淫羊藿均可不同程度地改善肾阳虚证(如体重下降、自主活动减少、抓力下降)的虚弱状态,差异多具有显著性;而各炙品之间在温肾阳作用上有一定差异,但是差异多不具有显著性。结论: 炙淫羊藿炮制品温肾阳作用优于生品淫羊藿;不同品质的羊脂油对炙淫羊藿的温肾阳药效有一定影响,但差异多不具有显著性。     

加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道白细胞介素-6, 信号转导因子-3表达的影响及与气道炎症的关系

目的: 探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道急性炎症的影响及其可能的机制。 方法: 50只健康雄性SD大鼠随机分成5组,每组10只,分别为空白组、湿热哮喘模型组、加味茵陈蒿汤低、高剂量组(6.29,12.58 g ·kg^-1 ·d^-1)、地塞米松组(0.08 mg ·kg^-1 ·d^-1)。多因素干预建立湿热哮喘大鼠模型,实验第16天开始给药,末次激发24 h以内处死大鼠,腹主动脉采血,留取肺组织检测。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行计数和炎性细胞分类,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定BALF中细胞因子白细胞介素(IL)-2,IL-4,IL-5,IL-6,干扰素-γ(IFN-γ)水平,免疫组织化学染色检测气道信号转导因子-3(STAT3)蛋白表达,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参,RT-PCR定量检测肺组织STAT3水平。应用SPSS 17.0软件进行统计分析。 结果: 与正常组比较,模型组IL-4,IL-5,IL-6水平升高(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平降低(P<0.05),气道STAT3蛋白、肺组织STAT3 mRNA水平升高;与模型组比较,各给药组大鼠IL-4,IL-5,IL-6水平降低(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平均升高(P<0.05),且哮喘大鼠BALF中IL-6,气道STAT3蛋白,肺组织STAT3 mRNA分别与BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞,淋巴细胞,IL-4,IL-5,IL-6呈正相关(P<0.01),与IL-2,IFN-γ呈负相关(P<0.01)。各给药组均可降低气道炎症及STAT3信号通路表达,地塞米松组疗效最优,其次为加味茵陈蒿汤低剂量组。 结论: 加味茵陈蒿汤能明显降低气道炎症,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路表达从而调节Thl/Th2细胞因子失衡有关。     

淫羊藿苷通过Akt /GSK3β/CDK通路抑制CLC5肝癌细胞增殖

目的 研究淫羊藿苷对肝细胞癌细胞CLC5增殖能力的影响及其可能的机制。方法 通过网络药理学筛选淫羊藿苷作用靶点，构建靶点网络及构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，预测淫羊藿苷可能作用靶点及相关通路；使用梯度浓度（0、6.25、12.5、25、50 μmol·L^-1）淫羊藿苷刺激肝细胞癌CLC5细胞，通过细胞活性及增殖检测（CCK-8）法检测淫羊藿苷对CLC5细胞活力的影响；使用不同浓度（0、25、50 μmol·L^-1）淫羊藿苷处理肝细胞癌CLC5细胞，通过Edu-488及克隆形成实验（Clone Forming）检测淫羊藿苷对CLC5细胞增殖的影响；使用不同浓度淫羊藿苷分别刺激CLC5细胞不同时间，通过蛋白免疫印迹法（Western blot）验证淫羊藿苷对蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶3β（GSK3β）/细胞周期依赖激酶（CDK）通路蛋白表达水平的影响情况。结果 网络药理学分析发现淫羊藿苷作用于肝细胞癌的机制与阻滞细胞周期抑制肿瘤细胞增殖有关；CCK-8法结果表明，与空白组比较，淫羊藿苷组CLC5细胞活力显著下降（P<0.01），呈时间-浓度依赖性；与空白组比较，淫羊藿苷组Edu-488阳性率及克隆形成菌落数量明显减少（P<0.05，P<0.01）；与空白组比较，淫羊藿苷组p-Akt、p-GSK3β、CDK4、细胞周期蛋白D₁（CyclinD₁）的蛋白表达水平明显下降（P<0.05，P<0.01）。结论 淫羊藿苷可抑制阻滞肝细胞癌细胞周期，抑制肝细胞癌增殖，作用机制可能与抑制Akt/GSK3β/CDK通路有关。     

淫羊藿黄酮磷脂复合物防治去势大鼠骨丢失的实验研究

目的 :观察淫羊藿黄酮磷脂复合物防治去势大鼠骨质疏松症模型骨丢失的药效。方法 :4月龄SD大鼠背侧行完整双侧卵巢摘除术 ,建立骨疏松模型 ;通过双能X线扫描大鼠骨密度 (BMD) ;放免法测定血清中雌二醇(E₂ )的含量 ;ELASA法测定血清中白介素-6(IL-6)的含量 ,比较、确定淫羊藿黄酮磷脂复合物的药效。结果 :高剂量组、尼尔雌醇组和假手术组的敏感区域 (第3腰椎、股骨远端和胫骨的近端 )的骨密度、血清E₂ 明显高于模型组(P<0.01) ,而血中IL-6的水平明显低于模型组 (P<0.01)。结论 :运用 4月龄SD雌性大鼠建立的骨质疏松模型是可行的 ,淫羊藿黄酮磷脂复合物可有效改善骨质疏松症大鼠的骨密度 ,提高血中E₂ ,降低IL-6水平。     

清肺口服液对RSV感染哮喘急性发作小鼠肺组织炎症及气道反应性的影响

目的:探讨清肺口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘急性发作小鼠模型肺组织炎症及气道反应性的影响。方法:60只雄性6~8周龄Balb/C小鼠,每组10只,随机分为正常组,模型组,清肺口服液高、中、低剂量组(2.34,1.17,0.59 g·kg^-1·d^-1),利巴韦林组(0.1 g·kg^-1·d^-1),共6组,卵细胞(OVA)致敏及雾化激发哮喘模型,经RSV隔日滴鼻连续3次感染,获得RSV感染哮喘模型;治疗组予清肺口服液分高、中、低剂量ig;正常予等量生理盐水ig:阳性药组给予利巴韦林注射液ip。末次激发24 h后,用Buxco RC系统检测小鼠气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行嗜酸细胞分析;肺组织经HE染色,PAS染色,VG染色评估炎症反应。结果:与正常组比较,模型组小鼠BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS%)明显升高,气道反应性较正常组明显增高(P<0.01),模型组小鼠肺组织呈现哮喘合并感染典型改变,组织充血水肿,分泌物显著增多;气道周围炎性细胞浸润、胶原增生显著;与模型组比较,清肺口服液中剂量组BALF中EOS%明显降低,清肺口服液及利巴韦林干预均可显著改善气道高反应性(P<0.05),其中中剂量清肺口服液效果尤为显著,气道功能与正常组相比差异无显著性,清肺口服液中剂量可以明显减轻小鼠肺组织充血水肿及炎性细胞浸润,气道分泌物及气道周围胶原增生较模型组明显改善。结论:中剂量清肺口服液可以明显减轻RSV感染哮喘急性发作小鼠肺组织炎症及气道高反应性。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠肺组织炎症因子及氧化应激的影响

目的: 探讨爱罗咳喘宁方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症及氧化损伤作用及机制. 方法: 采用脂多糖(LPS)加烟雾诱导 COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组.正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 mL·kg^-1·d^-1), 爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04) g·kg^-1·d^-1,连续14 d.用比色法、酶联免疫法(ELISA)分别测定大鼠肺匀浆中磷酸化p38MAPK(mitogen activatein kinase,p-p38MAPK)、髓过氧化物酶(MPO)活性,白介素-17(IL-17)和C反应蛋白(CRP)含量;并测定肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果: 与正常组比较,模型组p-p38MAPK和MPO活性、IL-17和CRP含量均显著升高(均P<0.01);SOD和GSH-Px活性均显著降低、MDA含量显著升高(均P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组p-p38MAPK(P<0.05)、MPO(P<0.01)活性与IL-17,CRP(均P<0.01)含量均显著降低,SOD和GSH-Px活性均显著升高、MDA含量显著降低(均P<0.01). 结论: 爱罗咳喘宁对COPD有抗炎作用,其机制可能与抑制p-p38MAPK,MPO活性,减少IL-17的释放有关;爱罗咳喘宁对COPD有抗抗氧化损伤作用,其机制通过提高SOD和GSH-Px活性,减少MDA生成,保护肺组织的结构与功能.     

淫羊藿苷在Caco-2细胞单层模型中的吸收机制

目的:研究淫羊藿苷在Caco-2细胞模型中的吸收机制。方法:通过研究10,20μmol.L^-1淫羊藿苷在细胞中的双向转运,考察时间、药物浓度及转运蛋白抑制剂对淫羊藿苷吸收的影响。用超高压液相法测定药物浓度,计算其表观渗透系数。结果:淫羊藿苷通过Caco-2细胞单层的转运量4 h内随时间延长呈线性增大,双向转运的渗透系数P_BA/P_AB大于4。在加入P-糖蛋白(P-gp)转运蛋白抑制剂维拉帕米后,淫羊藿苷P_AB增大了1.2倍[(1.37±0.10)×10^-6cm.s^-1],P_BA/P_AB显著降低(由4.83下降到2.72)。而加入转运蛋白多药耐药蛋白(MRP2)的抑制剂白细胞三烯C₄、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的底物潘生丁时,对淫羊藿苷转运影响不显著。结论:结果提示淫羊藿苷口服吸收差的原因有二:一是淫羊藿苷肠壁的渗透系数较小,二是可能存在肠道P-gp转运蛋白对淫羊藿苷的外排。     

支气管激发试验与小气道功能的改变

目的　探讨支气管气道高反应性测定中小气道功能的变化情况。方法　以组织胺为激发源 ,经定量雾化吸入器吸入 ,对 6 6例慢性咳嗽患者进行非特异性激发试验 ,同时观察试验前后FEV1,MEF50 及R0 的变化情况 ,并进行分析。结果　在 6 6例患者中 ,FEV1下降超过 2 0 %的阳性率为 5 0 % ,MEF50 下降超过 2 0 %的阳性率为 71% ,MEF50 与FEV1下降比例有明显相关性 ,MEF50 下降百分比 (MEF50 % )与试验前后R0 的差值 (R0 -d)亦有相关性 ,但是FEV1下降百分比 (FEV1% )与R0 -d无明显相关性。同时 ,激发阳性患者的MEF50 与R0 在试验前即与阴性组患者有明显差异性 ,而两组的基础FEV1,R4及R16无差异。另外 ,两组患者激发前后R4的差值 (R4-d)有差异性 ,而R16-d无显著差异。结论　在可疑哮喘患者的常规肺功能检查中 ,MEF50 及R0 比FEV1更敏感 ,更能提示早期小气道的病变。同时在激发试验中 ,应结合小气道功能指标进行结果判定 ,以提高试验的敏感性及特异性。     

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

全蝎-蜈蚣药对对哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的影响

目的:观察全蝎-蜈蚣药对对哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的影响,初探全蝎-蜈蚣治疗哮喘的作用机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组(A组)、模型组(B组)、全蝎-蜈蚣组(C组),每组10只。以卵白蛋白致敏并长期吸入激发,制备大鼠支气管哮喘模型。C组予以全蝎-蜈蚣(0.625 g·kg-1·d-1)ig,每天1次,A组、B组则同时予以等量生理盐水ig,治疗3周。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、嗜酸粒细胞(E)、吞噬细胞(M)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(N)计数及百分比,取支气管肺组织制作病理切片,HE染色、Masson染色观察各组大鼠支气管肺组织病理改变,医学图像分析软件检测支气管壁厚度(Wat/Pbm)、平滑肌厚度(Wam/Pbm)、胶原纤维厚度(Wac/Pbm),反映气道重塑的程度。结果:与正常组比较,模型组大鼠BALF中细胞数量、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例明显增加(P<0.01),模型组Wat/Pbm,Wam/Pbm,Wac/Pbm分别为(155.32±39.92),(22.11±3.42),(8.47±3.01)μm2/μm,正常组分别为(71.01±11.02),(5.51±1.76),(2.37±1.03)μm2/μm,模型组支气管壁、平滑肌层厚度明显增加(P<0.01)、胶原纤维明显增生(P<0.01);与模型组比较,全蝎-蜈蚣组大鼠BALF中细胞数量、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例明显减少(P<0.01),Wat/Pbm,Wam/Pbm,Wac/Pbm分别为(100.67±15.04),(17.08±4.92),(4.07±1.08)μm2/μm,支气管壁、平滑肌层厚度明显减轻(P<0.01)、胶原纤维增生程度明显减轻(P<0.01)。结论:"全蝎-蜈蚣"可改善哮喘模型大鼠气道炎症,同时减少支气管壁和平滑肌厚度,减轻胶原纤维增生,对气道重塑有一定的改善或延缓作用。     

疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘的实验研究

目的:探讨疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘的作用机制。方法:参照 Huston 方法建立豚鼠哮喘模型,在成功造模的基础上,选择与气道变应性炎症有密切相关并具有抗气道炎症评价意义的多项指标,实验中检测了气道反应性,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、干扰素-γ(IFN-γ)等的含量变化。结果:(1)疏风止咳汤能够阻断气道炎症的发生、发展过程而降低哮喘豚鼠气道高反应性。(2)疏风止咳汤能够促进 Th_1细胞分泌IFN-γ,抑制 Th_2细胞分泌 IL-4、IL-5等细胞因子,调节 Th_1/Th_2细胞之间的平衡。(3)疏风止咳汤能够降低BALF 中 IL-5水平,抑制 EOS 的分化和增殖及向气道的趋化及浸润;抑制嗜酸粒细胞的激活和减少 ECP 等炎性介质的释放,从而减轻气道变应性炎症。结论:疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘是通过多种途径、多个环节作用于影响疾病的多个靶点,发挥联合协同作用而完成的。     

Resveratrol inhibits mucin gene expression, production and secretion from airway epithelial cells

The study investigated whether resveratrol significantly affects mucin gene expression, production and secretion from airway epithelial cells. Confluent NCI‐H292 cells were pretreated with resveratrol for 30 min and then stimulated with EGF (epidermal growth factor), PMA (phorbol 12‐myristate 13‐acetate) and TNF‐α (tumor necrosis factor‐α) for 24 h, respectively. The MUC5AC gene expression and mucin protein production were measured by RT‐PCR and ELISA. The effect of resveratrol on TNF‐α‐ or PMA‐induced activation of NF‐κB p65 was also examined. Confluent primary rat tracheal surface epithelial (RTSE) cells were pretreated with adenosine triphosphate (ATP) for 5 min and then treated for 30 min in the presence of resveratrol to assess the effect on mucin secretion using ELISA. The results were as follows: (1) resveratrol inhibited the expression of MUC5AC gene induced by EGF or PMA or TNF‐α from NCI‐H292 cells; (2) resveratrol also inhibited the production of MUC5AC mucin protein induced by the same inducers from NCI‐H292 cells; (3) resveratrol inhibited the activation of NF‐κB p65 by TNF‐α or PMA in NCI‐H292 cells; (4) resveratrol significantly decreased ATP‐induced mucin secretion from cultured RTSE cells. This result suggests that resveratrol can regulate mucin gene expression, production and secretion, by directly acting on airway epithelial cells. Copyright © 2011 John Wiley & Sons, Ltd.     

敷贴-脉冲疗法对支气管哮喘患者气道反应性的影响

采用安慰剂平行双盲对照法,以气道反应性为主要考核指标,观察敷贴-脉冲疗法治疗184例支气管哮喘患者的疗效。结果表明,治疗组的气道反应性明显改善(治疗前:11.25±0.99,治疗后:20.24±1.29。P<0.001);对照组气道反应性无显著变化(治疗前:10.85±1.17;治疗后:8.53±1.89,P>0.05);治疗组和对照组的气道反应性变化有显著差异(P<0.001);两组治疗后的临床疗效比较差异有显著性意义(P<0.001),证实敷贴-脉冲疗法对支气管哮喘是一种安全有效的防治方法。     

麻杏石甘汤对哮喘大鼠肺组织中Sec1413表达的影响

[目的]研究麻杏石甘汤及其主要成分对哮喘模型大鼠肺组织中Secl413表达的影响。【方法】70只大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、麻杏石甘汤组、麻黄组、杏仁组、甘草组,每组10只,第0、7天腹腔注射卵蛋白致敏,第14天开始雾化并给予药物,连续两周。最后一次雾化24h后测肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞数、病理观察气道炎症变化、实时定量聚合酶链反应（PCR）检测大鼠肺组织中Sec1413mRNA的水平。【结果】与正常组相比,模型组BALF中自细胞总数、嗜酸细胞、中性粒细胞数明显升高,肺组织中可见大量炎性细胞浸润及气道上皮细胞损伤,Sec1413mRNA表达量明显减少,有统计学意义差异;与模型组相比,麻杏石甘汤组、地塞米松组、甘草组BALF中白细胞总数、嗜酸细胞、中性粒细胞数目明显减少,肺组织中未见大量炎性细胞浸润及上皮细胞损伤,Sec1413mRNA量明显增加,差异有统计学意义,而麻黄组、杏仁组的上述各项指标与模型组相比无统计学意义差异。[结论]麻杏石甘汤及甘草能够有效减轻哮喘大鼠气道炎症的程度,其机制可能与调控Sec1413在肺组织的表达水平,增强气道保护作用有关。     

小青龙汤对哮喘大鼠ET1和NO的作用研究

目的 :探讨小青龙汤治疗哮喘的作用机制。方法 :观察了小青龙汤对哮喘大鼠模型ET1和NO水平以及病理组织的影响。结果 :小青龙汤能降低大鼠哮喘模型血清NO及肺泡灌洗液 (BALF)中ET1水平 ;病理组织学观察显示 ,小青龙汤能改善粘膜水肿、管腔阻塞程度 ,其阻断基层细胞增生和平滑肌增厚的作用优于氨茶碱组。结论 :抑制ET 1的分泌及内源性NO的合成 ,改善气道高反应性和气道重塑 ,可能是该方治疗支气管哮喘的作用机制之一。