肝干细胞移植进展—肝干细胞：从肝内到肝外？

肝脏通常在增殖方面是不活跃的，但是因为肝部分切除术、病毒感染或炎症造成肝实质细胞损失会调动肝脏内所有细胞类型的快速再生反应来很好地恢复肝脏的质量。另外，动物肝细胞移植发现相当一部分胎儿或成人的肝细胞可以克隆扩增，表明成肝细胞／肝细胞本身是肝脏的功能性干细胞。     

肝窦内皮细胞与肝再生

肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells,LSECs)是肝脏非实质细胞中数目最多的细胞,约占肝非实质细胞总数的70％,在表型、功能上与普通毛细血管内皮细胞有较大差异.有关LSECs在肝再生过程中作用的研究相对较少.近年来,关于LSECs再生行为及其与肝内其他细胞成分相互作用的研究结果提示其在肝再生和肝衰竭中具有重要作用,但具体机制尚未完全明确.现就LSECs的再生行为及其在肝再生中的作用,以及以LSECs为靶点干预肝再生等进行综述.     

肝窦内皮细胞与肝纤维化

肝窦内皮细胞与肝纤维化济南军区总医院消化科王要军，孙自勤近年来，由于分子生物学和细胞生物学技术的飞速发展，对肝纤维化的研究有了许多突破。这一病理过程中，细胞－细胞因子－基质之间相互作用，使肝脏细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ...     

肝星状细胞与肝纤维化

1　肝纤维化的基本概念(1)肝纤维化是指各种原因所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特征为大量细胞外基质在Ｄｉｓｓｅ间隙沉积。(2)肝纤维化时不仅细胞外基质含量增加,而且细胞外基质的组成成分也发生了改变,正常肝脏Ｄｉｓｓｅ间隙细胞外基质是构成基底膜的成分,而肝纤维化时细胞外基质为形成纤维的胶原和纤维连接蛋白〔1〕。(3)在各种原因引起的肝纤维化中,肝脏细胞外基质含量均增加,但原因不同的肝纤维化早期,其肝脏增加的细胞外基质分布是不同的,如病毒性肝炎引起的肝纤维化主要分布在门脉区,而酒精引起的肝纤维化主要分布在中央静脉周围…     

肝星状细胞与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病损伤修复过程的共同结果,由于肝内纤维生成和降解失衡,导致过多的胶原在肝内沉积,常伴有炎症、缺血缺氧,最终可发展为肝硬化。目前认为,细胞外基质（ECM）过多产生和沉积是肝纤维化的核心表现,活化的肝星状细胞（HSC）仍是细胞外基质的主要细胞来源。因此,肝星状细胞的活化是肝纤维化发生的中心环节。     

肝内结石的肝切除术

胆石症是我国胆道外科疾病的主要组成部分。肝内胆管结石是构成胆道外科的难点和重点。因其具有明显节段性分布的特点,并发结石处的胆管狭窄、扩张,局部肝组织纤维化乃至发生胆管癌。单纯手术切除取石,胆肠内引流治疗本病具有一定的局限性。有鉴于此,肝叶或肝段切除乃是“去除病灶”获得理想效果的根本措施。经过多年的大宗病例的临床观察研究,肝切除术在肝内结石治疗中的地位已受到越来越多的重视与肯定。 1 肝切除术治疗肝内结石的理论基础肝内结石常合并胆管炎症狭窄及梗阻上方的扩张,反复的感染带来肝脏纤维化毁损、肝硬变、门脉高压症,长期结石炎症刺激亦可使胆管癌发病率升高。单纯的胆管切开取石常由     

肝纤维化与抗肝纤维化

肝纤维化是组织学检查作出的一种形态学诊断,是诸多慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段.其病理学特征为汇管区大量纤维组织增生,但并无假小叶和再生结节形成.随着肝脏病变的发展,肝细胞坏死、肝实质弥漫性结节再生、纤维组织包绕、分隔,终致肝脏结构变形,发展为不可逆转的肝硬化.能否将病变终止在肝纤维化阶段或逆转至正常,是近年颇受肝脏病     

肝星状细胞与肝纤维化

近年来已获公认,肝星状细胞是肝纤维化时细胞外基质（ ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｍａｔｒｉｘ, ＥＣＭ）过多产生和沉积的主要细胞来源。 １８７６年德国 ｖｏｎ Ｋｕｐｆｆｅｒ首次描述星状细胞（ Ｓｔｅｒｎｚｅｌｌｅｎ）,后来的文献中又称之为 Ｉｔｏ细胞、脂细胞、贮脂细胞、窦周细胞等等。１９９６年Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ发表了９８位著名国际肝病学家的建议,认为仍以肝星状细胞（ｈｅｐａｔｉｃ ｓｔｅｌｌａｔｅ ｃｅｌｌ, ＨＳＣ）命名为宜,此建议已日益被采纳应用。近年关于星状细胞的研究日多,本文只涉及几个问题：细…     

肝外伤和阿米巴肝脓肿

阿米巴肝脓肿的流行病学研究表明,酒精中毒、疲劳、饮食不足可能是重要的易感因素。除了这些长期存在的易感因素外,肝脓肿临床发作在胸部不正常用力和突然猛烈活动之后。有人注意到肝区损伤可能为肝脓肿发生的一个因素,下面将讨论一个肝脓肿患者的这种关系。患者系26岁的手工工人,因     

肝星状细胞与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,逆转肝纤维化可阻止大多数慢性肝病进展。肝星状细胞(HSC)是肝内一种具有多功能、变化不定的非实质细胞,HSC活化是肝纤维化发生的中心环节。阐明其关系,有助于以HSC为靶点的肝纤维化方面的研究。     

肝星状细胞凋亡与肝纤维化

肝纤维化病理过程中HSC的凋亡机制近来年为人们所认识,并进行了相关的研究,笔者就这一方面的文献作一综述.     

异位肝合并肝囊肿一例

异位肝为罕见病变 ,病灶小 ,常无临床症状 ,多在尸解时发现 ,现报告异位肝合并肝囊肿一例。患者男 ,6 6岁。因胸闷、乏力、伴消瘦 3个月以上 ,发现上腹部肿块 1个月入院。体检 :消瘦貌 ,皮肤巩膜无黄染 ,腹平 ,韧感 ,肝脾触诊不满意 ,肝区叩痛 (± ) ,上腹部正中扪及一肿块 ,边界不清 ,质硬 ,有压痛 ,活动欠佳。实验室检查 :血、尿常规及肝、肾功能正常 ,甲胎蛋白、癌胚抗原阴性。ＣＴ检查 :肝门部左侧、胰头上方见一直径约 2 .8ｃｍ类圆形软组织密度肿块 ,周边可见斑点状钙化灶 ,边界尚清 ,增强后未见明显强化。右肝见小囊状低密度影 ,边界…     

肝X受体与肝糖脂代谢

肝X受体(LXRs)是一种与糖脂代谢有关的核受体家族.研究发现,LXRs的靶基因具有调节脂类吸收、运输、转化和生物合成的功能.此外,LXRs在糖代谢方面也有重要的调控作用,LXRs可促进葡萄糖转运蛋白-4的基因转录,提高外周组织对葡萄糖的摄取,提高肝糖利用率,调节胰岛素的合成和分泌、调节糖皮质激素活性等.因此,对LXRs的进一步研究有望为脂肪肝和糖尿病的治疗提供新的靶点.     

肝紫斑病

患者女,46岁,以腹胀、纳差2个月入院.患者曾就诊于当地医院,B超示:大量腹水,卵巢占位性病变可能.行开腹探查和双侧卵巢等附件切除术,术后病理示:双卵巢及输卵管组织慢性炎症,右卵巢黄体出血,腹水为渗出液.未见好转,遂转我院.     

肝干细胞

1958年wilson和Leduc在研究小鼠营养性肝损伤的修复机制中发现,增殖的毛细胆管细胞(终末胆管细胞)具有干细胞样特性,可分化为肝细胞及胆管细胞,于是首次提出原始肝脏细胞的概念。这一研究提示肝内可能存在具有双向或多向分化潜能的肝干细胞或肝祖细胞,因此引起人们的极大兴趣。从定义上讲,肝干细胞应具有无限增殖能力及多向分化的潜能。     

休克肝

本文报告1例由于急性心肌梗塞心源性休克导致的可逆性肝功能衰竭病例,以肝性脑病以及显著的肝功能试验异常(转氨酶上升至正常1000倍)为临床特征,同时伴肾功能衰竭需行腹膜透析。本例存活长达9年,随访可见肝功能恢复正常。患者男性,69岁,高加索人,于1974年8月24日因急性下侧壁心肌梗塞而入院。既往无接触损肝物质和大量饮酒史。体检:四肢冷,脉弱、120次/min、规则,血压130/84mmHg,可闻S_4奔马律,有可疑的低心搏出量。随后出现血压下降及伴完全性传导阻滞的     

肝贮脂细胞与肝纤维化

贮脂细胞是肝间质细胞中兼有肌细胞、成纤维细胞及脂肪细胞性质的细胞,它在肝纤维化中的地位日益瞩目,本文就贮脂细胞的性质及其与肝纤维化的关系综述如下。 一、贮脂细胞的一般性质及分离培养 肝脏贮脂细胞(Lipocyte,Fat-storing Cell,FSC)又称Ito细胞,VitA贮存细胞、窦膜(周皮)细胞(Pericyte)、窦状隙星形细胞等。最初由Ito等(1952)描述,Wake用金浸渗法将之与肝枯否氏细胞区别。肝贮脂细胞是机体贮存VitA的主要场所,体内90％的视黄醇类物质以视黄酯,主要是棕榈酸视黄酯脂滴的形式贮存于贮脂细胞,贮脂细胞亦富含细胞视黄醇结合     

肝外肝片吸虫一例

患者男,10岁。因上腹部出现包块,局部不适隐痛25d 就诊。体格检查:体温37.2℃,心率90次/min,血压13.3/8kPa(1 mm Hg=0.133 kPa)。发育正常,营养中等,巩膜无黄染,腹平坦柔软,腹正中处可触及一4 cm×3cm 包块,较固定,局部有深压痛。既往无腹部手术及腹壁外伤史。实验室检查:血红蛋白量100g/L,白细胞计数8.7×10~9L,中性粒细胞0.75,淋巴细胞0.25。大便常规未检出虫卵。小便正常。肝功能正常。腹部 B 超提示:上腹部囊性包块。入院3d 行剖腹探查,术中病理所见:部分大网膜堆积于胃结肠韧带中段浅面,形成大约7cm×5cm 的假囊性包     

肝星状细胞凋亡与肝纤维化

近十年来对肝纤维化形成的机理研究取得了令人鼓舞的进展。越来越多的临床及实验证据表明,肝纤维化是可以逆转的［１］,这一观点逐渐被广泛接受。肝星状细胞（ｈｏｐａｔｉｃｓｔｅｌｌａｔｅｃｅｌｌ,ＨＳＣ）的激活是肝纤维化形成的中心环节［２］,ＨＳＣ在肝纤维化逆转过程中的作用也成为研究热点之一。Ｂｕｒｔ［３］认为,肝纤维化逆转时ＨＳＣ的减少是由于激活状态的ＨＳＣ转化为静止状态。但最新的研究表明,肝纤维化恢复期,激活状态的ＨＳＣ减少主要通过凋亡机制,而不是表型的转化［４］。几位学者分别对ＨＳＣ凋亡的机制进行…     

肝内胆管异常与肝纤维化

肝纤维化可见于多种胆道疾病,通常由贮脂细胞激活引起。静止型贮脂细胞缺乏特异性,α肌动蛋白标记阴性或弱阳性,其可被枯否细胞、炎症细胞和血小板等产生的细胞因子所激活,其中转化生长因子β起了重要作用。活化贮脂细胞增殖活跃,并可产生胶原、昆布氨酸和纤维结合素等细胞外基质蛋(合成作用),以及基质金属蛋白酶等(分解作用)。当细胞外基质蛋白合成与分解失衡,就会导致肝纤维化。此外,汇管区的纤维母细胞、肌纤维母细胞也与纤维化相关,本文着重讨论伴肝内胆管异常的肝纤维化疾病。 一、先天性疾病 (一)常染色体隐性肝肾囊性纤维变性 本病为常染色体隐性遗传性疾病,临床表现为肝硬化、胆管畸形及肝肾囊性纤维变性。按其发病时间临床可分为围产期、新生儿期、婴幼儿和儿童型4型,婴幼儿型也称为先天性肝纤维化症。 本病肝纤维化成因不明,一般认为与胎儿期汇管区纤维母细胞、肌纤维母细胞产生间质性细胞外基质相关。尽管胎儿肝脏已有贮脂细胞存在,但本病与贮脂细胞的关系尚不清楚。 (二)先天性肝囊性纤维变性 为常染色体隐性的遗传