糖尿病大鼠心肌Cx43的变化及相关性研究

目的 研究糖尿病大鼠心肌连接蛋白(Connexin43)的变化.方法 使用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.经右颈总动脉插管采用电生理记录仪及超声心动图检测心功能的变化,应用免疫组化及图像分析技术观察心肌细胞CX43的改变.结果 糖尿病组大鼠心肌细胞Cx43表达明显减少,以24周组更明显(P均<0.01),12周及24周组的最大舒张期压力变化速率(-dp/dtmax)、最大收缩期压力变化速率(+dp/dtmax)均显著下降(P<0.01),左室射血分数(LVEF)亦明显降低(12周P<0.05;24周P<0.01),Cx43与-dp/dtmax(r=0.564,P<0.01)、+dp/dtmax、LVEF(r=0.426,0.414,P<0.05)呈正相关.结论 糖尿病大鼠心肌Cx43表达明显减少,心功能减低,两者具有明显相关性.     

糖尿病大鼠心功能及结构改变

目的观察不同病程糖尿病(DM)模型大鼠心脏功能、心脏指数、心肌形态的变化并探讨其相关性。方法将SD大鼠随机分为4组,对照组8周组和12周组,DM模型大鼠8周组和12周组,每组10只。对照组正常饲料喂养,采用链脲佐菌素50mg/kg诱发DM大鼠模型。测定各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt)和心脏指数,采用光学显微镜及电子显微镜观察心肌结构改变。结果与对照组比较,8周时DM组大鼠LVEDP明显升高,-dp/dtmax明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);12周时LVEDP进一步升高,-dp/dtmax进一步降低,LVSP、+dp/dtmax显著降低,t-dp/dt显著延长,差异均有统计学意义(均P<0.01)。8周时DM组大鼠体重、心脏重量和左心室重量均明显低于对照组大鼠,但心脏指数和左心室指数则明显高于对照组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05)。12周时DM组体重几乎无增长,心脏重量和左心室重量显著低于对照组大鼠,心脏指数和左心室指数显著高于对照组大鼠,差异均有统计学意义(均P<0.01)。8、12周时,DM大鼠均有明显的心肌结构的改变,以12周改变更为明显。结论糖尿病大鼠出现心肌超微结构的改变,导致左室肥厚及心脏功能受损,且随病程的延长而进一步加重。     

内毒素血症心功能不全的脂肪酸代谢紊乱机制的初步研究

目的明确内毒素血症中心脏功能改变和可能涉及的脂肪酸代谢途径变化的机制,探讨AMPK(单磷酸腺苷活化蛋白激酶AMP-activated protein kinase)及下游靶点在心肌组织能量贮存与消耗调节中的作用。方法 SD大鼠尾静脉注射LPS(5mg/kg)建立内毒素血症模型,12h后麻醉,经颈总动脉置管监测心功能:左心室内压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax),进行心肌和血清游离脂肪酸检测,应用western blot方法测定AMPKα,p-AMPKα,肌型-肉毒碱脂酰转移酶1(muscle carnitine pamitoyltransferase1,m-CPT1),乙酰辅酶A羧化酶(acety1 coenzyme A carboxylase,ACCase),p-ACCase蛋白变化。结果内毒素血症组(LPS组)大鼠在注射LPS 12h后,+dp/dtmax,-dp/dtmax,和LVSP与正常对照组相比明显降低,而LVEDP则明显上升。内毒素血症组血清及心肌游离脂肪酸均高于正常组。两组之间AMPKα和ACCase蛋白表达无显著差异,而p-AMPKα和p-ACCase表达在内毒素血症大鼠组中明显增高,同时m-CPT1蛋白表达明显下降。结论内毒素血症心肌损伤与脂肪酸代谢紊乱有关,涉及到m-CPT1,p-ACCase和p-AMPKα蛋白表达的变化。     

银杏叶茶对大鼠在体心肌缺血-再灌注后左心室功能及抗氧化酶的影响

[目的]探讨银杏叶茶对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.[方法]将20只健康大鼠随机分为2组:生理盐水对照组和银杏叶茶处理组,分别用生理盐水和银杏叶茶灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注15 min、25 min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.[结果]再灌注15 min时,银杏叶茶处理组动物LVSP、±dp/dt max明显升高(P＜0.01),LVEDP明显降低(P＜0.05);再灌注25 min后,银杏叶茶处理组动物LVSP、±dp/dtmax明显升高(P＜0.01、P＜0.05)、LVEDP变化不显著;银杏叶茶能明显提高再灌注15min时血中SOD活性(P＜0.01),降低MDA和ROS的含量(P＜0.01).[结论]银杏叶茶能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量.     

白藜芦醇调控细胞自噬通路改善糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的研究白藜芦醇对糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤大鼠自噬通路表达及心肌梗死面积的影响,进一步明确其药理机制。方法选取100只6~8周龄清洁级(SPF级)雄性SD大鼠为研究对象,随机分为4组,每组25只,分别为对照组、模型组、白藜芦醇组、三甲基腺嘌呤(3-MA)组,4组均采用高脂喂养结合腹腔注射链脲佐菌素法制备糖尿病模型,模型制备成功者给予药物干预。白藜芦醇组以10 mg/(kg·d)的白藜芦醇灌胃,3-MA组在白藜芦醇组的基础上尾静脉注射0.015 g/(kg·d)自噬抑制剂3-MA,对照组和模型组给予等量生理盐水刺激;7 d后,除对照组外,均采用冠状动脉结扎法制备心肌缺血再灌注模型。采用Med Lab生物信号采集处理系统测定药物干预前(基线值)、心肌缺血前、心肌缺血30 min和再灌注2 h的血流动力学数据,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色实验测定心肌梗死面积,采用免疫蛋白印迹实验测定心肌组织自噬标志物蛋白表达。用SPSS 19.0统计软件进行t检验、方差分析和χ~2检验。结果各组大鼠的左心室收缩压(LVSP)、左心室等容收缩期(+)心室压力上升的最大速率(+dp/dt)及左心室等容舒张期(-)心室压力上升的最大速率(-dp/dt)基线值差异均无统计学意义(P0.05);组别因素与时间因素对大鼠的LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平均有影响(P0.05),且组别与时间之间无交互作用(P0.05)。组间比较结果显示,心肌缺血前,白藜芦醇组LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平较其他各组有所升高;心肌缺血30 min和再灌注2 h,模型组和3-MA组LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平低于对照组,白藜芦醇组LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平高于模型组和3-MA组,差异均有统计学意义(P0.05)。组内比较结果显示,心肌缺血前,白藜芦醇组LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平高于基线值,差异均有统计学意义(P0.05),其他各组与基线值比较,差异均无统计学意义(P0.05);心肌缺血30 min和再灌注2 h时,模型组、白藜芦醇组和3-MA组LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平低于心肌缺血前,差异均有统计学意义(P0.05),对照组的LVSP、+dp/dt及-dp/dt水平与心肌缺血前比较,差异均无统计学意义(P0.05)。再灌注2 h后,模型组磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)和Beclin 1蛋白表达水平高于对照组,梗死面积增大;白藜芦醇组PI3K、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表达水平高于模型组,但梗死面积减小;3-MA组PI3K、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表达水平低于白藜芦醇组,梗死面积增大,差异均有统计学意义(P0.05)。结论白藜芦醇能够通过促进自噬来改善糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,减小梗死面积。     

饱和氢气生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的影响

目的研究饱和氢气生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注模型梗死质量百分比、血流动力学变化及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法 90只大鼠随机分为3组:G1组,假手术组(n=30);G2组,缺血再灌注(I/R)组(n=30);G3组,缺血再灌注用饱和氢气生理盐水处理组(n=30)。结扎大鼠冠状动脉前降支(LAD)30 min,松扎再灌注24 h,制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注24 h后测量心肌梗死质量百分比、血流动力学及TNF-α的基因表达情况。结果与G1组相比,再灌注24 h后G2、G3组左心室收缩压(LVSP)、等容收缩期左心室压力上升的最大速率[+(dp/dt)max]、等容舒张期左心室压力下降的最大速率[-(dp/dt)max]显著下降(P0.01),左心室舒张末压(LVEDP)显著增加(P0.01),TNF-α表达明显上调(P0.01)。与G2组相比,再灌注24 h后G3组心肌梗死质量百分比明显减小(P0.01),LVSP、+(dp/dt)max、-(dp/dt)max显著增加(P0.01),LVEDP显著下降(P0.01),TNF-α表达明显下调(P0.01)。结论饱和氢气生理盐水能有效减小梗死质量百分比,改善血流动力学参数,其机制可能与其降低炎性反应相关。     

大鼠在体心肌缺血-再灌注早期应用L-精氨酸对心功能的保护作用

目的心肌缺血／再灌注早期给予L-精氨酸，观察其对心脏的保护作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机分为3组（n=15）：伪手术组（Sham组），缺血／再灌注＋生理盐水组（Vehicle组），L-精氨酸早期处理组（L-Arg组）。结扎大鼠心脏左冠脉前降支，建立在体心肌缺血／再灌注模型，缺血30min、再灌注5h，分别在缺血／再灌注早期和晚期给予L-精氨酸。动态监测大鼠左心室功能；再灌注结束后，以Evan＇s蓝和TIC双染法检测心梗面积，化学发光法检测总NO（NOx）含量，以ELISA法检测心肌组织过氧亚硝基（ONOO^-）标志物硝基酪氨酸含量。结果再灌注早期给予L-精氨酸显著减轻了缺血／再灌注诱导的大鼠心功能降低（LVSP和dp／dtmax）、减少了心肌梗死面积、减少了心肌组织细胞毒性物质ONOO^-的生成。结论心肌缺血／再灌注早期给予L-精氨酸可以通过增加NO的生成，减轻再灌注诱导的心肌损伤，进而加快心肌缺血／再灌注后心功能的恢复。     

加减瓜篓薤白半夏汤对实验性心肌缺血大鼠抗心律失常及血流动力学的影响

目的：观察加减瓜蒌薤白半夏汤对大鼠急性心肌缺血模型血流动力学的影响.方法：结扎SD大鼠左冠状动脉前降支造成实验性心肌缺血模型,应用多导电生理监测仪监测血压（BP）、左室舒张末压力（LVEDP）、左室等容收缩期最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室等容舒张期最大下降速率（dp/dtmax）.结果：大剂量中药可抑制心肌缺血所致LVEDP升高和BP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax的降低（P＜0.01）.结论：加减瓜蒌薤白半夏汤可显著改善缺血心肌的血流动力学指标.     

科素压与安体舒通合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的观察科素压、安体舒通及科素压与安体舒通联合用对大鼠心肌梗死后运动及静息心功能及心室重构的影响。方法通过建立大鼠急性心肌梗死模型,将AM I后存活的大鼠随机分为科素压组、安体舒通组、联合用药组及安慰剂组,并同时设假手术组。心肌梗死后6周,对各组大鼠进行运动及静息心功能、心室重构指标的观察。结果⑴心肌梗死后6周,安慰剂组静息心功能及运动心功能LVSP、dp/dt-、dp/dt均较假手术组降低(P<0.05),LVEDP较假手术组增高(P<0.05);科素亚组、安体舒通组及联合用药组静息心功能及运动心功能LVSP、dp/dt-、dp/dt较安慰剂组增高(P<0.05),LVEDP较安慰剂组降低(P<0.05);在联合用药组静息心功能及运动心功能LVSP、dp/dt-、dp/dt较科素亚组、安体舒通组增高(P<0.05),LVEDP降低(P<0.05)。⑵心肌梗死后6周末,安慰剂组VW/BW、LVW、LVW I及TDM均较假手术组增高(P<0.05);科素亚组、安体舒通组及联合用药组VW/BW、LVW、LVW I及TDM均较安慰剂组降低(P<0.05);联合用药组VW/BW、LVW、LVW I及TDM均较科素亚组、安体舒通组降低更显著(P<0.05)。结论科素亚、安体舒通均可通过延缓急性心肌梗死后心室重构过程,改善运动及静息心功能;二者具有协同作用。     

黄芪对心力衰竭大鼠心功能保护作用

目的 观察黄芪对腹主动脉缩窄慢性压力超负荷所致心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠80只,随机选取20只大鼠为假手术组,其余60只制作腹主动脉缩窄模型(CAA),随机分为模型组、黄芪组和阳性对照卡托普利组,每组各20只;各组大鼠在术后24 h开始给药,黄芪组每天腹腔注射黄芪注射液2 mL(2 g/kg),假手术组、模型组和卡托普利组每天腹腔内注射2mL生理盐水,卡托普利组将卡托普利溶入饮水中(100 mg/kg),连续8周;存活大鼠采用血流动力学测定心功能,计算心指数和左心室指数,免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中caspase-3表达.结果 与模型组[(2.35±0.298) mg/g]比较,黄芪组和卡托普利组大鼠左心室指数[(1.94±0.186)、(1.98 ±0.256) mg/g]均明显降低(P＜0.01);与模型组比较,左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)均升高(P＜0.05),而左心室舒张末压(LVEDP)降低(P＜0.05);与模型组比较,黄芪组和卡托普利组凋亡蛋白caspase-3表达灰度值[(162.3±10.1)、(173.9±11.6)]均降低(P＜0.05).结论 黄芪可能通过减少心肌细胞凋亡,进而改善心力衰竭大鼠的心功能及心肌肥大.     

葛根素注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

[目的]探讨葛根素注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤保护作用及其机制。[方法]SD雄性大鼠随机分为5组(每组12只):①阿霉素(ADM)组:腹腔注射ADM,每次2.5mg/kg,每周1次,共用药10周;②对照组:用相同容量的生理盐水代替ADM,用法同ADM组;③葛根素低、中、高剂量组(共3组):ADM用药方法同ADM组,同时经腹腔分别注射15mg/kg、30mg/kg、60mg/kg,每天1次,连续用药10周。10周末测量各组大鼠心功能及血流动力学指标;测定各组大鼠血清门冬氨酸氨基转移酶活性的测定、心肌肌酸激酶活性以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。[结果]与对照组相比,阿霉素组大鼠心功能显著降低(P﹤0.01)、SOD活性显著下降(P﹤0.01)、MDA含量显著增加(P﹤0.01);与阿霉素组相比,葛根素高中低剂量组心功能显著降低(P﹤0.01)、SOD活性显著提高(P﹤0.01)、MDA含量显著下降(P﹤0.01)。[结论]葛根素可通过降低阿霉素对大鼠心脏的氧化损伤,而起到对阿霉素所致心肌损伤的保护作用。     

PLB小干扰RNA对感染性休克大鼠左心功能的作用

目的探讨磷酸受纳蛋白(PLB)小干扰RNA对感染性休克大鼠左心功能的影响。方法雌性Wistar大鼠75只,随机分为假手术组、感染性休克组、盐水组、PLB siRNA组和对照组,每组15只,通过腺病毒表达载体构建重组RNA干扰腺病毒表达载体(pAdeno-X-siPLB),并导入大鼠心肌,6周后,测量左室舒张末期压(LVEDP),左室收缩压(LVSP),左室内压最大上升和下降速率(±dP/dtmax),RT-PCR和Western-blotting分别检测PLB表达水平。结果感染性休克组、盐水组PLB mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05);PLB siRNA组PLB mRNA表达水平显著低于感染性休克组(P<0.05);感染性休克组、盐水组PLB mRNA表达水平比较差异无统计学意义;感染性休克组、盐水组和PLB siRNA组SR Ca~(2+)-ATPase活力显著低于对照组(P<0.05);PLB siRNA组PLB SR Ca~(2+)-ATPase活力显著高于感染性休克组(P<0.05);感染性休克组、盐水组SR Ca~(2+)-ATPase活力比较差异无统计学意义;感染性休克组、盐水组、PLB siRNA组LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmax显著低于对照组(P<0.05),LVEDP显著高于对照组(P<0.05);PLB siRNA组LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmax显著高于感染性休克组(P<0.05),LVEDP显著低于感染性休克组(P<0.05);感染性休克组、盐水组LVSP、LVEDP、+dP/dtmax、-dP/dtmax比较差异无统计学意义。结论通过构建PLB小干扰RNA,心肌注射后对PLB表达有一定的沉默作用,从而提高SR Ca~(2+)-ATPase活性,提高心脏储备,改善心功能。     

压力负荷诱导的大鼠舒张性心力衰竭模型的建立

目的 建立高血压导致的舒张性心力衰竭的动物模型.方法 Wistar大鼠50只随机分为肾上腹主动脉缩窄组(n=18)、肾下腹主动脉缩窄组(n=16)、假手术组(n=16),假手术组作为对照组.术后采用超声心动图检查测定大鼠心脏结构和功能,术后12周测定血流动力学指标,进行病理组织形态学分析.结果 术后4周肾上和肾下组大鼠分别出现室间隔厚度(1.83±0.11、1.74±0.12)、左室后壁厚度(1.81±0.11、1.67±0.13)、左室心肌重量(0.89±0.16、0.81±0.12)比对照组(分别为1.38±0.05、1.34±0.06、0.63±0.13)增加(P<0.05),其它指标均无统计学差异(P>0.05);术后12周肾上腹主动脉缩窄组出现心衰表现,等容舒张期时间(50.39±9.69)比对照组(39.71±17.96)延长(P<0.05),左室舒张末压(28.83±3.47)比对照组(5.15±2.68)升高(P<0.01),-dp/dtmax(4712.81±1888.44)比对照组(7132.18±1428.08)降低(P<0.01),Em/Am下降(P<0.05),射血分数和+dp/dtmax无显著变化(P>0.05).结论 肾上腹主动脉缩窄组出现了心力衰竭的临床表现,左室舒张功能受损但射血分数保持正常,符合人类高血压导致的射血分数正常性心力衰竭的特点.     

压力负荷诱导的大鼠舒张性心力衰竭模型的建立

目的建立高血压导致的舒张性心力衰竭的动物模型。方法Wistar大鼠50只随机分为肾上腹主动脉缩窄组（n=18）、肾下腹主动脉缩窄组（n=16）、假手术组（n=16）,假手术组作为对照组。术后采用超声心动图检查测定大鼠心脏结构和功能,术后12周测定血流动力学指标,进行病理组织形态学分析。结果术后4周肾上和肾下组大鼠分别出现室间隔厚度（1.83±0.11、1.74±0.12）、左室后壁厚度（1.81±0.11、1.67±0.13）、左室心肌重量（0.89±0.16、0.81±0.12）比对照组（分别为1.38±0.05、1.34±0.06、0.63±0.13）增加（P〈0.05）,其它指标均无统计学差异（P〉0.05）;术后12周肾上腹主动脉缩窄组出现心衰表现,等容舒张期时间（50.39±9.69）比对照组（39.71±17.96）延长（P〈0.05）,左室舒张末压（28.83±3.47）比对照组（5.15±2.68）升高（P〈0.01）,-dp/dtmax（4712.81±1888.44）比对照组（7132.18±1428.08）降低（P〈0.01）,Em/Am下降（P〈0.05）,射血分数和＋dp/dtmax无显著变化（P〉0.05）。结论肾上腹主动脉缩窄组出现了心力衰竭的临床表现,左室舒张功能受损但射血分数保持正常,符合人类高血压导致的射血分数正常性心力衰竭的特点。     

补阳还五汤预处理对MIRI兔心功能的影响

目的观察补阳还五汤对MIRI兔心功能的影响,探讨补阳还五汤对MIRI的保护作用。方法24只家兔随机分为3组：假手术组、模型组、补阳还五汤组。分别预处理1周后,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。运用BL-420生物机能实验系统观察各组心电图的变化,并测定各组兔在不同时间点左心室功能指标的数值。结果与模型组比较,用药组LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高（P〈0．01）。结论补阳还五汤可改善心功能,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

冠状动脉前降支结扎法制作大鼠急性心肌梗死模型

目的建立结扎大鼠左前降支(LAD)的心肌梗死模型。方法将成年雄性近交系W istar大鼠85只随机分为假手术组(n=6)和模型组(n=79)。后者结扎前降支建立心肌梗死模型。分别从心电图、组织形态学、心功能等方面对2组动物进行比较。结果模型组与假手术组比较,心电图表现出明显的ST-T改变和病理性Q波;组织切片可见大量心肌细胞坏死,疤痕形成;左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、±dp/dtm ax、心率(HR)均有显著性下降。结论采用左冠状静脉定位,结扎左前降支方法能成功建立大鼠心肌梗死模型。     

战(创)伤失血复合氰化物中毒对大鼠心功能的影响

目的观察战(创)伤失血复合氰化物中毒对大鼠心功能的影响。方法将成年SD大鼠随机分为假手术组、失血性休克组、氰化钾中毒组和失血性休克复合氰化钾中毒组,观察各组大鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,采用生理信号采集系统记录大鼠心率(HR)、左心室收缩压峰值(mLVSP)和左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax),采用生化分析法检测大鼠心肌酶谱天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶(AST、LDH、CK和CKMB)的活力变化。结果与氰化钾中毒组比较,失血复合氰化钾中毒组大鼠心肌中线粒体SOD、GSH-Px活力明显降低,MDA含量升高;大鼠心脏HR、mLVSP、+dp/dtmax和心肌酶谱活力变化明显异常。结论战(创)伤失血条件下氰化物对大鼠心脏功能的影响更为严重,需要进一步探索相应的防治措施。     

丹参总酚酸对兔急性呼吸窘迫综合征时心功能的影响

目的探讨丹参总酚酸对兔急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)时心功能的影响及其可能机制。方法新西兰兔24只,分为对照组、ALI/ARDS组和丹参总酚酸干预组;经颈静脉注射油酸(OA,0.15mg/kg)复制兔ALI/ARDS模型,颈动脉插管至左心室,随时记录左室收缩末期压力(LVSP)、收缩末期左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、舒张末期左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax),开胸分离胸主动脉根部,套以内径适宜的电磁流量计探头,备测心输出量(CO),肺动脉根部插管备测平均肺动脉压(mPAP)。丹参总酚酸组于注OA前30min静脉注射丹参总酚酸(10mg/kg);各组于注OA后10、30、60、120min采血测定血浆丙二醛(MDA)含量,2h后取肺做病理检查。结果ALI/ARDS组兔在注射OA后10、30、60、120min各时间点,血浆MDA水平均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);注射OA后10min,CO开始降低,mPAP即见升高;至60min、120min时,+dp/dtmax和-dp/dtmax方明显低于对照组(P<0.01)。丹参总酚酸干预组与ALI/ARDS组比较,各时间点血浆MDA水平均见降低,而左心室功能于注射OA后60min、120min时则显著高于ALI/ARDS组(P<0.05),且与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论ALI/ARDS兔存在心功能障碍,mPAP升高可能为其始动环节,可依次导致右心或左心功能降低;丹参总酚酸有助于改善心脏功能,其机制可能与其抗氧化功能有关。     

Candesartan治疗对SHR大鼠心肌AngⅡ及其受体表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1、AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR（Spontanous Hypertensive Rat,SHR）及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组：WKY组、SHR组、Candesartan治疗组（SHR—Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周）;尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心质量,计算心体比与左室质量指数;放免法测定血浆及心肌AⅡ水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1、AT2的表达;Western blotting法测定心肌AT1、AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果8周龄后,与SHR组相比,SHR—Can组血压明显下降并持续24周（P〈0．05）;HR-Can组心体比及左室质量指数明显低于SHR组（P〈0．05）;SHR组血浆中AⅡ水平与WKY组相比明显增高（P〈0．01）,SHR—Can组与SHR组相比降低（P〈0．05）;心肌组织AⅡ含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。心肌免疫组化染色示：与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高（P〈0．05）;与SHR相比,SHR-Can组心肌中AT1、AT2明显减少（P〈0．05）。Western blotting结果示：SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组（P〈0．05）;SHR—Can组AT1、AT2表达水平明显降低（P〈0．05）。天狼星红染色心肌胶原含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。结论Candesartan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展,也可抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数,还能降低SHR心肌AT1、AT2的表达,Candesartan抑制心肌纤维化可能与心肌局部AT1、AT2表达水平有关。     

黄芩苷对急性呼吸窘迫综合征大鼠心功能的影响

[目的]探讨黄芩苷对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠心功能的影响。[方法]将120只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、ARDS模型组和黄芩苷干预组,经股静脉注射油酸（0．12mL／kg）复制ARDS模型,干预组同时腹腔注射黄芩苷溶液（300mg／kg）;在不同时间分别插管至颈动脉、右心室、左心室,记录血压、右心室收缩末期压力（RVSP）、左心室收缩末期压力（LVSP）、收缩末期左心室压力最大上升速率（＋dp／dtmax）及舒张末期左心室压力最大下降速率（-dp／dtmax）;之后采集动脉血测血氧分压。[结果]模型组大鼠动脉氧分压在注射油酸后10min时与对照组比较有明显下降（P〈0．01）,氧合指数2h时为（189．45±43．03）mmHg（7．5mmHg=1kPa）,达到了ARDS的诊断标准（〈200mmHg）;干预组氧分压和氧合指数在各时间点均低于对照组（P〈0．01）,在30min及1、2、6、12、24h均高于模型组（P〈0．05或0．01）。模型组平均动脉压、RVSP、＋dp／dtmax、LVSP等指标与对照组比较明显下降;干预组上述指标均较模型组明显改善。[结论]ARDS时心脏功能受到明显影响,尤以右心为著;黄芩苷可改善ARDS时的缺氧状态,也有助于改善心脏功能。