心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽和Ⅰ型前胶原羧基末端肽含量的观察

目的 研究血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）和Ⅰ型前胶原羧基末端肽（PⅠCP）含量变化是否能反映心肌梗死后心肌胶原沉积。方法 应用放免法测定36例AMI患发病后3d,7d和21d血浆PⅢNP和PⅠCP含量。结果 AMI发病后7d和21d血浆PⅢNP和PⅠCP含量较健康对照（26例）明显升高;合并有高血压病史二升高更明显。并与同期测定的血浆血管紧张素Ⅱ和醛固醛含量有一定的相关性。结论 血浆PⅢNP和PⅠCP可反映心肌梗死后心肌间质胶原的合成和代谢,并可能受循环血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响。     

经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者胶原Ⅰ、Ⅲ和Fibulin-5的影响

目的:观察经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对心肌细胞外基质重构的影响。方法:选择急性ST段抬高型前壁心肌梗死患者47例,按照是否行急诊PCI分为急诊PCI组(n=32)和非PCI组(n=15),并设置同期稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病患者30例为对照组。比较3组患者入院即刻,PCI术后1、7、30、45d血清胶原Ⅰ型C端胶原前肽(PⅠCP)、Ⅲ型N端胶原前肽(PⅢNP)及Fibulin-5水平。结果:不同处理方法对患者心肌细胞外基质重构有显著影响。对照组血清中PⅠCP、PⅢNP及Fibulin-5水平无显著变化;急诊PCI组及非PCI组PⅠCP、PⅢNP及Fibulin-5水平升高,7d后达到峰值,但急诊PCI组上述指标较非PCI组在同一时间窗明显降低(P均0.05)。结论:急诊PCI可减轻患者心肌细胞外基质重构,改善心脏功能。     

冠脉再通对心肌梗死患者血清胶原水平及心功能的影响

许多研究证实,Ⅰ型前胶原羧基端肽（P Ⅰ CP）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）可反映体内胶原的合成水平.冠脉再通,可挽救缺血心肌,减少心肌细胞坏死.本研究旨观察急性心肌梗死（AMI）后冠脉再通对心肌胶原及心脏功能的影响。     

急性心肌梗死患者心脏胶原代谢和左室重构与心功能的关系

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原（PCⅢ）水平,探讨AMI后心脏胶原代谢与左室重构及心功能的变化规律。方法应用酶联免疫法检测AMI患者发病后1周和3月的血清PⅠCP和PCⅢ含量,超声心动图同期检测左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室射血分数（LVEF）和二尖瓣血流舒张早期流速（VE）与心房收缩期流速（VA）的比值。结果AMI后3月患者血清PⅠCP和发病后各时点血清PCⅢ均高于对照组,而AMI后3月患者PⅠCP高于AMI后1周。与正常对照组比较,AMI后各时点的LVEDD、LVEDV均增高,而LVEF和VE/VA比值降低。AMI发病后1周和3月PCⅢ分别与LVEDD和LVEDV呈正相关,与LVEF呈负相关;AMI发病后1周PⅠCP分别与LVEDD和LVEDV呈正相关,AMI发病后3月PⅠCP与LVEF呈负相关。结论AMI患者心脏胶原代谢活跃,血清PⅠCP和PCⅢ含量明显持续升高,参与左室重构,与AMI后心功能不全密切相关。     

螺内酯对急性心肌梗塞后早期血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽水平的影响

目的：观察醛固酮拮抗剂——螺内酯（spironolactone）对急性心肌梗塞（AMI）患者早期血清Ⅰ型前胶原（proeollagenⅠ．PCI）端肽．Ⅱ型前胶原（PCⅡ）端肽含量的影响，探讨螺内酯能否抑制AMI后胶原合成以及阻抑AMI后早期左室重塑。方法：44例AMI未经静脉溶栓或溶栓未成功的患者随机分为常规治疗组11例．螺内酯组17例，卡托普利组16例．采用放射免疫法测44倒患者发病后1周、4周血清Ⅰ型前胶原氨基末端肽（PINP）和Ⅱ型前胶原氨基末端肽（PinNP）含量．超声心电图测左室舒张末期内径，室问隔厚度，左室后壁厚度，计算左室重量。结果：①AMI后4周．螺内酯组血清PINP，PinNP含量显著低于常规治疗组（P〈0．05），而Ⅰ／Ⅲ高于常规治疗且与卡托普利组无明显差异；②螺内酯组治疗21天后其血清PⅠNP，PⅢNP及左室重量，左室舒张末期内径均较治疗前下降．而Ⅰ／Ⅲ比值升高（P〈0．05）；③AMI后28天血清PinNP含量与左室重量，左室舒张末期内径呈正相关（r=0．711、P〈0．01．r=0．480、P〈0．01）。结论：螺内酯可以抑制AMI后PCⅠ、PCⅡ合成，从而减轻左室重量．抑制一已、室腔扩张，阻抑AMI后早期左室重塑，其效果与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利相近。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高血压病病人血清Ⅰ型及Ⅲ型前胶原水平的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(诺新康)对高血压病病人血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响。方法60例高血压病病人随机分为对照组和治疗组。对照组采用常规疗法,积极控制血压。治疗组在对照组治疗基础上予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗。采用放射免疫分析法测定两组病人治疗前后血清PⅠCP,PⅢNP浓度,彩色多普勒超声心动图测量左室质量指数(LVMI)。结果高血压病病人血清PⅠCP和PⅢNP水平与LVMI呈正相关(r=0.4286、0.5224,P<0.05),治疗后两组血清PⅠCP和PⅢNP水平较治疗前均有下降(P<0.05或P<0.01),但治疗组下降更明显(P<0.05)。结论PⅠCP,PⅢNP水平是反映高血压病病人心肌胶原合成活跃程度、左心室肥大的敏感指标。丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能有效降低高血压病病人血清PⅠCP,PⅢNP水平,对逆转高血压病左室肥厚具有明确的作用。     

班氏丝虫病患者血清中的相关组织代谢产物

作者检测了血清中4种标志物,即Ⅲ型原胶原氨基端前肽(PⅢNP)、Ⅰ型原胶原羧     

急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗患者心肌胶原与左心室重构的关系

目的探讨急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗患者心肌胶原变化与左心室重构关系。方法选择2011年12月至2012年9月入住宝安区人民医院的急性心肌梗死患者共70例为研究对象。按照入院后患者是否行直接PCI治疗分为直接PCI治疗组(n=30)和择期PCI治疗组(n=30),其中10例(其中直接PCI治疗组5例,择期PCI治疗组5例)患者出院后不愿意随访。所有入选患者术前、术后3 d及术后30 d均分别以酶联免疫吸附法测定血清Ⅰ型C端胶原前肽(carboxy-terminal propeptide of type I procollagen,PICP)、Ⅲ型N端胶原前肽(amino-terminal propeptide of type III procollagen,PⅢNP)和Ⅰ型C端胶原末肽(carboxy-terminal telopeptide of collagen type I,CITP)浓度;术后3 d、术后30 d均行心脏超声检查;术后30 d行单光子发射计算机断层显像测量心肌梗死面积。结果术后30 d直接PCI治疗组血清PICP、PⅢNP、CITP浓度较择期PCI治疗组明显降低,差异有统计学意义[PICP:(7.76±1.47)ng/mL vs.(10.73±1.67)ng/mL,P﹤0.05;PⅢNP:(11.17±4.72)ng/mL vs.(37.80±6.83)ng/mL,P﹤0.05;CITP:(31.18±6.78)ng/mL vs.(45.10±9.70)ng/mL,P﹤0.05]。术后30 d直接PCI治疗的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、心肌梗死面积明显低于择期PCI治疗组[(46.57±6.10)mm vs.(52.63±6.50)mm,P﹤0.05;(34.25±4.86)mm vs.(37.33±3.56)mm,P﹤0.05;22.8%±3.4%vs.28.2%±6.8%,P﹤0.05]。结论直接PCI治疗可有效地挽救濒死的心肌,减轻心室重构,保护心功能,改善患者远期预后。检测血清心肌胶原浓度能作为预测心室重构的指标。     

慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA的表达及其与PⅠCP和PⅢNP含量的相关性研究

目的探讨慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA表达与血清Ⅰ型前胶原C端原肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原N端原肽(PⅢNP)含量及心肌纤维化的相关性。方法模拟缺氧环境,建立慢性缺氧大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只。对照组不给于缺氧处理(A组),各慢性缺氧组大鼠分别缺氧7 d(B组)、14 d(C组)、21 d(D组)、28 d(E组)。采用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测心肌中热休克蛋白(HSP47)mRNA的表达量;运用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清及心肌中PⅠCP、PⅢNP的浓度;采用HE和MASSON染色法对对照组和慢性缺氧组大鼠进行组织切片染色。结果与对照组比较,模型组的HSP47 mRNA表达量增多(P0.01),血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP浓度升高(P0.01);心肌HSP417 mRNA的表达与血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP含量呈正相关(P0.05);HE和MASSON染色显示慢性缺氧组心肌组织广泛纤维化。结论在慢性缺氧条件下HSP47 mRNA的表达量与PⅠCP、PⅢNP浓度正相关,提示HSP47作为心肌胶原分子伴侣在慢性缺氧所致心肌纤维化中起一定作用。     

053 急性心肌梗死后血清中Ⅲ型前胶原的氨基末端前肽水平与左室功能变化的关系

Ⅲ型前胶原的氨基末端前肽(PⅢNP)是Ⅲ型前胶原向Ⅲ型胶原转化时前者的氨基末端被切下的肽段,并释放到血清中.血清中PⅢNP的升高意味着胶原合成、沉积、变性和清除代谢的增强.已证实血清中PⅢNP水平与急性心肌梗死病人梗塞面积的大小有关,并有助于判断病人的预后.本实验旨在评价血清中PⅢNP水平的升高是否与心梗后左室功能变化相关.     

急性心肌梗死后血清中Ⅲ型前胶原的氨基末端前肽水平与左室功能变化的关系

Ⅲ型前胶原的氨基末端前肽(PⅢNP)是Ⅲ型前胶原向Ⅲ型胶原转化时前者的氨基末端被切下的肽段,并释放到血清中。血清中PⅢNP的升高意味着胶原合成、沉积、变性和清除代谢的增强。已证实血清中PⅢNP水平与急性心肌梗死病人梗塞面积的大小有关,并有助于判断病人的预后。本实验旨在评价血清中PⅢNP水平的升高是否与心梗后左室功能变化     

缬沙坦对自发性高血压大鼠血清PⅠCP、PⅢNP和MMP-1的影响

目的 探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响及意义.方法 16只12周龄雄性SHR随机分为2组,每组各8只,分别予以缬沙坦和生理盐水灌胃;同时选取8只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照.给药8 w后采用ELISA法测定血清PⅠCP、PⅢNP和MMP-1浓度.结果 SHR对照组血清PⅠCP、PⅢNP浓度明显高于WKY组(P＜0.01);而SHR治疗组血清PⅠCP、PⅢNP浓度明显低于SHR对照组(P＜0.01);SHR治疗组血清PⅠCP、PⅢNP、MMP-1浓度与WKY组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 缬沙坦可调控血清PⅠCP、PⅢNP及MMP-1的含量,恢复细胞外基质合成和降解的动态平衡,抑制心肌细胞外基质的增生,防止心室重构的发生.     

AMI患者血浆BNP的水平与组织纤维化血清指标关系的研究

目的:观察血浆脑钠尿肽(BNP)的水平以及血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)在急性心肌梗死(AMI)后的改变,了解BNP与心脏胶原代谢的关系。方法:AMI患者组37例,仅接受强化内科保守治疗,正常对照组为32例健康体检者[平均年龄50~72(62.42±11.37)岁],分别在AMI后72 h、1个月及3个月,采用免疫荧光法测定血浆BNP的水平,ELISA测定血清PⅠCP和PCⅢ的含量。结果:AMI后1个月、3个月的患者血清PⅠCP的含量和AMI后72 h、1个月、3个月的患者血清PCⅢ的含量均高于正常对照组。AMI后1个月、3个月的患者血清PⅠCP的含量和AMI后各时间段血清PCⅢ的含量与AMI后各时间段血浆BNP的水平之间均呈正相关(PⅠCP与BNP正相关:1月,r=0.394;3月,r=0.328。PCⅢ与BNP正相关:72 h,r=0.389;1月,r=0.413;3月,r=0.396)。结论:AMI患者心脏胶原代谢活跃,与AMI后心功能不全关系密切,BNP可能参与了AMI患者心脏胶原代谢的调节。     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠血清前胶原末端肽的影响

目的 研究丹参酮ⅡA(TSN)对于自发性高血压大鼠(SHR)血清I型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响.方法 24只8周龄SHR大鼠随机分为三组:SHR对照组,丹参酮组,缬沙坦组.另有8只相同周龄Wistar大鼠为正常对照组.给予相应的药物治疗4 w后,测量鼠尾血压和心室质量,用VG染色检测心肌胶原容积分数(CVF),并用放射免疫分析法测定血清PⅠCP和PⅢ NP浓度.结果 SHR对照组血压、心室质量、心室质量指数、CVF均显著高于其他组(P＜0.01);血清PⅠCP和PⅢNP水平亦明显升高(P＜0.05).经丹参酮和缬沙坦治疗4 w后,其血压(P＜0.01)、心室质量、心室质量指数(P＜0.05)、CVF(P＜0.01)较SHR对照组有不同程度的降低;血清PⅠCP和PⅢ NP水平较SHR对照组亦有不同程度的降低(P＜0.05).结论 TSN能够抑制心肌纤维化,其机制可能与其抑制心肌胶原合成有关.     

血清微小RNA-20a和自噬相关基因7对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后主要不良心血管事件的预测

目的 探讨血清微小RNA(miR)-20a和自噬相关基因7（ATG7）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后主要不良心血管事件（MACE）的预测价值。方法 纳入行PCI的初发急性STEMI患者233例，根据院内预后情况分为MACE组64例和非MACE组169例。比较两组患者血清氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、Ⅲ型前胶原氨端肽（PⅢNP）、ATG7及miR-20a水平并分析其相关性。结果 MACE组患者年龄、NT-proBNP、PⅢNP、ATG7水平及Killip心功能Ⅳ级患者比例均高于非MACE组，血清miR-20a水平低于非MACE组（P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，高龄、Killip心功能Ⅳ级、NT-proBNP、PⅢNP及ATG7水平升高是急性STEMI患者PCI后发生院内MACE的独立危险因素，而血清miR-20a水平升高是其独立保护因素（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，血清miR-20a与ATG7、NT-proBNP、PⅢNP均呈负相关（P<0.05），而血清ATG7与NT-proBNP、PⅢNP均呈正相关（P<0.05）。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示，血清miR-20a联合ATG7预测急性STEMI患者PCI后发生院内MACE的价值高于血清miR-20a和ATG7。结论 血清miR-20a和ATG7均与NT-proBNP、PⅢNP密切相关，是急性STEMI患者PCI后发生院内MACE的独立预测因素。     

扩张型心肌病患儿血清PⅠCP、PⅢNP检测及意义

检测38例扩张型心肌病(DCM)患儿(观察组)和36例正常儿童(对照组)血清Ⅰ型、Ⅲ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP,PⅢNP)水平,并用超声心动图行心功能检测.结果与对照组比较,观察组血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平明显升高(P<0.05),心功能EF值、E/A显著降低(P均<0.05);血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平与EF值、E/A值呈显著负相关(r分别为-0.79、-0.72、-0.77、-0.77,P均<0.01).认为血清PⅠCP、PⅢNP水平可用于评价DCM患儿心肌纤维化及心脏功能状况.     

血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽预测充血性心力衰竭药物疗效的临床价值

目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)/血管紧张素受体抑制剂(ARB)和(或)β受体阻滞剂等药物治疗后,血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化及其临床意义.方法 86例CHF患者根据治疗药物的不同分三组:ACEI/ARB组,29例,倍他乐克组,24例;ACEI/ARB+倍它乐克组,33例;47例体检健康者为对照组.采用放射免疫法测定对照组、CHF患者入院时及规范治疗6 w后血清PⅠCP和PⅢNP浓度.应用多普勒超声测算:左室射血分数(LVEF)、E峰和A峰及两者比值(VE/VA)、左室内径(LVID).结果 各组CHF患者及对照组之间基本临床资料(性别、年龄等)差异不显著.各组CHF患者NYHA分级和LVEF也无显著差异.CHF患者血清PⅠCP和 PⅢNP均明显高于对照组(P＜0.01).3组CHF患者治疗6 w后,NYHA分级和LVEF较治疗前均明显改善(P＜0.01,P＜0.05),血清PⅠCP 和PⅢNP较治疗前也均明显降低(P＜0.01).相关分析显示,PⅠCP和 PⅢNP水平与LVID呈正相关,与LVEF、VE/VA呈负相关.结论 血清PⅠCP 和PⅢNP水平可预测CHF患者药物治疗反应效果.     

螺内酯联合美托洛尔对急性心肌梗死急诊介入治疗后晚期左心室重构的影响

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者直接急诊介入治疗（PCI）后应用螺内酯联合美托洛尔与单用美托洛尔对晚期左心室重构的影响。方法102例AMI患者直接急诊PCI血管再通后,用随机、对照的方法,随机分成治疗组（螺内酯联合美托洛尔）51例和对照组（美托洛尔）51例,在早期（〈24h）,3、6个月末3个时点分别检测两组血清Ⅲ型前胶原氨基末肽（PⅢNP）、脑纳肽（BNP）和醛固酮（ALD）水平,并采用彩色多普勒心动超声仪连续随访并测量、计算左心室形态、构型等多项指标。结果治疗组与对照组比较,3、6个月末血清PⅢNP和BNP显著降低[PⅢNP（ng／L）分别为259．1±60．1比289．3±69．4,P〈0．05;195．2±43．1比222．6±47．4,P〈0．01。BNP（ng／L）分别为334．2±82．5比370．8±72．9,P〈0．05;237．6±67．1比278．6±65．4,P〈0．01]。形态学上,两组左心室均逐渐扩大,6个月末最大,两组差异有统计学意义（P〈O．05）。左心室射血分数同组和两组间对应比较均有明显改善（P〈O．05）。结论AMI直接急诊PCI后应用螺内酯联合美托洛尔,对晚期左心室重构的抑制作用优于单用美托洛尔。     

克山病患者血清前胶原末端肽水平及其临床意义

目的观察克山病患者血清前胶原末端肽水平的变化,探讨心肌纤维化在不同类型克山病病程中的临床意义。方法采用放射免疫分析法测定35例慢型克山病、33例潜在型克山病及31例健康对照者血清Ⅰ型前胶原氨基端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平,用超声心动图测量左室收缩与舒张功能参数。结果克山病患者血清PⅠNP和PⅢNP水平均显著高于正常对照(t值分别为5.60、6.04,P均<0.001);PⅠNP/PⅢNP比值亦高于正常(t=2.33,P<0.05)。慢型克山病患者血清PⅠNP水平明显高于潜在型克山病患者和正常对照(q值分别为8.25、11.60,P均<0.01);PⅢNP水平则高于正常对照(q=6.34,P<0.01)而低于潜在型克山病患者(q=2.72,P>0.05);PⅠNP/PⅢNP比值亦明显高于潜在型患者和正常对照(q值分别为9.22、7.81,P均<0.01)。在慢型克山病患者,心功能越差,血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值越高,PⅠNP/PⅢNP比值、PⅠNP与二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩期流速(VE/VA)、左室射血分数(LVEF)呈负相关(r值分别为-0.4502、-0.4608,P<0.01和-0.3936、-0.3904,P<0.05)。结论克山病患者心肌组织胶原合成增加;潜在型克山病Ⅰ、Ⅲ型胶原均明显增加;慢型克山病主要为Ⅰ型胶原合成增加;血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值与左心功能改变有关;血清PⅠNP、PⅢNP可作为心肌纤维化的血清学指标,在临床上为判断克山病的心肌纤维化和心功能现状提供间接依据。     

缬沙坦合用安体舒通对急性心肌梗死伴室壁瘤患者血运重建后的血清胶原水平和心功能的影响

目的:研究缬沙坦及合用安体舒通对经再灌注治疗的急性心肌梗死患者血清胶原水平和心功能的影响。方法:首次急性前壁心肌梗死伴室壁瘤患者70例,随机分为缬沙坦组、合用药组(缬沙坦合用安体舒通),在治疗后1周、2周、12周测定血清Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)浓度;并在治疗后2周、12周进行二维超声心动图检查。结果:12周时合用药组血清PⅢNP、血清PⅠCP较缬沙坦组明显降低(P0.05)。合用药组的舒张末期容积指数、收缩末期容积指数、局部室壁运动指数、左室射血分数及左室质量指数较缬沙坦组明显改善(P0.05)。结论:缬沙坦能够阻抑急性心肌梗死伴室壁瘤患者的胶原合成,改善心室收缩和舒张功能;合用药组的作用优于单用缬沙坦,显著改善心室收缩和舒张功能。