促红细胞生成素对星形胶质细胞损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对体外培养的星形胶质细胞的作用。方法采用出生3 d内的SD大鼠大脑制成细胞悬液后,在含15%胎牛血清的DMEM培养液中培养,通过摇床和逐渐传代纯化星形胶质细胞,分为正常组、正常E组（正常细胞＋EPO 10 U/L）、损伤组（缺氧3 h）、损伤E组（损伤细胞＋EPO 10 U/L）。用免疫荧光技术鉴定星形胶质细胞,MTT法检测细胞活性和凋亡情况,PCR技术测定细胞纤维酸性蛋白（GFAP）。结果星形胶质细胞摇床后传至第3代,经鉴定其星形胶质细胞纯度达95%以上;缺营养3 h后部分细胞形态变圆甚至死亡,漂浮在正常细胞表面;正常E组和损伤E组细胞在分别加入EPO 3 d后,损伤E组细胞活性与GFAP表达均明显升高,正常E组则没有明显变化。结论EPO对缺营养损伤的星形胶质细胞有显著的保护作用,而对正常星形胶质细胞无保护作用。     

促红细胞生成素对心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对体外培养的乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:建立低浓度过氧化氢诱导原代培养的乳鼠心肌细胞氧化损伤的模型后,用rhEPO进行干预,以噻唑蓝(MTT)比色法检测rhEPO对细胞存活的影响。同时通过检测培养介质中乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞内钠-钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的改变,评价EPO对心肌细胞的保护作用,并探讨其作用机制。结果:在低浓度过氧化氢的作用下,体外培养的心肌细胞的存活率降低(P0.05)。rhEPO可明显改善心肌细胞的存活率(P0.05),使培养介质中LDH和MDA的水平显著下降(P0.05),细胞内Na+-K+-ATPase和GSH-PX活力显著提高(P0.01),同时细胞结构得到改善。结论:rhEPO可对抗过氧化氢致心肌细胞损伤,作用机制与其抑制脂质过氧化和提高细胞内钠钾泵活力的作用有关。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)在大鼠心肌缺血过程中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠心肌缺血模型。将雄性Wistar大鼠60只随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。比较24、48 h及1周后血清肌钙蛋白(cTnI)及心肌组织丙二醛(MDA)含量的变化;TFC染色法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌超微结构的变化。结果 EPO治疗组大鼠于24、48 h及1周的cTnI水平分别为(10.05±0.81) μg/L、(8.67±0.63) μg/L和(1.36±0.59)μg/L,而对照组相应时间的cTnI水平分别为(11.87±1.19)μg/L、(10.12±0.78)μg/L,和(2.34±0.65)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组大鼠心肌组织MDA含量在24、48 h和1周时分别为(1.56±0.09)nmol/L、(1.34±0.18)nmol/L和(1.12±0.10)nmol/L,而对照组心肌组织存相对应时间的MI)A含量分别为(2.02±0.14)nmol/L、(1.84±0.20)nmol/L和(1.61±0.11)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。EPO治疗组大鼠于24、48 h及1周的心肌梗死面积(心肌梗死面积/心室肌总面积)分别为30.33%±2.02%、26.25%±3.81%和27.18%±5.15%,而对照组相应时间的心肌梗死面积比例分别为41.11%±1.65%、36.25%±1.85%和38.58%±3.09%,治疗组的心肌梗死面积明显减小,与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 EPO对大鼠心肌急性缺血损伤有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠认知障碍及海马星形胶质细胞的影响

目的 观察促红细胞生成素干预后慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆功能及海马星形胶质细胞的变化.方法 结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,治疗组术后给予EP01 000 U/kg腹腔内注射5d.术后第8周时3组大鼠Morris水迷宫测试后断头取脑做免疫组化检测观察CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 缺血组水迷宫表现同假手术组和EPO治疗组相比有显著差异(P＜0.01).EPO干预能改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力(P＜0.01).缺血组海马CA1区GFAP表达较假手术组相比明显增多,而EPO组海马CA1区GFAP表达同缺血组相比明显降低(P＜0.01).海马CA1区GFAP阳性细胞数与学习记忆能力呈负相关.结论 EPO能显著改善慢性脑缺血大鼠认知障碍,机制可能与减少海马星形胶质细胞增生有关.     

促红细胞生成素对脑缺血的保护作用

研究表明 ,促红细胞生成素对脑缺血具有神经保护作用 ,其机制可能包括抗凋亡、阻断谷氨酸兴奋毒性、阻止NO生成、减轻炎症反应和促进血管生成等。促红细胞生成素可通过血脑屏障到达脑组织内 ,提示将其用于缺血性脑血管病的治疗可能是可行的。     

促红细胞生成素对脑损伤的保护作用

促红细胞生成素(EPO)具有神经保护作用，在缺血性脑损伤和蛛网膜下腔出血等中枢神经系统损伤中发挥保护作用的机制有多种，如抗细胞凋亡和清除自由基等。此外，EPO能通过与特异性受体结合透过血脑屏障，这是许多神经营养因子所不具备的优势。因此，其临床应用前景看好。     

促红细胞生成素对脑缺血的保护作用

研究表明，促红细胞生成素对脑缺血具有神经保护作用，其机制可能包括抗凋亡、阻断谷氨酸兴奋毒性、阻止NO生成、减轻炎症反应和促进血管生成等。促红细胞生成素可通过血脑屏障到达脑组织内，提示将其用于缺血性脑血管病的治疗可能是可行的。     

促红细胞生成素对脑损伤的保护作用

促红细胞生成素 (EPO)具有神经保护作用 ,在缺血性脑损伤和蛛网膜下腔出血等中枢神经系统损伤中发挥保护作用的机制有多种 ,如抗细胞凋亡和清除自由基等。此外 ,EPO能通过与特异性受体结合透过血脑屏障 ,这是许多神经营养因子所不具备的优势。因此 ,其临床应用前景看好。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(促红素)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:40只SD大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、模型组、促红素组、锌原卟啉组、促红素 锌原卟啉组,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血45 min,再灌注180 min,采用免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应分别测定大鼠心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血红素氧合酶-1(HO-1)和mRNA的表达,电镜观察心肌超微结构的病理学改变.结果:与假手术组比,其余4组缺血再灌注心肌中MCP-1、HO-1免疫组化平均光密度值和逆转录-聚合酶链反应mRNA表达增多(P均＜0.01),差异有统计学意义;与模型组比,促红素预处理能明显上调HO-1 mRNA表达,并降低缺血再灌注心肌MCP-1 mRNA表达(P均＜0.05～0.01),差异有统计学意义,同时改善心肌超微结构的损伤,使用锌原卟啉后,促红素预处理的保护作用消失(P＞0.05);与促红素组比较,锌原卟啉组和促红素 锌原卟啉组大鼠心肌中HO-1mRNA表达均降低,MCP-1 mRNA表达均增高(P＜0.05～0.01),差异有统计学意义,且心肌超微结构损伤加重.结论:促红素预处理可能通过增强HO-1表达并降低MCP-1表达,改善心肌超微结构的损伤,对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.     

促红细胞生成素的心肌保护作用

促红细胞生成素（EPO）主要由肾脏皮质髓质交界处的肾小管旁细胞分泌，是一种刺激骨髓造血的糖蛋白类激素，主要作用为促红系祖细胞分化及分裂为成熟红细胞，已广泛用于治疗慢性肾衰、恶性肿瘤、自身免疫性疾病伴发性贫血、骨髓增生异常综合征等疾病所致的贫血。近年来的研究已经证明，不仅肾小管周围间质细胞可以分泌EPO，     

红细胞生成素对脑缺血损伤的保护作用

研究表明,红细胞生成素(EPO)对脑缺血具有神经保护作用,且外源性EPO也可通过血脑屏障对缺血性脑损伤发挥神经保护作用。其机制可能包括上调细胞凋亡抑制基因bcl-2、bcl-xl表达、抑制凋亡过程中关键蛋白酶的表达、抑制NO过度合成、抗谷氨酸兴奋毒性等。     

促红细胞生成素的心脏保护作用

促红细胞生成素（erythrolooietin，EPO）不只限于治疗多种原因所造成的贫血，研究已经证明，EPO及其受体在心血管系统有广泛表达，通过对缺氧的调节、抗氧化、增强细胞抗凋亡能力、促进血管生成、抗炎等多种作用机制参与心肌保护。EPO的心脏保护作用机制综述如下。     

促红细胞生成素在急性肾小管损伤中的保护作用

自从Carnot和Deflandre首次在兔体内发现促红细胞生成素（EPO）至今将近一个世纪，从最初观察EPO促进骨髓红细胞的生成，至抗骨髓红细胞凋亡机制的阐明，以及近来EPO神经保护作用的发现，人们对它的认识不断深化。近年来还发现肾小管上皮细胞及肾小球系膜细胞也存在EPO受体的表达，并且有人提出EPO可抑制肾小管上皮细胞凋亡，促进急性肾功能不全的恢复。这无疑是肾脏病治疗中的一个重要发现，本文就有关研究进行综述。     

促红细胞生成素对内毒素所致大鼠肾脏线粒体损伤的保护作用

目的利用建立脂多糖(LPS)大鼠内毒素血症导致肾脏损伤模型观察促红细胞生成素(EPO)防治脂多糖对肾脏造成损害的机制。方法随机选取成年Wistar大鼠30只,采用等组实验法分为空白对照组、脂多糖(LPS)组以及联合(LPS+EPO)组。除空白对照组以外,其余两组分别注射LPS 10 mg/ml,采取尾静脉注射建立肾脏损伤模型,空白对照组给予同等量生理盐水,30 min后,LPS+EPO组给予rh EPO(5 000 U/kg)经尾静脉注射。其余2组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后24 h处死大鼠,分离提取肾脏组织线粒体,用Clark氧电极法检测线粒体呼吸功能,线粒体内、外膜试剂盒测定线粒体膜完整性,一氧化氮(NO)试剂盒测定线粒体NO含量,电镜扫描观察线粒体形态变化。结果 LPS组和LPS+EPO组的线粒体外膜完整率、内膜膜电位、呼吸控制率均较空白对照组明显降低(P0.01),LPS+EPO组上述结果均高于LPS组(P0.05);LPS组线粒体NO含量明显高于空白对照组(P0.01),LPS+EPO组低于LPS组(P0.01),电镜扫描见LPS组线粒体结构受损明显,EPO减轻线粒体结构损伤。结论 EPO对内毒素导致的肾脏线粒体损伤有保护作用,可能与EPO抑制NO生成有关。     

促红细胞生成素对缺血再灌注心肌损伤保护作用的研究进展

<正>促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)由肾脏产生,传统认为EPO主要用于手术、外伤、肿瘤等原因造成的贫血的治疗。但近年研究发现,EPO具有多种非造血功能,如抗凋亡、促血管生成、调节炎症和改善微循环等。除此之外,EPO对细胞也有一定的保护作用,本文就EPO对缺血再灌注心肌细胞保护作用的研究进展综述如下。1 EPO与EPO受体EPO是一种由165个氨基酸组成的糖蛋白,相对     

促红细胞生成素对低氧状态下神经干细胞损伤的保护作用

目的 探讨外源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对低氧状态下体外鼠胚脑源性神经干细胞(neural stem cell,NSC)的缺氧性损伤的保护作用.方法 取孕龄11.5天大鼠的鼠胚脑源性NSC,无血清悬浮培养并传代,取第3代脑NSC制备成单细胞悬液,分为实验组及对照组,对照组中不加EPO,统计NSC克隆形成率,采用MTT法检测NSC增殖情况.结果 第3代脑NSC巢蛋白(Nestin)表达呈阳性反应.实验组及对照组的NSC分化后,部分细胞呈神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性,部分细胞呈胶原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性,实验组明显高于对照组.结论 EPO对低氧状态下鼠胚脑源性NSC的损伤具有确切的保护作用,并能促进NSC的分化.     

促红细胞生成素对糖尿病神经病变的保护作用

糖尿病神经病变作为糖尿病最主要的并发症及致残原因之一，严重影响患者的生活质量，目前临床上尚缺乏有效的治疗手段。促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是分子质量约30～39kD的糖蛋白。过去一直认为，EPO主要由肾小管细胞合成，仅作用于骨髓巨核前体细胞，刺激红系造血祖细胞及早幼红细胞形成成熟的红细胞集落。近年的研究表明，正常脑组织中均有低水平EPO和EPO受体表达，并且发挥神经保护作用。     

促红细胞生成素对急性肾衰竭的保护作用研究进展

近年来寻找修复和治疗急性肾衰竭的生物活性物质成为研究的热点。促红细胞生成素（EPO）是一种糖基化蛋白类激素,以往研究认为,EPO的主要生物学作用为促进红系祖细胞分裂分化成成熟的红细胞,增加循环中红细胞的数量,EPO被用于治疗慢性肾衰竭贫血已有20余年,直到最近几年的研究发现,促红细胞生成素具有纠正贫血以外的肾脏保护作用,它通过促进肾小管上皮细胞的再生,抑制其凋亡等多种途径,可以加快急性肾衰竭的修复,保护肾功能。     

促红细胞生成素对糖尿病心肌病保护作用的研究进展

糖尿病心肌病是指发生于糖尿病患者,有心脏结构和功能的改变,而不能用高血压性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的一种心肌疾病。目前有许多关于糖尿病心肌病的作用机制及治疗方面的研究。现主要对糖尿病心肌病作用机制及促红细胞生成素对糖尿病心肌病的保护作用做一综述。     

促红细胞生成素及其衍生物的心脏保护作用

促红细胞生成素(EPO)能直接促进红细胞生成,可用于预防和治疗多种原因引起的贫血.EPO广泛分布于人体各个系统,除促造血作用外,还具有抗炎、抗凋亡、促进新生血管生成等多种作用,并可通过这些作用发挥广泛的组织保护效能.然而,长期大剂量应用EPO必然增加高血压、血栓形成等风险.氨甲酰化促红细胞生成素(carbamylate...