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维甲酸改变人肝癌细胞表面N—糖链的结构及其酶学机制 总被引:6,自引:1,他引:5
用3H-甘露糖标记7721人肝癌细胞表面糖蛋白的N-糖链,经提取和去唾液酸后,用ConA和DSA亲和柱顺序层析将3H-标记的N-糖链分成4个类型和天线数不同的组分来研究维甲酸(RA)对细胞表面N-糖链的影响。结果:10umol/L RA处理细胞3 ̄5d后,可使C2C2二天线复杂型N-糖链增加,而高甘露糖型及三、四天线,特别是带有C2,6分支结构的复杂型N-糖链减少。用LCA亲和柱还证明二天线糖链中 相似文献
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研究肝癌细胞和白血病细胞诱导分化时α-1,6岩藻糖转移酶的改变。方法采用生物素标记受体糖链,用LCA亲和层析柱分离被核心岩藻糖化的产物,并以辣根过氧化酶标记的亲和素与柱上的产物了后测定洗脱液中HRP的活力,可代表α-1,6-FucT活力。 相似文献
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研究人皮肤成纤维细胞纤连蛋白及其片段 N-糖链结构。用明胶-Sepharose 4B亲和柱纯化培养的人皮肤成纤维细胞所分泌的纤连蛋白(Fn),用胰糜蛋白酶限制性水解,获得明胶结合片段和肝素结合片段;用肼化的凝集素与经过碘酸氧化后的辣根过氧化物酶(HRP)缩合的方法制备 4种 HRP-凝集素(Con A, DSA,WGA,LCA)探针,用Western Blot法检测明胶结合片段(Mr43 × 103)、肝素结合片段(Mr30 ×103,25 ×l03)在切除唾液酸及平分型 N-乙酰氨基葡萄糖(GIcNAc)前后的 N-糖链结构。结果: Fn的 N-糖链主要存在于 Mr分别为43 × 103、30 ×103、25 ×103的3个片段上,其结构为二、三(主要是C2C26)或四天线的复杂型糖链;糖链末端连有唾液酸(SA);都含有核心岩藻糖(c-Fuc;平分型 GlcNAc只存在于 43 × 103片段所连的糖链中,而且很可能与 C—Fuc共同存在于二天线或C2C26三天线精链上;Fn的糖链中不含有N-乙酰乳糖胺重复顺序。结论:在Fn不同片段上均含有复杂型N糖链,并存在核心岩藻糖结构,平分型GlcNAc只存在于43 ×103片段上。 相似文献
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α-1,6-岩藻糖转移酶活力在7721人肝癌细胞及HL-60白血病细胞诱导分化中的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究肝癌细胞和白血病细胞诱导分化时α1,6岩藻糖转移酶(α1,6FucT)的改变。方法采用生物素标记受体糖链,用LCA亲和层析柱分离被核心岩藻糖化的产物,并以辣根过氧化酶(HRP)标记的亲和素与柱上的产物结合,最后测定洗脱液中HRP的活力,可代表α1,6FucT活力。结果全反式维甲酸(ATRA)或双丁酰环磷腺苷(db-cAMP)诱导7721人肝癌细胞分化后,α1,6-FucT活力均降低。ATRA或正丁酸使HL-60早幼粒白细胞分化成粒细胞,佛波醇-12-豆蔻酸-13乙酸酯(PMA)使HL-60细胞分化成单核细胞时都使α1,6FucT活力下降,而用二甲亚砜(DMSO)或神经节苷酯GM3使HL-60细胞分化成粒细胞或单核细胞时,α1,6FucT活力则上升。结论α1,6-FucT活力下降是肝癌细胞的分化指标,但和HL-60细胞的分化关系不大。 相似文献
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用循环伏安法研究了6个Costa型辅酶2模型化合物「RCo(Do)(DoH)pnH2O」ClO4(R=n-C3H7,i-C4H9,N-C4H9,N-C5H11,c0C65H1,C6H5CH2,(DO)(DOH)pn=N,N-双(2,3-丁二酮-2-亚胺-3-肟)丙二胺)的电化学性质,发现此类模型化合物的电化学行为包含了中心然价态的变化;Co(Ⅲ)-Co(Ⅱ)Co(Ⅰ)以及Co-C键的断裂的形成过程 相似文献
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利用地高辛标记的cDNA探针,原位检测DDPH〔10(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙胺基)丙烷酸盐〕对缺氧内皮细胞条件培养液致猪PASMC PDGF基因表达的影响。实验分6组:常氧、低氧无血清培养液组(N、H组),常氧、低氧内皮细胞条件培养液组(NECCM、HECCM组),NECCM+DDPH、HECCM+DDPH组。用自动图像分析仪检测各组细胞PDGF-A和-B链杂交产物的平 相似文献
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合成了以N,N一双(2,3-丁二酮-2-亚胺-3-肟)丙二胺为平面配体的烷基钴Schiff碱-肟类辅酶B12Costa型模型化合物[R Co(DO)(DOH)pn·H2O],其中,R=nC3H7;n-C4H7;iG4H9;nC5H11;C-C6H11;C6H5CH2,用紫外可见光谱、红外光谱、元素分析和HNMR进行了表征,讨论了不同R基加入对配合物的影响,为探讨辅酶B12诱导的重排反应机理,提供了 相似文献
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研究了RA对SACIIB2克隆细胞的促分化作用。结果表明,受RA处理后,SAC-IIB2克隆细胞形态的改变及生长抑制不因培养液中去除RA而立即消失,瘤细胞酸性非特异性酯酶(ANAE)染色阳性率明显升高,细胞内嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)活性明显升高,而腺苷脱氨酶(ADA)活性明显降低,末端脱氧核苷酰转移酶(TdT)的表达有所减弱,而RA处理前后瘤细胞乳酸脱氢酶(LDH)同工酶谱型无明显改变,提示RA对SACIIB2克隆细胞有一定程度的诱导分化作用。对RA处理前后SACIIB2,细胞3-fos基因表达情况也作了初步观察和分析。 相似文献
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阻断SD大鼠大脑中部动脉(middlecerebralartery,MCA)近端主干,制备了局灶性脑缺血模型,并观察到脑急性缺血期脑组织内鞘糖脂含量有十分显著的变化。为了解鞘糖脂变化的机制,作者利用同位素掺入法及简易的SephadexG-50(Fine)柱层析法分离同位素标记的产物与底物的方法,研究了脑急性缺血后1/2、6、72h时缺血侧及非缺血侧大脑半球几种鞘糖脂糖基转移酶的变化。结果显示,阻断大脑中部动脉(MCAO)后72h内,缺血侧半球CMP-NeuAc:CMH唾液酸转移酶(ST3)活性进行性升高,而其他三种唾液酸转移酶(ST1、ST2、ST4)及UDP-GalNAc:GM3N-乙酰氨基半乳糖转移酶均呈不同程度的下降;另两种糖基转移酶UDP-Gal:CMH半乳糖转移酶和UDP-Gal:GM3半乳糖转移酶则先行升高,再分别于MCAO后1/2和6h后开始回降。实验结果提示,脑急性缺血期脑组织鞘糖脂的变化与鞘糖脂糖基转移酶活性的改变有密切关系。 相似文献
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慢性肝炎患者IL-2及其受体与IL-6、T细胞亚群的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 研究慢性肝炎与肝硬化患者IL-2、sIL-2R、IL-6、T细胞亚群的变化和意义。方法 分别采用双抗体夹心ELISA法、ABS-ELISA法和红细胞花环实验对74例慢性病毒性肝炎与肝炎肝硬化进行IL-2、sIL-2R、IL-6和T细胞亚群群的测定,并与66例健康献血员进行对照。结果 慢性肝炎轻度(CH-I)IL-2水平高于正常对照(NC)组,慢性肝炎中度(CH-Ⅱ)、慢性肝炎重度(CH-Ⅲ) 相似文献
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在162例成年尸体上观察的结果如下:腹腔动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平Th_(12)下1/3者次之,平均在L_1上1/3上部。肠系膜上动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平L_1下1/3者次之,平均在L_1中1/3下部。肠系膜下动脉起点的高度,以平L_3下1/3者最多,平L_3中1/3者次之,平均在L_3下1/3上部。腹腔动脉起始部下缘与肠系膜上动脉起始部上缘间的距离,以在0.1~0.5厘米之间者最多,平均距离为0.41厘米。肠系膜上动脉起始部下缘与肠系膜下动脉起始部上缘间的距离,以在5.0~7.0厘米之间者最多,平均距离为6.36厘米。腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉起始部下缘与腹主动脉分叉角顶之间的距离,分别以在12.0~14.0厘米、10.0~13.0厘米和3.0~5.0厘米之间者最多,它们的平均距离分别为13.03厘米、11.28厘米和4.21厘米。 相似文献
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本文用成年猫8只,向直肠壁浆膜下层和肌层内多点注入10%HRP溶液200微升,研究结果证明①猫直肠初级传入神经来自双侧(?)_1至腰_5和骶_1至尾_1的脊神经节,其高峰节段是腰_2和骶_2节段。②脊神经节内直肠的初级传入神经元胞体多为圆形和椭圆形,少数是梭形和不规则形。③直肠初级传入神经元的中枢突经李氏束深面进入骶髓_(13)节段,围绕后角形成较大的外侧束和较小的内侧束。两束沿后角外侧阳内侧缘行向腹侧,其终末均终止于灰质Ⅱ,Ⅲ层和Ⅴ、Ⅶ层.④直肠副交感节前神经元位于双侧骶_1至尾_1节段的中间带外侧核,并在网状核、侧素、后外侧核、中界核和前角后外侧核也见到标记细胞。 相似文献
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本文报导了83例119眼弱视治疗及随访情况,其中经随访一个月以上的93眼中,56眼(60%)视力恢复三排以上或达1.0以上。 视力恢复与开始治疗的年龄有明显的关系,5岁以前开始治疗者疗效较5岁以后开始治疗者显然好得多。非中心凹注视者疗效不一定比中心凹注视者差,而大多数非中心凹注视眼视力提高者转变为中心凹注视。定期随访,严格认真地遮盖健眼,及强迫多使用弱视眼是治疗弱视的重要原则。 相似文献
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目的:在现有的实验室务件下以7-ACA为原料合成头孢吡肟中间体,并在一定程度上提高收率。方法:与国外文献报道的相关方法具有一致性,同时,采用正交实验设计方法考察了一些关键步骤(时间、温度、剂量)对中间体收率的影响。结果:中间体收率为32.7%。结论:该方法使中间体的合成更易于控制,避免了一些繁杂的操作,并降低了实验成本。 相似文献
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