siRNA介导COX-2基因沉默对大肠癌LoVo细胞侵袭及上皮间质转化的影响

目的探讨靶向沉默环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达对大肠癌LoVo细胞侵袭能力及上皮间质转化的影响。方法在体外COX-2 siRNA转染大肠癌LoVo细胞,RT-PCR及免疫印迹法验证转染后COX-2 mRNA及蛋白表达,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变;免疫印迹法检测EMT标志物(E-cadherin、Vimentin、Fibronectin)、ERK/MAPK和PI3K/Akt通路相关蛋白(Akt、p-Akt、p-GSK-3β、ERK、p-ERK)及MMP-9表达的变化情况。结果 COX-2 siRNA转染大肠癌LoVo细胞后,COX-2 mRNA及蛋白表达下调,同时细胞侵袭能力降低;上皮标记物E-cadherin表达上调,同时间叶标记物Vimentin和Fibronectin表达下调;细胞总的ERK、Akt蛋白表达水平无明显改变,而p-ERK、p-Akt表达降低,同时,Akt下游效应蛋白p-GSK-3β表达也下调; MMP-9表达下调。结论 COX-2 siRNA转染有效抑制了大肠癌LoVo细胞COX-2表达,并可能通过阻滞细胞ERK/MAPK和PI3K/Akt通路,进而抑制EMT,下调MMP-9表达,降低细胞侵袭能力。     

肝素酶抑制剂对结肠癌细胞侵袭迁移及MMP-2、MMP-9表达的影响

目的探讨肝素酶(Hpa)抑制剂对结肠癌细胞侵袭迁移及基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达的影响。方法用不同浓度的Hpa抑制剂OGT2115作用于结肠癌细胞SW480,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,计算半数抑制浓度。用半数抑制浓度的OGT2115作用于SW480细胞,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养液上清Hpa活性,Western印迹检测细胞MMP-2、MMP-9表达水平。结果 Hpa抑制剂能够呈浓度依赖地抑制结肠癌细胞增殖活力,其半数抑制浓度为(5.82±0.34)μmol/L。6μmol/L的OGT2115作用后结肠癌细胞迁移率从(46.84±3.54)%降至(25.11±1.32)%,侵袭细胞数目从(153.24±11.84)个减少到(96.87±8.26)个,培养液上清Hpa活性明显降低,细胞中MMP-2、MMP-9表达水平明显下降。结论 Hpa抑制剂OGT2115可以抑制结肠癌细胞侵袭迁移和MMP-2、MMP-9表达。     

miR-26调控BID蛋白对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-26对BID蛋白的调控作用及在结肠癌细胞中对其增殖和侵袭能力的作用。方法 qPCR检测结肠癌组织和结肠癌细胞中miR-26的表达情况;探讨miR-26和结肠癌临床病理参数之间的关系;免疫荧光检测miR-26-inhibitor在结肠癌细胞中的转染效率;双荧光素酶实验检测miR-26和BID的关系;MTT实验检测沉默miR-26对结肠癌细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测沉默miR-26对结肠癌细胞侵袭能力的影响。结果 miR-26在结肠癌组织中表达水平较高;随着结肠癌的病理分期升高,miR-26的表达相应升高;沉默miR-26可以有效上调BID的表达;沉默miR-26可以抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭能力。结论 miR-26在结肠癌中表达上调,同时miR-26可以调控BID的表达影响结肠癌细胞增殖和侵袭能力。     

miRNA-21调控胃癌细胞增殖及侵袭的机制

目的探讨靶向沉默miRNA-21表达对胃癌细胞增殖及侵袭的影响和机制。方法将人胃癌SGC-7901细胞分为正常对照组、转染siRNA Control的阴性对照组和转染siRNA miRNA-21基因的沉默组,按照Invitrogen公司的脂质体Lipofectamine~(TM)2000方法进行转染,48 h后,CCK8实验检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞侵袭能力;Western印迹检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达。结果转染siRNA miRNA-21后能显著降低miRNA-21的表达(P<0.01);与正常对照组及转染阴性组比较,沉默组细胞存活率、细胞侵袭数显著降低,MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论靶向沉默miRNA-21表达能显著降低胃癌细胞的增殖及侵袭能力,其机制与抑制Notch1信号通路有关。     

miR-301a促进人结肠癌细胞株HT29细胞侵袭与转移的机制

目的探讨miR-301a对结肠癌侵袭转移的影响及分子机制。方法实时荧光定量PCR检测40例结肠癌患者癌组织中miR-301a的表达水平,探究结肠癌和miR-301a表达的关系。同时在人结肠癌细胞株HT29细胞过表达和干扰miR-301a,MTT法检测miR-301a对HT29细胞增殖的影响。蛋白免疫技术和实时荧光定量PCR在分子水平上检测miR-301a表达对HT29细胞中侵袭相关分子的表达水平,探究miR-301a调控下的转化生长因子(TGF)-β/Smad4/基质金属蛋白酶(MMP)-9信号通路对结肠癌侵袭转移的影响。结果实时荧光定量PCR结果显示40例结肠癌患者癌组织中miR-301a的表达水平明显升高,且随着肿瘤分期分级的升高,其水平明显升高。MTT法检测发现过表达miR-301a的HT29细胞数量明显增加,而干扰miR-301a则细胞数目减少,表明miR-301a可促进结肠癌细胞的增殖。在分子水平上蛋白免疫技术和实时荧光定量PCR检测结果显示miR-301a通过下调TGF-β和Smad-4的表达,促进MMP-9的表达,最终促进癌细胞的侵袭转移。结论 miR-301a通过下调TGF-β/Smad4信号通路,促进MMP-9的表达,最终促进结肠癌的侵袭转移。     

NEDD9表达下调对结肠癌生物学行为的影响

背景:NEDD9在细胞迁移、趋化、凋亡、细胞周期中发挥重要作用,NEDD9 siRNA可有效降低基因表达,并从不同水平上促进细胞凋亡、阻断肿瘤细胞迁移和侵袭。目的:探讨NEDD9在结肠癌组织中的表达以及siRNA干扰NEDD9表达对结肠癌Caco-2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:收集2017年1月—2018年1月漯河市郾城区人民医院确诊的结肠癌组织和相应癌旁组织。常规培养结肠癌Caco-2细胞,采用LipofectamineTM2000转染细胞,并将细胞分为对照组、阴性对照组和siRNA干扰组。采用qRT-PCR法检测结肠癌组织和细胞中NEDD9 mRNA表达,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印迹法检测NEDD9、MMP-9、Bcl-2、Bax、TIMP1蛋白表达。结果:结肠癌组织NEDD9 mRNA表达显著高于癌旁组织(P 0. 05)。与对照组相比,siRNA干扰组NEDD9 mRNA表达明显降低(P 0. 05),细胞增殖、迁移和侵袭能力受到明显抑制(P 0. 05),细胞凋亡增强(P 0. 05),NEDD9、MMP-9、Bcl-2蛋白表达显著降低(P 0. 05),Bax、TIMP1蛋白表达显著增加(P 0. 05)。结论:NEDD9基因可通过凋亡相关基因Bcl-2和Bax以及侵袭相关基因MMP-9和TIMP1来调控结肠癌Caco-2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。     

MACC1在卵巢癌组织中表达及对卵巢癌细胞生物学特性的影响

目的探讨结肠癌转移相关基因(MACC)1在卵巢癌组织中的表达及对卵巢癌细胞生物学特性的影响。方法收集卵巢癌组织及对应的癌旁组织,Western印迹检测组织中MACC1表达水平。以卵巢癌细胞A2780为研究对象,细胞转染MACC1小干扰RNA(MACC1 siRNA)、siRNA对照(siRNA control),细胞分为未转染组(只加入转染试剂)、siRNA control组(转染siRNA control)、MACC1 siRNA组(转染MACC1 siRNA)。培养24 h后,Western印迹检测细胞中MACC1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果卵巢癌组织中MACC1表达水平高于癌旁组织。siRNA control组细胞中MACC1、MMP-2、MMP-9表达水平及细胞存活率、迁移率、侵袭细胞数目与未转染组相比均没有差异,MACC1 siRNA组细胞中MACC1、MMP-2、MMP-9表达水平及细胞存活率、迁移率、侵袭细胞数目均明显低于未转染组。结论 MACC1在卵巢癌组织中过度表达。干扰MACC1能够抑制卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制可能与抑制MMP-2、MMP-9表达有关。     

下调miR-421靶向Sirt3调控HepG2肝癌细胞生长和侵袭的机制研究

目的探讨下调miR-421靶向Sirt3调控肝癌细胞生长和侵袭的机制。方法 RT-PCR方法测定肝癌细胞和正常肝细胞中miR-421表达变化。在肝癌细胞中转染miR-421 inhibitor,MTT测定细胞增殖变化,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力变化,Western blotting检测细胞中MMP-9和MMP-2蛋白表达变化。在线靶基因预测软件发现Sirt3可能是miR-421的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。在肝癌细胞中共转染miR-421 inhibitor、Sirt3 siRNA,利用上述方法测定细胞增殖、侵袭、迁移能力和MMP-9、MMP-2蛋白表达水平。结果 miR-421在肝癌细胞中的表达水平高于正常肝细胞。miR-421 inhibitor转染后的肝癌细胞增殖能力下降,细胞侵袭和迁移能力降低,细胞中MMP-9和MMP-2蛋白表达减少。Sirt3受到miR-421的靶向负调控作用。Sirt3 siRNA能够逆转miR-421 inhibitor对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2表达的抑制作用。结论下调miR-421靶向Sirt3抑制HepG2肝癌细胞生长和侵袭。     

肝癌患者外周血Th17/Treg细胞和相关细胞因子的表达及IL-17对肝癌细胞侵袭的影响

目的探讨肝癌患者体内辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)比例和相关细胞因子的表达水平及白细胞介素(IL)-17影响肝癌细胞侵袭的机制。方法选取在该院就诊的40例肝癌患者为观察组,同期在医院进行体检的40例健康人为对照组。采用流式细胞术检测两组人群外周血Th17和Treg细胞比例,酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组外周血中IL-17、IL-10、IL-6和转化生长因子(TGF)-β的表达水平。在人肝癌细胞系SMMC7721中瞬时转染IL-17 siRNA及阴性对照,并采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、ELISA及免疫印迹(Western blot)法检测沉默后IL-17 mRNA及蛋白水平的表达变化,然后采用Transwell法检测侵袭变化,qRT-PCR和Western印迹检测MMP-2、MMP-9表达水平。结果与对照组比较,观察组外周血中Th17细胞和Treg细胞上升,Th17/Treg比例下降(P<0.05);观察组外周血中IL-17、IL-10、IL-6和TGF-β表达水平均高于对照组(P<0.05)。与阴性对照比较,SMMC7721转染IL-17 siRNA后,IL-17表达水平显著下降(P<0.05),干扰IL-17后SMMC7721细胞侵袭能力显著下降(P<0.05),MMP-2和MMP-9表达水平明显降低(P<0.05)。结论 Th17/Treg在肝癌患者外周血中存在失衡现象,IL-17、IL-10、IL-6和TGF-β等细胞因子在肝癌患者外周血中高表达,沉默IL-17可抑制肝癌细胞侵袭并抑制MMP-2和MMP-9表达,IL-17可能通过调控MMP-2和MMP-9参与调节肝癌细胞的侵袭。     

慢病毒介导的RNA干扰沉默PIM2表达对结肠癌HT29细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响

目的探讨沉默PIM2表达对结肠癌HT29细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR和Western blotting方法检测人正常结肠上皮NCM460细胞和结肠癌HT29细胞中PIM2 mRNA和蛋白表达。以含PIM2 shRNA慢病毒载体感染HT29细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blotting方法检测感染效果,CCK-8法、Transwell实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖、侵袭、迁移和凋亡能力。结果与NCM460细胞相比,HT29细胞中PIM2 mRNA和蛋白表达明显升高(P0.05)。PIM2 shRNA慢病毒感染使HT29细胞中PIM2 mRNA和蛋白表达显著降低,显著抑制SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移并促进细胞凋亡(P0.05)。结论 PIM2在结肠癌HT29细胞中高表达,干扰其表达可抑制HT29细胞增殖、侵袭和迁移,并促进细胞凋亡。     

siRNA沉默Bmi-1表达对肺腺癌A549细胞侵袭能力的影响

目的观察Bmi-1基因沉默对A549细胞增殖和侵袭影响并初步探讨其机制。方法根据四条针对Bmi-1的小干扰RNA(siRNA)序列,将其瞬时转染到A549细胞中,选择最有效的一条链并构建到逆转录病毒真核表达载体p SUPERretro-Neo中,形成重组载体,然后将其稳定转染至A549细胞中,构建了稳定转染Bmi-1-shRNA的A549细胞。应用MTT实验检测Bmi-1-siRNA对A549细胞体外增殖的影响;Transwell小室观察其对A549侵袭能力的影响;RT-PCR和明胶酶谱法分别观察siRNA对A549细胞MMP-2/MMP-9表达及活性的影响。结果 Bmi-1 siRNA能够抑制A549细胞的增殖能力和侵袭能力,Bmi-1 siRNA能够抑制A549细胞MMP-2/MMP-9的表达和活性。结论 Bmi-1 siRNA对A549细胞侵袭能力的抑制和MMP-2/MMP-9的活性降低有关。     

LOX基因对人绒癌Bewo细胞侵袭转移的影响及意义

目的探讨采用赖氨酰氧化酶(LOX)小干扰RNA(siRNA)敲低LOX基因表达对人绒癌Bewo细胞侵袭转移的影响。方法将LOX基因的siRNA转染至人绒癌Bewo细胞株,细胞分对照组、阴性对照组、siRNA组,利用实时定量PCR、Western印迹方法检测,确定siRNA沉默效率(LOX mRNA、蛋白表达)、上皮间质转化(EMT)相关蛋白神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-7表达情况,Transwell检测细胞迁移能力的改变。结果对照组N-cadherin,MMP-2及MMP-7表达显著高于siRNA组(P<0.05)。结论沉默LOX基因能抑制绒癌Bewo细胞上皮间质转化,有效抑制人绒癌细胞转移和侵袭。敲低LOX基因可能是人绒毛膜癌基因治疗靶点。     

HDAC1对结直肠癌细胞凋亡及侵袭能力的影响

目的研究组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)对结直肠癌细胞凋亡及侵袭能力的影响。方法结直肠癌细胞Caco2中转染HDAC1 siRNA和siRNA control记为HDAC1 siRNA和siRNA-NC,以不做转染的细胞为Control。qRT-PCR、Western blotting检测细胞HDAC1 mRNA、HDAC1蛋白水平,流式细胞术测定细胞凋亡,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移,Western blotting测定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)蛋白水平。结果 siRNA-NC细胞HDAC1 mRNA、HDAC1蛋白、细胞凋亡率、细胞侵袭、迁移数目和MMP-2、MMP-9、Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平与Control相比无明显变化(P0.05)。HDAC1 siRNA细胞HDAC1 mRNA、HDAC1蛋白明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞侵袭和迁移数目明显减少,细胞MMP-2、MMP-9蛋白水平表达下降,Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平升高,与Control相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HDAC1表达下调诱导结直肠癌细胞凋亡,抑制结直肠癌细胞侵袭及迁移,其作用机制与下调MMP-2、MMP-9和促进Bax、Cleaved caspase-3表达有关。     

IL-1β及IL-1ra对结肠癌细胞表达uPA的影响

目的研究白细胞介素（IL）-1β和白细胞介素受体拮抗剂（IL-1ra）对结肠癌细胞表达uPA的影响,探讨IL-1β对结肠癌细胞迁移能力的影响。方法体外培养人结肠癌细胞,加入IL-1β和IL-1ra,应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法,比较不同处理组结肠癌细胞中uPAmRNA的表达。结果IL-1β可促进结肠癌细胞的生长增殖,上调uPAmRNA的表达,呈一定的剂量效应关系;在时间系列组中,可检测到uPA mRNA的表达,以24 h表达最高。IL-1ra可以抑制IL-1β对uPA mRNA表达的上调作用。结论IL-1β促进结肠癌细胞生长增殖,刺激结肠癌细胞uPA高表达,从而促进结肠癌的迁移,IL-1ra可抑制IL-1β的作用。     

三羟异黄酮对TGF-β1诱导的人胰腺癌细胞Panc-1侵袭力的影响及机制

检测不同浓度三羟异黄酮作用于转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人胰腺癌细胞Panc-1后侵袭能力的变化、尿激酶型纤溶蛋白酶原激活物(uPA)的mRNA、uPA蛋白和基质金属蛋白酶2(MMP-2)、9(MMP-9)蛋白的表达.结果发现,三羟异黄酮作用于TGF-β1诱导Panc-1细胞后其侵袭能力较对照组明显下降,并呈剂量依赖性;uPA mRNA、蛋白表达以及MMP-2蛋白表达亦均明显少于对照组.认为三羟异黄酮抑制TGF-β1诱导的Panc-1细胞侵袭能力可能与其下调uPA和MMP-2的表达有关.     

FOXC2对结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及机制

目的探讨叉头框(FOX) C2对结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及机制。方法结肠癌细胞SW620转染shRNA对照、FOXC2 shRNA,命名为shRNA-NC组和FOXC2 shRNA组,同时以不做转染的细胞为对照组,Real time-PCR和Western印迹检测FOXC2水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,Western印迹检测FOXC2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和钙黏蛋白E(E-cadherin)水平。结果shRNA-NC组细胞FOXC2 mRNA及蛋白表达、增殖活性、克隆形成能力、迁移和侵袭能力及MMP-2、MMP-9和E-cadherin蛋白水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0. 05)。FOXC2 shRNA组与对照组比较细胞中FOXC2 mRNA及蛋白表达水平、细胞增殖活性、克隆形成能力、细胞侵袭和迁移能力及MMP-2、MMP-9蛋白水平均显著下降,E-cadherin水平显著升高(均P<0. 05)。结论下调FOXC2抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,作用机制可能与调控MMP-2、MMP-9和E-cadherin水平有关。     

细胞因子对肺癌H460细胞MMP表达的影响及地塞米松的干预作用

目的 在肺癌H460细胞的三维立体培养过程中,直接观察细胞因子[肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-1β]对肺癌H460细胞关于基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9表达的诱导作用及地塞米松的干预作用.方法 在肺癌H460细胞三维立体培养过程中加入细胞因子TNF-α和IL-1β来诱导MMP的表达,同时加入地塞米松干预MMP-2和MMP-9的表达;用明胶酶谱法测定MMP-2、MMP-9,同时在培养5d后测定胶原含量大小.结果 TNF-α和IL-1β诱导培养在立体胶原内的肺癌H460细胞产生大量MMP-2和MMP-9,并促进其活化,引起大量胶原降解,地塞米松抑制了MMP-2及MMP-9的表达及活化,进而抑制了胶原的降解,对抗了细胞因子TNF-α和IL-1β对胶原的降解作用.结论 细胞因子TNF-α和IL-1β可诱导MMP的表达,MMP可直接降解肺内胶原,进而促进肺癌的侵袭或转移;地塞米松通过抑制MMP的表达与活化对抗MMP对肺组织的破坏作用,进而抑制了肺癌的侵袭与转移.     

非甾体类抗炎药经转录活化蛋白-1及核因子-κB信号传导通路抑制结肠癌细胞生长

目的 探讨选择性及非选择性环氧合酶-2抑制剂（COX2）对体外培养的结肠癌细胞生长的影响及其作用的信号传导通路。方法 采用MTT法检测结肠癌细胞增殖；免疫印迹技术检测非甾体类抗炎药对结肠癌细胞外信号凋节蛋白激酶（ERK）/磷酸化（p）ERK、核因子（NF）-κBp65的表达影响；用凝胶迁移电泳技术分析阿司匹林及塞来昔布对结肠癌细胞转录活化蛋白（AP）-1及NF-κB结合活性的影响。结果 阿司匹林及塞来昔布均能有效抑制体外培养的结肠癌细胞生长，并具良好的量一效关系。阿司匹林及塞来昔布不同稗度下调结肠癌细胞COX-2、pERK及NF-κBp65的表达水平，但不影响总ERK-1表达。凝胶迂移电泳分析表明，20％血清或肿瘤坏死因子-α能刺激结肠癌细胞AP1及NF-κB结合活力，阿司匹林及塞来昔布能有效抑制HT-29细胞AP-1及NF-κB活化。塞来昔布能有效抑制SW480细胞AP-1及NF-κB活化。阿司匹林仅对SW480细胞AP-1活性有抑制作用，而对NF-κB活性的影响不明显。结论 选择性及非选抒性COX2抑制剂均能有效抑制结肠癌细胞生长。其作用机制与抑制结肠癌AP-1及NFK-κB信号传导通路有关。     

miR-193b对结肠癌细胞侵袭转移的影响及其机制

目的探讨miR-193b对结肠癌细胞侵袭转移能力的影响及其可能的作用机制。方法 RT-PCR检测高转移细胞系SW620、低转移细胞系中SW480 miR-193b的表达,同时设计miR-193b siRNA及miR-193b利用脂质体2000转染入细胞内,并通过RT-PCR检测其转染效率,利用体外划痕及Transwell实验验证转染miR-193b siRNA及miR-193b后对肿瘤细胞的侵袭转移能力的影响,利用Western印迹验证miR-193b对尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)的影响。结果 RT-PCR结果显示miR-193b在高转移细胞系SW620中表达水平显著低于转移细胞系SW480;RT-PCR检测转染效率的结果显示转染miR-193b-siRNA的SW480细胞中miR-193b的表达较对照显著降低,而在转染mimic-miR-193b的SW620细胞中其表达水平明显升高;体外划痕实验结果显示SW480-miR-193b-siRNA细胞体外迁移能力显著升高,而在转染mimic-miR-193b的SW620细胞中其迁移能力较对照组显著降低;Transwell小室结果显示体外细胞侵袭及迁移实验中过表达miR-193b均可明显抑制SW620细胞的侵袭转移能力,而抑制miR-193b的表达可显著增加SW480侵袭转移潜能;Western印迹显示过表达miR-193b可显著降低SW620细胞中uPA蛋白的表达,抑制miR-193b可明显提高SW480中uPA蛋白的表达水平。结论 miR-193b通过下调uPA可抑制结肠癌细胞的侵袭和转移。     

艾迪注射液对结肠癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用及对COX-2、VEGF、MMP-9蛋白表达的影响

目的 探讨艾迪注射液对人结肠癌细胞HT29裸鼠移植瘤的抑制作用,以及对环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)三种蛋白表达的影响.方法 对人结肠癌细胞HT29裸鼠移植瘤模型给予不同剂量的艾迪注射液进行治疗,考察其对裸鼠移植瘤生长的抑制作用,并采用Western印迹测定该药物对移植瘤组织中COX-2、VEGF、MMP-9表达的影响.结果 不同浓度的艾迪注射液对结肠癌裸鼠移植瘤的生长均有不同程度的抑制作用,低、中、高剂量的药物治疗组的抑制率分别为11.09％、30.70％、41.27％,同时各剂量治疗组移植瘤组织中的COX-2、VEGF、MMP-9蛋白的表达与模型组相比均有所降低.结论 艾迪注射液对结肠癌细胞的生长具有明显抑制作用,而其抑制机理很可能是通过影响COX-2、VEGF、MMP-9蛋白的表达水平来实现.