有创与无创序贯通气治疗COPD重症呼吸衰竭

目的探讨有创与无创序贯机械通气在COPD呼吸衰竭患者救治的方法与疗效。方法对36例COPD重症呼吸衰竭患者进行气管插管并行人工机械通气,在治疗中,当出现PIC窗后,将46例患者随机分为序贯通气组和常规通气组,每组23例。序贯通气组给予拔除气管插管改面罩机械通气,常规通气组继续有创机械通气观察两组患者病情变化、呼吸机相关肺炎（VAP）例数、机械通气时间及住院时间。结果序贯通气组和常规通气组两组患者发生VAP例数分别为1和10例（P〈0．05）,总机械通气时间为（11．58±1．16）d和（15．33±1．886）d（P〈0．05）,住院时间为（15．87±1．68）d和（25．41±1．92）d（P〈0．01）。结论以PIC窗为切换点实施序贯通气策略可降低患者VAP发生率,缩短机械通气时间及住院时间,是救治COPD重症呼吸衰竭患者值得提倡的机械通气策略。     

慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭患者从有创过渡到无创机械通气的时机探讨

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性呼吸衰竭从有创过渡到无创机械通气的适宜时机。方法24例COPD急性呼吸衰竭患者有创机械通气3天后随机分成两组,每组12例。A组予拔除气管导管改面罩机械通气,B组继续有创机械通气。观察两组呼吸机相关性肺炎(VAP)例数、死亡例数、机械通气时间、住院时间。结果A、B两组发生VAP的例数分别为0和7例(P=0.027);死亡例数为0和3例(P=0.217);有创机械通气3天后尚需机械通气时间为（7±5）天和（15±12）天(P<0.05);住院时间为（16±6）天和（25±12）天(P<0.05)。结论COPD急性呼吸衰竭有创机械通气3天后拔除气管导管改面罩机械通气能降低VAP发生率,缩短机械通气时间和住院时间。     

有创与无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病重症呼吸衰竭

目的探讨有创与无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）重症呼吸衰竭的方法与疗效。方法对40例COPD重症呼吸衰竭患者进行气管插管机械通气治疗，达到肺部感染控制窗（PIG窗）后，随机分为序贯治疗组和对照组，每组20例。序贯组治疗方法：立即拔出气管插管，改用口鼻面罩双水平气道正压通气（BiPAP）。对照组治疗方法：继续按常规有创机械通气方法治疗，以目前临床常用压力支持通气（PSV）模式脱机、2组同时进行监护，观察2组患者有创通气时间、呼吸机相关肺炎（VAP）发生例数、总机械通气时间、住院时间、监护时间、病死率等。结果2组患者发生VAP的例数分别为1例（5％）和8例（40％）（P〈0．05），总机械通气时间分别为（10．4±2．5）d和（15．3±3．2）d（P〈0．05），住院时间分别为（16．2±2．8）d和（25．8±4．2）d（P〈0．01）。结论在PIC窗指导下的有创与无创序贯性通气治疗方法，可以明显缩短机械通气时间，降低VAP发生率，缩短重症监护（ICU）和总住院时间，改进治疗效果，降低治疗费用，提高抢救成功率。     

有创后序贯无创机械通气治疗重度COPD呼吸衰竭患者疗效观察

目的探讨有刨与无创序贯机械通气在治疗COPD重症呼吸衰竭的效果。方法选择40例COPD呼吸衰竭患者，随机分为两组，20例为有刨与无创序贯治疗组，20例为对照组，常规有创通气，以PSV方式至撤机。观察有创通气时间、总机械通气时间，医院获得性肺炎，住院时间、治疗费用等的差异；结果序贯治疗组与对照组，有创通气时间分别是（8．03±1．68）d和（15．02±2．96）d，总机械通气时间分别是（11．38±3．25）d和（19．29±4．11）d，VAP发生例数分别是3例和17例，住院时间分别是（15．89±2．01）d和（26．21±1．57）d，治疗费用分别是（1．09±0．01）万元和（1．92±0．06）万元，两组间比较差异有显著差异性（P〈0．05）。结论对COPD重症呼吸衰竭病例，采用有创与无刨序贯机械通气治疗可降低有刨机械通气时间、减少VAP的发生，减少住院时间及住院费用。     

有创与无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭疗效分析

目的分析有创与无创通气在慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭治疗中的效果。方法COPD并呼吸衰竭使用机械辅助通气的患者108例,无创（FMMV）组62例,有创（ETMV）组46例,比较两组患者治疗前后的动脉血气变化及疗效相关指标。结果机械通气4h后,ETMV组的PH、PaCO2、PaO2均明显改善（P〈0．05）,FMMV组仅PaO2明显改善（P〈0．05）,PH、PaCO2 12h后才出现明显改善（P〈0．05）。ETMV组的机械通气时间短于FMMV组（t=2．086,P〈0．05）,两组总住院时间及治疗成功率无明显差别（P〉0．05）。结论在治疗COPD并呼吸衰竭时,ETMV能更快地改善血气指标,机械通气时间短于FMMV;FMMV可使部分患者避免气管插管;两种方法治疗的患者在总住院时间、治疗成功率方面无明显差别。     

有创-无创序贯机械通气救治非COPD急性严重呼吸衰竭的疗效观察

目的探讨有创-无创序贯机械通气救治非COPD病因所致急性严重呼吸衰竭的临床效果及应用价值。方法选择非COPD病因所致急性严重呼吸衰竭患者20例为序贯通气组,先经口气管插管有创通气,根据病情在3~7 d内拔除气管插管改为无创正压通气;选择相似病情病例20例作为对照组,经口气管插管有创通气,以同步间歇强制通气＋压力支持通气方式撤机。观察两组病例的机械通气时间、呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率、撤机成功率、住院死亡率、总住院时间等。结果序贯通气组VAP发生率、有创通气时间、总机械通气时间、总住院时间明显低于对照组（P〈0.05）。结论有创-无创序贯机械通气策略不仅可应用于COPD所致的重症呼吸衰竭,对非COPD病因所致急性严重呼吸衰竭的救治也具有一定优势。     

COPD合并急性呼衰患者从有创机械通气过渡至无创通气效果观察及时机探讨

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)合并急性呼吸衰竭 (呼衰 )患者从有创机械通气过渡至无创通气的效果及时机。方法　将 2 8例 COPD合并急性呼吸衰竭且实施有创机械通气的患者当肺部感染基本控制时随机分为两组 ,各 14例。A组继续行有创通气 ,B组拔除气管插管改为面罩无创机械通气。观察两组呼吸机相关肺炎 (VAP)例数、病死例数、机械通气时间、住呼吸监护室 (RICU)时间。结果　 A组与 B组发生 VAP的例数分别为 8例和 1例 (P <0 .0 5 ) ;死亡例数分别为 2例和 1例 (P >0 .0 5 ) ;总机械通气时间分别为 (2 1± 9)天和 (11± 5 )天(P <0 .0 5 ) ;住 RICU时间分别为 (2 5± 10 )天和 (16± 7)天 (P <0 .0 5 )。结论　 COPD合并急性呼吸衰竭机械通气患者当肺部感染基本控制时改用无创通气可以降低 VAP发生率 ,缩短机械通气时间和住 RICU时间。     

序贯性机械通气治疗慢性阻塞性肺病撤机失败患者的临床研究

目的探讨有创一无创序贯性机械通气在慢性阻塞性肺病（COPD）呼吸衰竭有创机械通气患者出现撤机失败时的应用价值。方法将首次撤机失败的36例患者随机分成两组：序贯治疗组和对照组,比较两组患者血气分析、有创通气时间、总机械通气时间、总住院天数、呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率、医疗费用、撤机成功率及病死率。结果序贯治疗组撤机成功率明显高于对照组（P〈0．01）;呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率、有创通气时间、总机械通气时间、总住院天数、医疗费用及病死率均明显小于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论序贯通气治疗明显降低呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率,缩短了有创通气时间、总机械通气时间及住院时间、降低了医疗费用,减少病死率。COPD合并严重呼吸衰竭首次撤机失败时,采用序贯通气治疗是一种可行而有效的手段。     

有创与无创序贯性机械通气在神经肌肉疾病合并呼吸衰竭中的应用研究

目的：探讨神经肌肉疾病合并呼吸衰竭患者进行有创与无刨序贯性机械通气的疗效。方法：41例神经肌肉疾病合并呼吸衰竭患者随机分为常规机械通气组（A组）22例和有创无创序贯机械通气组（B组）19例。A组按常规进行有创机械通气,以SIMV＋PSV方式撤机。B组先进行有创机械通气,当患者的自主呼吸能够触发呼吸机,即撤机拔管,进行无创双水平正压通气,以后渐减压力水平直至脱离无创呼吸机。结果：A组患者机械通气时间为15．7±6．2d．明显长于B组的10．2±4．6d（P〈0．05）;A组患者住院时间为23．6±8．5d,明显长于B组的16．3±7．2d（P〈0．05）,A组呼吸机相关性肺炎发生率为45．5％,明显高于B组的15．8％（P〈0．05）;A组患者的一次脱机成功率为54．5％,明显低于B组的84．2％（P〈0．05）;A组存活率为95．5％;B组存活率为94．7％,无显著差异（P〉0．05）。结论：对于神经肌肉疾病合并呼吸衰竭患者进行有创无创序贯机械通气与常规机械通气比较,可以缩短机械通气时间,缩短住院时间,减少呼吸机相关性肺炎的发生率,提高脱机成功率。     

有创与无创序贯性机械通气治疗COPD合并急性呼吸衰竭

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发急性呼吸衰竭病人从有创通气过渡到无创通气最佳时机和效果。方法将40例COPD并发急性呼吸衰竭且实施有创机械通气的病人,待肺部感染明显控制时,随机分为两组,各20例。序贯组拔除气管插管,改用经鼻面罩压力支持通气＋呼气末正压（PSV＋PEEP）通气,以后渐减PSV水平直至脱离呼吸机;对照组继续按常规行有创机械通气,以SIMV＋PSV方式撤机。动态观察并比较两组通气及氧合指标、有创和总机械通气时间、住院天数、呼吸机相关肺炎的发生情况。结果序贯组与对照组治疗前各项指标比较差异无显著性。序贯组有创机械通气时间、总机械通气时间、住院天数较对照组明显缩短,差异有显著性（P〈0．05或0．01）;呼吸机相关肺炎发生率低于对照组,差异有显著性（P〈0．05）。结论对并发明显支气管、肺部感染行有创机械通气病人,以肺部感染明显控制为时机早期拔管,改用经鼻面罩无创通气可以显著改善治疗效果。     

Erythropoiesis Inhibiting Factor(s) (EIF)

The specificity and toxicity of the urinary erythropoiesis inhibiting factor (EIF) has been tested both in vivo and in vitro. When EIF was given to ESF stimulated erythropoietically suppressed polycythaemic mice and to mice at maximal endogenous erythropoietic stimulation, a reduction of the erythroid bone marrow cells, the erythropoietic ³H-TdR L.I. and the total number of bone marrow cells were observed. No effect was seen on the myelopoietic bone marrow cells. An unspecific toxic effect was unlikely, since addition of EIF did not alter the proliferation of lymphoblastic cells nor change the glucose utilization of bone marrow cells in vitro. Neither did the amount of dead bone marrow cells increase after being incubated with EIF for 72 h. The results indicate that the urinary EIF is a non-toxic, cell specific inhibitor on erythropoiesis.     

Compound heterozygosity of Hb D(Iran) (beta(22) Glu-->Gln) and beta(0)-thalassemia (619 bp-deletion) in India

The present report describes the hematologic and molecular study of the second case of Hb D(Iran) associated with beta(0)-thalassemia (619 bp-deletion) found in India and the first case in which the mutations have been identified at molecular level. The patient showed hypochromic, microcytic red cell picture with reduced red cell indices. The characterization of the hemoglobinopathy was made by electrophoretic and chromatographic techniques and confirmed by sequencing of the beta-globin gene. Both the propositus and her father were found to be carriers of the gene for beta(0)-thalassemia owing to the 619 bp-deletion mutation as seen by the polymerase chain reaction (PCR). Single base substitution GAA > CAA (indicative of Hb D(Iran)) in the heterozygous form was seen in the propositus as well as the mother by sequencing.     

脂蛋白（a）和载脂蛋白（a）多态性与女性冠心病的相关性研究

冠心病（ＣＨＤ）在病因、发病年龄等诸多方面存在性别差异。载脂蛋白（ａ）［ａｐｏ（ａ）］多态性与脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］血浆水平对女性ＣＨＤ影响的资料甚少。我们通过检测３５例女性ＣＨＤ患者和４５例女性正常对照者的ａｐｏ（ａ）多态表型及Ｌｐ（ａ）水平，并与相应的男性组对比分析，发现含有等位基因Ｓ１、Ｓ２、Ｂ的ａｐｏ（ａ）低分子量表型的ＣＨＤ患者，女性占３７．１４％，显著高于对照组，而男性仅占２５．７１％，与对照组比较差异无显著性。在女性中低分子量表型发生ＣＨＤ危险度为对照组的４．７倍，在男性中仅为１．４倍。提示：低分子量表型对女性ＣＨＤ的影响大于男性。Ｌｐ（ａ）水平在两性ＣＨＤ组均明显高于对照组，而两性之间则差异无显著性。     

Fibrodysplasia (myositis) ossificans progressiva (FOP)

Clinical Rheumatology -     

Platelet HDL(3) binding sites are not related to integrin alpha(IIb)beta(3) (GPIIb-IIIa)

Early studies considered that fibrinogen receptor (glycoprotein [GP] IIb-IIIa or platelet integrin alpha(IIb)beta(3)) is the binding site for low-density lipoprotein (LDL) and high-density lipoprotein type 3 (HDL(3)). Recent data, however, do not support the hypothesis that the binding of LDL to human intact resting platelets is related to integrin alpha(IIb)beta(3). In this study we present evidence that platelet integrin alpha(IIb)beta(3) is also not involved in the interaction of HDL(3) and human intact resting platelets. Firstly, specific ligands for platelet integrin alpha(IIb)beta(3), such as fibrinogen, vitronectin, von Willebrand factor and fibronectin, were unable to inhibit the binding of HDL(3) to intact resting platelets. Secondly, the HDL(3) binding characteristics (K(d) and B(max) values), the activation of protein kinase C (PKC) and the inhibition of thrombin-induced inositoltriphosphate (IP(3)) formation and calcium (Ca(2+)) mobilization mediated by HDL(3) particles were similar in platelets from control subjects and patients with type I and type II Glanzmann's thrombasthenia, which are characterized by total and partial lack of GPIIb-IIIa and fibrinogen, respectively. In contrast, nitrosylation of tyrosine residues of HDL(3) by tetranitromethane fully abolished both the ability of particles to interact with its specific binding sites and the functional effects. Thirdly, polyclonal antibodies against the GPIIb-IIIa complex (edu-3 and 5B12), human antiserums against platelet alloantigens (anti-Bak(a/B) and anti-PL(A1/2)), anti-integrin subunits (anti-alpha(V) and anti-beta(3)), and a wide panel of monoclonal antibodies (mAbs) against well-known epitopes of GPIIb (M3, M4, M5, M6, M8 and M95-2b) and GPIIIa (P23-7, P33, P37, P40, and P97) did not affect the binding of HDL(3) particles to human intact resting platelets. Overall results show that neither the GPIIb-IIIa complex nor GPIIb or GPIIIa individually are the membrane binding proteins for HDL(3)on intact resting platelets.