血管性痴呆患者74例护理体验

血管性痴呆(vasculardementia,VD)系指缺血性、出血性脑血管疾病引起的脑损伤所致的痴呆。患者常伴有行为和情感异常,这些功能障碍导致病人日常生活、社会交往和工作能力明显减退,给病人的家庭和社会带来沉重的负担和影响。VD是一种慢性阶梯性进展的疾病,目前对VD尚无有效的治疗手段,并无法防止病情发展。因此对VD的护理尤为重要。现将本院神经康复科收治的VD患者护理经验报告如下。1临床资料1.1一般资料2002-02～2004-05,我科收治的VD患者74例。根据MMSE量表〔1〕评定,积分≤20分,发病时间≤1月,均符合第四届全国脑血管病会议制定的…     

血管性痴呆和血管性认知障碍的临床研究进展

血管性认知障碍和痴呆是认知障碍和痴呆领域以及脑血管病领域研究方面的交叉点。本文综述了血管性痴呆和认知障碍的定义、诊断标准和药物治疗进展。在诊断方面重点介绍了血管性痴呆各个亚型的临床特点。在治疗方面重点介绍了血管性痴呆和认知障碍的胆碱能递质代谢障碍以及胆碱酯酶抑制剂治疗的进展。     

血管性痴呆病人的护理体会

我们自2003-2005年对70名血管性痴呆病人进行护理，现将护理体会总结如下。     

血管性痴呆一例

1病历摘要患者,男性,70岁,主因“记忆力下降、二便失禁3年,加重半年”于2006年8月3日以“认知功能障碍”收入我院。患者3年前逐渐出现说话减少,反应迟钝,认识家人但健忘,以近记忆障碍为主,出现1次大小便失禁。     

56例老年血管性痴呆病人的护理体会

本文对56例老年血管性痴呆病人进行护理,现将护理体会总结如下. 1 临床资料 1.1 一般资料 样本来自我院2007-01～2009-10住院的老年血管性痴呆患者,以Hachinski缺血评分量表>分及长谷川智能量表(HDS)<24分者为老年血管性痴呆诊断标准[1],病程≥3个月;由照料者或知情者提供信息,意识清晰,检查合作,排除其他原因引起的痴呆,入组56例,男31例,女25例,年龄62～76岁,平均(78.2±15.3)岁;其中有高血压和动脉粥样硬化史34例(62.7%),反复卒中进入痴呆38例(32.6%),1次卒中起病7例(8.1%),糖尿病26例(40.7%),高血脂19例(22.1%).     

中西医结合预防血管性痴呆的探讨

目的 探讨中西医结合预防血管性痴呆的疗效及机制.方法 按标准入选痴呆前具有血管性认知障碍(VCI)的患者56例,随机分为中西药(天智颗粒与尼莫地平)联合治疗组28例,尼莫地平对照组28例,疗程3个月,观察2组临床疗效和用药前后患者的认知功能.结果 与对照组相比,中西药治疗组的临床疗效和词语流畅性回忆、符号数字转移以及简...     

血管性痴呆患者血清叶酸、Vitamin B12 水平变化的临床研究

目的测定血管性痴呆(VD)与非痴呆脑血管病(NDCVD)患者及健康老年者血清叶酸、Vitamin B_(12)水平,同时评估认知功能的变化,分析并探讨其在VD的可能作用。方法选择VD40人,为痴呆组;NDCVD40人,为非痴呆组;同期选定40名健康老年人作为对照组。应用MMSE对3组对象的认知功能进行评定,测定被试着血清叶酸、Vitamin B_(12)水平。初步观察补充叶酸、Vitamin B_(12)对VD认知功能的影响。结果3组血清叶酸、Vitamin B_(12)水平(以中位数M及95%的可信区间CI表示),以VD组最低为4.20ng/ml(4.07～5.50)、343.67pg/ml(296.54～413.73)。与对照组比较有显著性(P<0.01),VD与NDCVD组相比叶酸水平不同(P<0.01),而Vitamin B_(12)水平无差别(P>0.05)。3组MMSE值VD组最低(16.05±5.94),各组之间明显不同(P<0.01)。初步显示补充叶酸、Vita- min B_(12)对VD患者认知功能有一定的改善作用。结论VD患者血清叶酸、Vitamin B_(12)水平明显低于健康者,低水平叶酸、Vitamin B_(12)可能对VD的认知功能有影响。     

轻度认知障碍与无痴呆型血管性认知障碍患者的神经心理学特征

阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（vascular dementia，VD）是临床常见的老年期痴呆类型。虽然长期以来受到广泛关注．但对其治疗收效甚微．近年逐渐将研究重点转向对其早期阶段的干预治疗。在这一临床需要下，针对阿尔茨海默病和血管性痴呆分别提出了轻度认知障碍（mild cognitive impairment，MCI）和血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）的概念，力求对患者进行早期识别和干预，以延缓甚至阻止痴呆的发生、发展。     

血管性痴呆与血管性认知损害的再认识

血管性痴呆(VaD)系指由脑血管病(包括出血性和缺血性脑血管病)导致的、影响日常生活活动能力(ADL)的认知功能障碍.血管性痴呆的两项核心要素是:临床痴呆综合征及作为痴呆病因的脑血管病的客观证据.     

非痴呆型血管性认知障碍的磁共振波谱成像研究进展

血管性认知障碍（VCI）目前已成为老年人认知障碍的主要病因,其中,非痴呆型血管性认知障碍（VCIND）是VCI的初期阶段,具有可逆性。近年来,磁共振波谱（MRS）以其高分辨率、无创的特点,越来越广泛地应用于临床,成为了研究的热点。目前研究表明,VCIND患者的认知损害包括执行功能、视空间、感知功能、记忆力等几乎所有的主要认知域。MRS与认知量表的联合应用可提高VCIND的临床诊断的准确率。VCIND患者额叶、颞叶NAA/Cr降低较为明确,而丘脑仍需进一步研究。Cho在VCIND患者脑组织中的变化研究结果不甚一致。另外,MRS在M-aMCI与VCIND的鉴别中可起到重要的作用。关于VCIND的研究尚存在诸多问题,且结果差异较大,尚需进一步研究。     

血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是痴呆的第二大病因,具有病因复杂、异质性强等特点,其在神经精神特征上与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)存在很大重叠,但执行功能受损更突出,常规的简易精神状态评价量表对VaD的筛查不敏感。目前VaD尚缺乏有效治疗,因此早期诊断与干预尤为重要。本文对VaD的流行病学与危险因素、病理生理机制、临床症状、影像学表现及关联基因等相关进展进行综述。     

血管性痴呆的研究进展

<正> 血管性痴呆(VaD)是由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征。以往研究认为,VaD系脑动脉硬化的结果。随着神经影像学的发展,逐渐认识到上述观点是错误的。多发性脑梗塞、腔隙梗塞及重要部位的单发梗塞、出血以及Binswanger病等都可引起VaD。 患病率 随着年龄的增加,脑血管疾病的患病率上升,VaD的患病率也持续性增加。     

阿尔茨海默病和血管性痴呆患者甲状腺功能的研究

甲状腺激素对神经系统的发育及功能调节十分重要，且与智能关系密切，为探讨阿尔茨海默病(Alzheimer disease’AD)、血管性痴呆(Vascular dementia’s，VD)与甲状腺功能的关系，我们采用放射免疫法检测AD、VD患者及同龄健康对照组的血清甲状腺激素水平，并就其实验结果与AD、VD的相关性及意义进行分析，现报道如下。     

从血管性痴呆到血管性认知功能损害

本文通过回顾血管性痴呆的提出及争议，引出血管性认知功能损害提出的背景及其必要性，阐述了其诊断标准目前存在的问题及新近的研究进展，旨在通过比较血管性痴呆到血管性认知功能损害定义的演变说明血管性认知功能损害这一定义的重要性，指出寻找血管性认知功能损害特异性的神经心理学表现、影像学特点、生物学标记以及病理学特点将是今后。     

麻痹性痴呆误诊为血管性痴呆1例

1病例患者男,89岁,文盲。于2004年初自觉头晕、头痛不适,注意力难以集中,整日感疲乏,夜眠差,多梦,易醒,伴听力下降,无恶心、呕吐现象。当时查头颅CT等未见异常,服中药后病情好转。于2006年初出现性格改变,常为一些小事而大发脾气,行为表现轻浮,举止粗鲁,对家人漠不关心,并出现敏感、多疑,怀疑儿子要迫害他,情绪不稳,无故骂人,呈间隙性发作,家人未予重视。至2010年10月,患者病情逐渐加重,听力明显下降,敏感,坚信儿子要迫害他,情绪易激惹,     

非痴呆的血管性认知障碍

回顾历史,我们可以发现血管性痴呆(vascular dementia,VaD)和血管性认知障碍(vascular cognitive impalrment,VCI)的概念在近百年来处于演变之中。早在1896年Emil Kraepelin在其编写的教科书中提出"动脉硬化性痴呆"的概念,掀开了VaD研究的帷幕。1974年Hachinski等提出了"多发梗死性痴呆"的概念以及著名的Hachinski缺血量表。1993年Hachinski和Bowler等提出了涵盖更广泛的"VCI"的概念,其中包括VaD、伴血管病变的阿尔茨海默病和非痴呆的VCI等。尽管已经有了关于VCI的共识性标准,但是对于VCI仍缺乏明确的定义。关于VaD的国际性诊断标准虽然有多种,但临床病理研究提示这些常用临床诊断标准对于病理诊断的阳性和阴性预测率都较低。迄今对于VaD和VCI的治疗也没有形成统一的具有充分循证医学证据的指南。这些令神经病学家们困惑难题的根源很大程度上是由于我们对于VCI和VaD的发病机制缺乏充分认识。近年许多学者都指出VCI和VaD具有显著的临床异质性和病理异质性,基于不同脑血管病亚型有着不同病理生理过程。有关VCI和VaD的研究进展主要集中在下列方面:①将VaD的概念延伸到VCI,将血管性病变导致痴呆的干预时机适当提前,这将有赖于在疾病早期快速准确地筛查出VCI或者VaD从而进行有效的防治。②将VaD进行分型研究。迄今只有两种类型的血管病变(融合性白质病变以及腔隙性病灶)与认知下降有明确的相关性;而包括微栓子、血管病变导致的脑萎缩、新型影像技术显示的脑结构改变等尚未能明确与认知障碍程度和进展的相关性。在VaD的亚型中,皮层下VaD表现出与多发梗死性痴呆不同的发病机制,在其诊断、预防、治疗方面应有不同的策略。③关注脑血管病与退行性病变(特别是阿尔茨海默病)的相互作用。基于临床病理研究以及神经生化、神经影像标记物(特别是分子影像技术)的研究提示大多数痴呆实际上是神经系统退行性病变与血管性病变共同作用的结果,将痴呆截然分类为退行性病变和VCI碍可能是不恰当的。④VaD和VCI的诊断标准有待更新,将VCI从时髦的概念发展为明确定义的疾病。本期发表了一系列有关VaD和VCI发病机制、诊断等方面的论著和综述,将有助于我们在上述四个方面扩展视野、加深认识。冯涛     

血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆的研究进展王群，钱采韵老年期痴呆主要有血管性痴呆（ＶＤ）和Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）两大类。日本老年期痴呆中６０％～７０％属ＶＤ，ＡＤ只占３０％～４０％；而欧美相反，８５％～９０％为ＡＤ［１］。临床上区别ＶＤ和ＡＤ多采用Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ...     

血管性痴呆的临床研究进展

血管性痴呆(VAD)已成为临床常见的疾患之一。约20～40％的脑血管病患者伴有程度不同的智能障碍。既往认为,痴呆的发生为脑动脉硬化的结果。Hachinski(1974)经病理研究指出,多发性的双侧半球缺血卒中是导致认识障碍的直接原因,提出“多梗塞性痴呆”(MID)的诊断,并作为一个特殊的临床疾病实体。进一步的研究表明,除MID外,还存在与血管因素有关,而以其它不同形式表现的痴呆者。轻微的卒中,损害了脑重要部位或单一的大片梗塞及皮质下白质的变化,均可导致痴呆而并非决定于脑多梗塞的存     

血管性认知障碍(综述)

血管性认知障碍研究有助于对由血管性因素和血管病引起的认知损害或痴呆的认识及早期诊断、治疗。该文就血管性认知功能障碍的概念、分类、机制、诊断和防治等方面进行综述。     

轻度血管性痴呆患者的认知特征研究

目的　分析轻度血管性痴呆 (VaD)患者的认知特征。方法　符合美国国立神经疾病与脑卒中研究所(NINDS AIREN)编制的VaD诊断标准的 31例患者 ,与年龄、性别、教育程度等匹配的卒中后非痴呆患者和正常老人(各 31例 )均完成智能、记忆、语言、注意、结构、计算及执行功能的 16种神经心理测验。结果　VaD患者的认知损害是全面性的 ,最为显著的是总体智力、回忆策略、视觉空间能力及筹划执行功能指标 ,反映其额叶和皮质下功能损害。结论　VaD患者脑部额叶和皮质下功能障碍最为突出。