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1.
目的:研究绝经后骨质疏松症与血清IL-6,雌二醇浓度关系。方法:选择绝经后骨质疏松患者36例,采用Elisa及放免法分别检测其血清中IL-6,雌二醇水平,并与正常妇女对照.结果:绝经后骨质疏松症患者雌激素显著低于对照组(P<0.01),IL-6水平较正常组明显升高(P<0.01),且与骨密度呈负相关,结论:绝经后雌激素减少,导致末梢血单核细胞产生过量的IL-6细胞因子,而IL-6过量分泌会刺激破骨细胞性骨吸收活性,导致骨质疏松的发生。  相似文献   

2.
雌激素治疗绝经后女性骨质疏松症的临床研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 讨论雌激素治疗绝经后女性骨质疏松症的临床疗效. 方法 对100例绝经后女性骨质疏松患者采用雌激素联合应用钙剂治疗,并设立对照组单独应用钙剂治疗,观察骨密度改变及疼痛症状缓解程度. 结果 3个月后随访,骨密度明显增强,骨质疏松引起疼痛症状明显缓解.与对照组比较差异有统计学意义. 结论 雌激素治疗绝经后女性骨质疏松症,具有不良反应小,使用方便,能有效缓解骨痛,提高患者的骨量.  相似文献   

3.
骨质疏松是老年人特别是绝经后老年女性的常发病。体内雌激素水平与骨质疏松的发生 有着密切的关系,雌激素水平的降低是导致绝经后骨质疏松的主要原因。雌激素可以抑制骨代谢中的骨吸收,同时也能促进骨代谢中的骨形成,从而维持正常的骨代谢,起到防治骨质疏松的作用。本文综述雌激素防治绝经后骨质疏松症的药理机制及其安全性问题的研究进展。  相似文献   

4.
雌激素(E)是由芳香化酶催化雄激素转化而来,他与靶细胞核内雌激素受体(ER)结合,与染色质结合并调节靶基因的转录,影响其靶组织的生长、分化与功能.E在骨代谢和稳态方面起重要作用.绝经后骨质疏松症(PMO)是老年妇女的多发病,其特征是单位体积内骨量减少,皮质骨变薄,松质骨变稀疏,孔隙增大,从而产生腰背、四肢疼痛,脊柱畸形甚至骨折.应用E替代疗法和选择性雌激素受体调节剂(SERM)是防治PMO、减少骨折发生的有效措施.现将E、ER与PMO的关系作一综述.  相似文献   

5.
10例绝经后妇女骨质疏松症采用雌激素替代疗法1个月后,血甲状旁腺激素水平上升,血钙水平下降,尿钙减少,未发现子宫内膜及乳腺有恶变迹像。  相似文献   

6.
<正>绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)与卵巢功能衰老、减退有关,雌激素缺乏所致成骨细胞减少、破骨细胞增加,骨吸收量大于骨沉积量,骨密度(bone mineral density,BMD)显著下降,骨脆性增加~([1-2])。植物雌激素(phytoestrogen,PE)化学结构与雌二醇(estradiol,E2)相似,根据化合物单体结构可分为查耳酮类、异黄酮类、木脂素类和茋类等几大类。目前临床常用的雌激素替代法虽有一定疗效,但也有一定局限性和副作用。近年来,PE是研究热点,有望成为一种更好的激  相似文献   

7.
为探讨 I L- 6 在骨质疏松症发病中的作用,随机选择绝经后妇女66 例,根据 B M D 分为绝经后骨质疏松组( O P组) ,绝经后非骨质疏松组( N O P组) 及27 例绝经前健康妇女( 对照组) ,采用 I L- 6 酶标法、放免法检测血清中 I L- 6 以及雌激素( E2) 水平变化,结果显示:绝经后妇女 I L- 6 水平显著高于对照组( P< 0 .05) ,而雌激素显著低于对照组( P< 0 .01) ; O P组与 N O P 组亦存在显著差异( P< 0 .05) ;在 O P组中 I L- 6 与年龄无相关关系,与骨密度( B M D) 和雌激素( E2) 呈负相关。结果提示,雌激素的减少与 I L- 6 高表达有关,即可使分泌 I L- 6 的细胞活化, I L- 6 分泌增多,从而促使骨吸收增多,骨密度降低,可能是导致骨质疏松的重要原因之一。  相似文献   

8.
雌激素与绝经后骨质疏松症刘建新综述舒家振*审校(附属医院妇产科,256603*同济医科大学)随着世界范围内人口老龄化的发展,骨质疏松症(Osteoporosis,op)作为一种老年性退行性骨病日益引起人们广泛的重视。Riggs[1]1987年报道,美...  相似文献   

9.
低剂量雌激素在绝经后骨质疏松症防治中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:评价不同剂量雌激素在绝经后骨质疏松症治疗中的作用及对预后的影响。方法:90例绝经〈4年的妇女被随机分为三组(每组30例),A组给予倍美力0.3mg+钙尔奇D片1g/d;B组给予倍关力0.625mg+钙尔奇D片1g/d;C组给予安慰剂+钙尔奇D片1g,/d;连续用药1年。在用药前、用药后1年分别用超声骨密度仪追踪检测骨密度、血清骨代谢生化指标、B超监测子宫内膜增厚及乳房情况。结果:三组对象用药后骨痛均有不同程度改善;A组和B组用药后1年超声骨质测量中超声振幅衰减平均值和超声传播速度与治疗前相比无明显差异(P〉0.05),C组治疗前后比较有明显差异(P〈0.05)。A、B组尿钙/肌酐、尿羟脯氨匣龟/肌酐比值的改变与用药前相比,差异有显著性(P〈0.05)。三组对象治疗过程中其他观察指标如:乳腺B超、子宫内膜B超、阴道脱落细胞找癌细胞等均无显著性差异(P〉0.05)。结论:绝经后妇女中,低剂量雌激素能有效防治骨质疏松症的发生。  相似文献   

10.
雌激素、乐力钙联合用药治疗绝经后骨质疏松症   总被引:1,自引:0,他引:1  
绝经后骨质疏松症是一种随着绝经后年龄增大,雌激素不足而出现的全身骨量减少;骨组织微结构改变,骨脆性增加的退行性变,属多因素性疾病,遗传、营养、生活习惯等均与发病有关,但雌激素减少是发病的重要因素。而钙缺乏也是造成低骨量从而导致骨质疏松的重要原因。现报道雌激素、乐力钙联合用药治疗绝经后骨质疏松20例患者的疗效观察。  相似文献   

11.
目的:探讨温州地区绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)与雌激素受体(estrogen receptor,ER)α基因多态性及相关因素.方法:将纳入研究的203例绝经女性按标准分为骨量正常组、骨量减少组与PMOP组.分别检测各观察对象的腰椎L1-4骨密度、PvuⅡ、XbaⅠ基因型并调查其膳食行为与运动方式等项目.结果:结果显示年龄越大、文化程度越低、身材矮小及BMI越低、多妊娠次数、多产次者与PMOP的发生率有关.摄入牛奶、豆浆、茶、水产品、豆类、肉类、蛋类、水果、坚果及每月运动次数越多与高骨密度有关.PvuⅡ基因型中PP,PP、Pp的频率分别为26.6%、27.6%及45.8%;XbaⅠ基因型XX、xx、Xx的频率分别为9.9%、57.1%及33%.多因素分析表明年龄因素、咖啡饮用量、XbaⅠ的XX基因型是骨量减少的危险性因素;文化程度越高、BMI较大、经常饮茶或经常摄入水果是PMOP的保护因素.结论:本地区膳食行为、环境因素与PMOP间关系密切,但ERα基因型分布频率不同于其他地区且与骨密度间关系尚不明确,其对骨质疏松发病的预测价值有待深入研究.  相似文献   

12.
目的 探讨IL - 6及其受体、雌激素 (E2 )和骨丢失的关系 ,研究绝经后骨质疏松的病理机制。方法 以131名健康妇女作为研究对象 ,年龄 31~ 72岁 ,其中 6 4名未绝经者按年龄分组 ,6 7名绝经者按绝经年限分组。分别抽取静脉血分离血清检测E2 、FSH、IL - 6、sIL - 6R、sgp130、BGP、AKP、Ca、P等指标 ,同时测定腰椎及股骨颈骨密度 (BMD)。结果 E2 水平及BMD随年龄及绝经年限增加逐年下降 ,BMD和E2 呈正相关。IL - 6在绝经前含量较低 ,IL - 6、sIL - 6R和sgp130均有随年龄和绝经年限增加而上升的趋势 ,和E2 、BMD呈明显负相关。BGP和AKP绝经后各组明显高于绝经前各组 ,血钙水平于绝经早期有一过性增加 ,以后略有下降 ,并保持在一相对稳定水平。血磷各组变化不大。结论 妇女随着年龄增加 ,BMD逐年下降 ,特别是进入绝经期后 ,BMD下降速度加快。E2 水平下降可促进IL - 6及其受体的分泌 ,并进一步促使原始的破骨细胞 (osteoclast ,OC)发育、成熟和活化 ,促进骨吸收增加 ,最终导致骨质疏松  相似文献   

13.
目的探讨绝经期舌痛症患者雌激素水平与睡眠质量之间的关系。方法对87例舌痛症的绝经期女性患者和82例对照组进行成组病例对照研究。检测两组血清雌二醇(E2)及促卵泡激素(FSH)和采用匹兹堡睡眠质量指数(the Pithsburgh sleep quality index,PSQI),对两组绝经期女性患者进行睡眠质量的评价。结果舌痛症组的血清E2值明显低于对照组(P〈0.05),FSH值则明显高于对照组(P〈0.05),舌痛组的睡眠质量明显低于对照组。结论内分泌水平的变化对绝经期女性的睡眠质量有直接影响。  相似文献   

14.
杨龙  张玉林  金福强 《重庆医学》2015,(33):4655-4657
目的:探讨IL‐6、IL‐10、血清磷脂酶A2(PLA2)在颅内感染中的水平变化及其与预后的关系。方法选取2011年2月至2013年12月100例颅内感染患者为研究对象。100例颅内感染患者中,30例治愈(A组),52例好转(B组),18例病情加重或死亡为预后不良组(C组)。检测受试者不同时间点血清IL‐6、IL‐10、PLA2水平。结果颅内感染组感染后1d血清IL‐6、IL‐10、PLA2水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。3组IL‐6、IL‐10水平均在感染后7d出现明显变化(P<0.05),感染后7dB、C组IL‐6、IL‐10水平明显高于A组(P<0.05),且C组IL‐6、IL‐10水平高于B组(P<0.05);A组IL‐6、IL‐10水平在感染后7d开始下降,B组在感染后14d开始明显下降,C组则一直处于上升趋势。3组PLA2水平均在感染后3d出现明显变化(P<0.05),感染后7d后变化幅度加大(P<0.05),感染后7dB、C组明显高于A组(P<0.05),且C组高于B组(P<0.05);A组PLA2水平在感染后7d开始下降,B组、C组PLA2水平在感染后14d开始明显下降。结论IL‐6、IL‐10、PLA2等指标与颅内感染的发生及患者预后密切相关。  相似文献   

15.
目的 探讨白细胞介素 6 (IL 6 )、骨钙素 (BGP)和骨碱性磷酸酶 (B ALP)在大鼠骨质疏松模型中的表达。方法 通过切除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型 ,分别于术后 2、3、4、5、6个月进行骨密度、IL 6、BGP及B ALP检测。结果 与空白组和对照组相比 ,去势组中骨密度显著降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,IL 6、BGP及B ALP显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 IL 6、BGP及B ALP在骨质疏松中显著表达 ,与骨质疏松发生程度成正相关。  相似文献   

16.
目的分析绝经后女性骨关节炎(OA)和骨质疏松(OP)患者血清雌二醇、性激素结合蛋白(SHBG)水平差异及其各自与股骨近端、腰椎骨密度及血清骨保护素(OPG)之间的相关性,探讨SHBG在这两种疾病中的作用机制。方法选取绝经后女性OA和OP患者各60例,用放射免疫法和ELISA法分别检测血清雌二醇、SHBG和OPG等。游离雌二醇指数(FEI)用血清雌二醇与SHBG的摩尔比率表示。结果 OA组患者的体质量、体质量指数、骨密度明显高于OP组患者。两组患者血清雌二醇水平差异无统计学意义(P=0.124),但OP组患者血清SHBG及OPG水平均高于OA组患者[SHBG:(74.98±8.90)nmol/L和(66.38±9.74)nmol/L,P<0.01;OPG:(6.94±1.18)pmol/L和(4.67±1.28)pmol/L,P<0.01],而FEI为OA组高于OP组(0.75±0.31和0.63±0.27,P<0.05)。两组患者血清SHBG和股骨近端、腰椎骨密度之间均有明显负相关性,而FEI与两个部位骨密度间均呈正相关。结论绝经后女性OA与OP患者血清SHBG水平的差异可能是引起活性雌激素水平差异、导致骨密...  相似文献   

17.
PEMF对OVX-OP大鼠骨组织IL-6表达的影响及意义   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 观察脉冲电磁场(PEMF)对骨质疏松的治疗作用,从IL-6变化的角度探讨其治疗骨质疏松的机理.方法 6月龄雌性未孕Wistar大鼠40只,按体质量随机分为模型组(OVX)、假手术组(Sham)、PEMF组(PEMF OVX PEMF)、雌激素治疗组(Estrogen OVX E).OVX、PEMF、E组行双侧卵巢切除术,Sham组行假手术.术后第9周开始治疗:E组行苯甲酸雌二醇肌肉注射,0.5mg/kg,1次/2周.PEMF组大鼠暴露于脉冲电磁场治疗,1h·次-1·d-1,OVX、Sham组不予以任何处理,作为对照组.治疗10周后处死各组实验动物,测量腰椎骨密度、椎体的最大载荷.采用免疫组化检测椎体骨组织中IL-6表达情况并以图像分析进行组间比较.结果 IL-6主要表达于成骨细胞、骨细胞.PEMF治疗组IL-6的表达较OVX组明显增强;骨组织结构较OVX明显改善;骨密度、生物力学性能优于对照组.结论 PEMF对OVX-OP大鼠具有明显治疗作用;其治疗作用与IL-6在成骨细胞、骨细胞中的表达减弱密切相关.  相似文献   

18.
目的探讨术后患者自控静脉镇痛(Patient-Controlled Intravenous Analgesia,PCIA)对上腹部手术后患者血清白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法实验组20例在手术结束前10分钟给予PCIA治疗,对照组术毕未给予PCIA治疗。麻醉前、术后4小时分别检测两组血清IL-6水平,同时对实验组术后4小时采用视觉模拟评分法(Visual Analogue Scale,VAS)进行疼痛评估,并与相应的血清IL-6水平作相关性分析。结果术后4小时实验组血清IL-6值[(103.8&#177;20.1)pg/ml]明显低于对照组[(132.2&#177;35.3)pg/ml](P〈0.01),且实验组血清IL-6值与VAS评分(2.4&#177;1.1)呈正相关(r=0.743)。结论较理想的PCIA能有效地降低血清IL-6水平,从而缓解患者术后疼痛,且两者具有较好的相关性。  相似文献   

19.
目的观察去势雌性大鼠骨质疏松骨形态及骨计量学改变,测定血清NO和NOS水平,探讨NO和NOS在骨质疏松发病机制中的作用和意义。方法将45只3月龄雌性大鼠随机分成假手术组(Sham组);去势组(OVX组);尼尔雌醇/左炔诺孕酮治疗组(OVX+N/L组)。OVX+N/L组为去势后3天开始尼尔雌醇/左炔诺孕酮治疗。三组动物术后14周全部处死,通过图像分析仪对骨组织进行形态计量分析及血清NO和NOS的测定,并进行比较分析。结果OVX组较Sham组及OVX/NL组:相对骨小梁体积及骨小梁平均厚度显著减少(P<0.01);骨小梁吸收面积及成骨细胞覆盖骨小梁表面百分比明显增加(P<0.01);血清NO和NOS的水平显著降低(P<0.01)。OVX+N/L组较Sham组上述指标均无显著性差异(P>0.05)。结论去势雌性大鼠骨丢失是骨转换加快(高转换型)和重建负平衡骨吸收超过骨形成所致,血清中NO和NOS的变化可能发挥着重要作用;雌激素防止这种骨转换的负平衡可能通过NO和NOS途径来实现的。  相似文献   

20.
目的 探讨原发性高血压(EH)发病中H2S的变化及其与炎症因子IL-6的相关性.方法 收集46例健康对照(正常对照组)和80例EH患者血浆,将EH患者分为药物控制组(n=47)和未使用药物控制组(n=33);根据舒张压值将EH患者分为A组(舒张压<90 mm Hg,n=21)、B组(90~<100 mm Hg,n=23)、C组(100~110 mm Hg,n=18)及D组(>110 mm Hg,n=18).采用亚甲基蓝法测定血清H2S,双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-6的浓度.结果 EH患者及A、B、C、D组血浆H2S水平[(8.50±0.59)、(8.94±0.62)、(8.64±0.52)、(8.20±0.41)、(8.23±0.46)μmol/L],均显著低于正常对照组[(9.29±0.91)μmol/L,P<0.01].与EH患者未使用药物控制组比较,药物控制组血浆H2S水平显著增加[(8.37±0.55)μmol/L vs.(8.77±0.53) μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01);与正常对照组比较,EH组患者血浆IL-6水平显著增加[(0.48±0.07)ng/L vs.(0.65±0.13) ng/L],差异有统计学意义(P<0.01).EH患者使用药物控制组血浆IL-6水平较未使用药物控制组显著降低[(0.56±0.07) ng/L vs.(0.71±0.13) ng/L],差异有统计学意义(P<0.01).EH患者血浆H2S浓度与脉压差呈正相关(r=0.42,P<0.01),与IL-6呈负相关(r=-0.38,P<0.01),与收缩压和舒张压无相关性(P>0.05).结论 EH患者血浆H2S水平明显降低,且随着舒张压增加而降低,血浆H2S水平与IL-6显著负相关.EH患者血浆H2S可能参与了炎症诱导的EH发病过程.  相似文献   

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