柴胡桂枝汤对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的：研究柴胡桂枝汤对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响。方法：用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型，随机分为Ａ、Ｂ、Ｃ三组，分别灌服柴胡桂枝汤、西咪替丁、生理盐水。用苏木精－伊红染色和粘液组织化学染色对大队愈合性胃溃疡再生粘膜进行定量观察。用硝酸还原酶法检测胃粘膜ＮＯ含量。结果：柴胡桂枝汤组和西咪替丁组再生粘膜厚度、粘液指数高于生理盐水组（Ｐ〈０．０１），粘膜肌层缺损宽度小于生理盐水组（Ｐ〈０．０１），ＮＯ     

乳香提取物对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的:研究乳香提取物对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响.方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为6组,分别灌服0.85%氯化钠溶液、乳香提取物、雷尼替丁等.用苏木精-伊红染色、粘液组织化学染色和苦味酸-酸性品红染色对大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜厚度、再生粘膜粘液含量、囊状扩张腺体数量、炎症细胞浸润数量等进行定量观察.结果:乳香提取物组再生粘膜厚度增加、囊状扩张腺体数量减少和粘液高碘酸无色品红(PAS)含量增加;肉芽组织胶原含量增加,炎症细胞浸润数量减少.结论:乳香提取物能提高溃疡再生粘膜结构和功能成熟度,提高溃疡愈合质量.     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮 和内皮素的影响

探讨消溃灵对消化性溃疡愈合的影响及其胃粘膜保护作用的机制。方法采用大鼠乙酸性胃溃疡模型,分别以消溃灵灌胃和左旋精氨酸(L-Arg)、亚硝基左旋精氨酸(L-NNA)腹腔内注射治疗7d和14d后,测定溃疡指数、溃疡抑制率,检测血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET-1)含量。结果消溃灵组溃疡指数、血浆ET-1含量明显降低,而溃疡抑制率、血清NO含量显著升高,与模型组和L-NNA组比较差异有显著性意义(P＜0.01),与L-Arg组比较无统计学意义(P＞0.05)。L-NNA组溃疡指数、血浆ET-1水平显著高于模型组(P＜0.01),而血清NO含量则明显低于模型组(P＜0.01)。结论消溃灵促进溃疡愈合,保护胃粘膜的作用可能与其诱导、促进NO合成,反馈性地抑制ET-1释放,维持NO和ET的动态平衡密切相关。     

七方胃痛胶囊对实验性胃溃疡大鼠一氧化氮与热休克蛋白70的影响

[目的]探讨中药七方胃痛胶囊抗溃疡的机制及提高溃疡愈合质量(QOUH)的应用价值.[方法]40只Wistar大鼠制作乙酸诱发大鼠胃溃疡模型后第3天随机分为4组:对照组,雷尼替丁胶囊组,七方胃痛胶囊大、小剂量组.用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO).取大鼠胃组织,测量溃疡面积.以免疫组化染色切片观测溃疡边缘黏膜组织炎症细胞数、新生血管数,并测定溃疡边缘黏膜组织热休克蛋白(HSP)70的表达情况.[结果]七方胃痛胶囊组的溃疡指数明显低于雷尼替丁组和对照组(P＜0.05,＜0.01);再生黏膜的新生血管数明显高于雷尼替丁组和对照组(P＜0.05,＜0.01);固有层炎症细胞浸润数明显低于雷尼替丁组和对照组(P＜0.01,＜0.05);血清NO溃疡边缘黏膜组织的HSP70水平均明显高于雷尼替丁组和对照组(P＜0.05,＜0.01).[结论]七方胃痛胶囊抗溃疡的作用机制与提高血清NO及溃疡边缘黏膜组织HSP70水平有关,且能降低溃疡指数与炎症细胞浸润,增加再生黏膜的新生血管生成,对于提高QOUH有一定的价值.     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜溃疡面积和血清ET-1、NO含量的影响。结果与假手术组相比,模型组的血清ET-1含量明显升高,NO含量明显降低(P0.01);与模型组相比,各用药组溃疡面积均明显缩小(P0.01或P0.05),血清ET-1含量明显下降(P0.01),胃炎饮高、低剂量组的血清NO含量明显升高(P0.01或P0.05)。结论胃炎饮可调节血管舒缩因子,改善胃黏膜循环,从而促进溃疡愈合。     

愈疡散对胃溃疡大鼠血一氧化氮和内皮素的影响

[目的]探讨愈疡散对胃溃疡大鼠血一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.[方法]采用大鼠冰醋酸胃溃疡模型,设空白对照组(A组)、假手术组(B组)、西药对照组(C组)、愈疡散大、小剂量组(D、E组)、胃溃疡模型组(F组).A、B、F组均灌服0.85%氯化钠溶液;D、E组分别灌服愈疡散5.0g/kg体重、2.5g/kg体重;C组灌服雷尼替丁0.03g/kg体重.于治疗前后分别检测血NO及ET-1.实验结束后,用苏木精-伊红染色对大鼠再生胃黏膜厚度、上皮细胞/腺腔数比值进行观察.[结果]造模7 d,C、D、E、F组血清NO显著降低,血浆ET-1明显升高,与A、B组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗28 d,D组血清NO显著升高,而血浆ET-1明显降低,与F、E组比较均P＜0.05.再生胃黏膜厚度:D、E、C组明显高于F组(P＜0.05),D、E组与A、B组比较均P＜0.05.上皮细胞/腺腔数比值:A、B组与C、F组,D组与C、F组之间均P＜0.05.[结论]愈疡散促进溃疡愈合,增加胃黏膜的防御能力,提高再生黏膜功能成熟度,可能与其诱导、促进NO合成,反馈性地抑制ET-1释放,维持NO和ET-1的动态平衡有关.     

促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的:观察促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响.方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,所有大鼠随机分为4组(空白模型组、促愈颗粒组、雷尼替丁组和正常对照组).HE染色观察大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜腺体成熟度和炎症细胞浸润情况;硝酸还原法检测血清NO含量;放射免疫法检测血浆PGE2含量;免疫组织化学技术检测大鼠胃黏膜EGF的表达情况;透射电镜观察大鼠再生黏膜超微结构的变化.结果:给药28d后与模型组和雷尼替丁组比较,促愈颗粒组再生黏膜囊性扩张腺体数量及炎细胞数量明显减少(再生黏膜囊性扩张腺体数量:1.43±0.53 vs 3.84±1.08.2.36±0.79,P<0.01和P<0.05;炎细胞数量:9.92±2.66 vs 28.32±6.96,17.92±4.76,P<0.01和P<0.05);血清NO及血浆PGE2含量显著增高(NO:105.41±8.02μmol/g vs 67.35±16.85,79.1 8±28.05μmol/g,P<0.0 1或P<0.05;PGE2:125.50±11.95 ng/L vs 97.33±11.84,118.83±13.25 ng/L,P<0.01和P>0.05);胃黏膜EGF表达明显增强(25.38±5.17 vs 16.82±2.13,21.12±6.08,P<0.05和P<0.05);促愈颗粒组超微结构的恢复亦优于模型组和雷尼替丁组.结论:促愈颗粒能提高溃疡再生黏膜结构,功能成熟度及电镜下成熟度,从而提高溃疡愈合质量.     

七方胃痛胶囊对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

[目的]观察七方胃痛胶囊对大鼠实验性胃溃疡愈合质量(QOUH)的影响.[方法]予冰醋酸注射制作大鼠胃溃疡模型后,随机分为5组:分别予0.85%氯化钠液、雷尼替丁胶囊、七方胃痛胶囊(小、中、大3个剂量),连续灌胃14 d,处死大鼠,制作病理切片,予苏木精-伊红染色和黏液组织化学染色,在光镜下观察溃疡指数、再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度、表面黏液厚度、再生组织结构.[结果]七方胃痛胶囊能增加再生黏膜厚度及表面黏液厚度,减少再生黏膜肌层缺损宽度(P＜0.01),有量效关系(P＜0.01),能明显改善再生组织结构.[结论]七方胃痛胶囊能改善再生组织结构,从而提高QOUH,达到抗溃疡复发的作用.     

健中愈疡片对乙酸致胃溃疡大鼠胃粘膜细胞动力学的影响

目的研究健中愈疡片对乙酸致大鼠胃溃疡边缘粘膜细胞凋亡和细胞增殖的影响.方法制备乙酸致大鼠胃溃疡模型.分别予健中愈疡片、雷尼替丁和生理盐水治疗14 d后,测量溃疡面积,检测胃溃疡边缘粘膜细胞凋亡指致、增殖细胞核抗原标记指数和Bcl-2蛋白表达.结果健中愈疡片组和雷尼替丁组的溃疡面积明显小于生理盐水组(P＜O.O1).与胃溃疡模型组、雷尼替丁组和生理盐水组比较,健中愈疡片组的溃疡边缘细胞凋亡指数明显下降(P＜O.01),Bcl-2蛋白表达和增殖细胞核抗原标记指数均显著增加(P＜O.01).结论健中愈疡片具有减少胃溃疡边缘粘膜细胞凋亡和促进细胞增殖的作用,这可能是其治疗胃溃疡的作用机制之一.     

柴胡桂枝汤对大鼠胃粘膜保护作用的实验研究

采用3种剂量的柴胡桂枝汤（5g／kg，10g／kg，20g／kg）灌胃，观察其对利血平腹腔注射诱发的大鼠实验性胃溃疡的胃粘膜保护作用，并与病理组及正常组对照。结果表明3种剂量的柴胡桂枝汤均使大鼠溃疡指数降低（P＜0．05）；其对大鼠胃粘膜的生长抑素（SS）无明显影响；而中剂量的柴胡桂枝汤能显著抑制胃粘膜胃泌素（GAS）的分泌（P＜0．05）。提示中剂量柴胡桂枝汤抑制胃粘膜GAS的释放，减少胃酸分泌对胃粘膜的损害作用，可能是预防大鼠利血平胃溃疡形成的主要作用机制之一。     

Gastric mucosa lesions induced by duodenogastric reflux increase penetration of N-[3H]-methyl-N-nitro-N-nitrosoguanidine into corpus mucosa of rats

The mucosal changes by which duodenogastric reflux may predispose to gastric cancer have not been fully clarified. In this study in rats, duodenal fluid was directed into the stomach through a gastroenterostomy (jejunal reflux, N = 29) or through the pylorus (pyloric reflux, N = 30) and compared with 30 controls. Twenty-four weeks later the stomach was exposed to N-[³H]methyl-N-nitro-N-nitrosoguanidine ([³H]MNNG). The corpus mucosa was examined for proliferating cells (bromodeoxyuridine labeled) and cells at risk of methyl-N-nitro-N-nitrosoguanidine-induced carcinogenesis (cells labeled with bromodeoxyuridine and [³H]MNNG). The number of double-labeled cells increased from 0.8 ± 0.1/mm mucosa in the control group to 5.2 ± 0.9 in the jejunal reflux group (P < 0.05) and 2.7 ± 0.5 in the pyloric reflux group (P < 0.05). An erosion or ulcer appeared at the gastroenterostomy in 52% of animals with jejunal reflux and 17% of those with pyloric reflux (P < 0.006). Within erosions the mean number of double-labeled cells was 9.6 ± 2.2 in the jejunal reflux group and 7.7 ± 4.8 in the pyloric reflux group, and significantly higher than in the nonlesion area of the mucosa (0.6 ± 0.2 and 0.8 ± 0.3). In erosions the distance between the gastric lumen and the proliferating cells was significantly shorter and the cell proliferation significantly higher than in the nonlesion area of the mucosa. We conclude that duodenogastric reflux increases the penetration of [³H]MNNG into the corpus mucosa of rats and also induces mucosa lesions, which further increase the penetration of [³H]MNNG into the corpus mucosa.     

胃溃疡大鼠胃粘膜血流量与泌酸变化的研究

用手术将十二指肠内容物持续胃内反流制成大鼠胃溃疡及经转流后的溃疡愈合模型进行研究。结果表明,溃疡组于胃窦小弯侧可见8.84±3.08(m~2)~(-3)的慢性溃疡形成,并显示胃粘膜血流量降低,G细胞密度、壁细胞数增加。溃疡愈合组经转流后大部分溃疡已愈合,G细胞密度、壁细胞数降低,粘膜血流量增加。本实验提示,泌酸细胞增多,泌酸量增加和胃粘膜缺血可能是溃疡形成的重要因素,增加胃粘膜的血液供应,降低胃酸分泌可促进溃疡愈合。     

Hp与胃粘膜病变——20年前后比较

目的:为了了解20年前Hp有无感染以及感染率和感染与胃粘膜病变的关系,再结合20年后感染情况的比较,为进一步研究Hp与胃粘膜病变提供依据。方法:将1973年563例胃镜活检材料与同期1992年500例胃镜活检材料进行回顾性病理切片的阅读,记录Hp感染情况及胃粘膜病变,然后进行对比分析。结果:1973年胃粘膜活检中Hp感染率为71.0％,1992年为67.2 ％,两者几乎相等。说明在1986年以后才认识到的Hp感染早在20年前已普遍存在。进一步对慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠球溃疡、胃癌5种主要胃粘膜病变中Hp感染率20年前后比较亦无大的变化。结论:胃粘膜感染Hp是一个历史长久的问题,可能会追溯到古代,因此,对Hp与胃粘膜病变的内在关系要进行深入的研究,只凭短期内的材料就做出Hp与胃炎、胃癌有关的结论应取慎重态度的。     

MNNG诱发犬残胃粘膜癌前期病变组织中MG_7－Ag表达的动态定量研究

本实验在ＭＮＮＧ诱发犬胃粘膜癌前病变过程中，胃镜下定期粘膜活检。应用胃癌单克隆抗体ＭＧ７免疫组化染色法及自动化图像分析仪，连续动态定量地监测犬残胃癌前期病变组织中ＭＧ７抗原物质（ＭＧ７－Ａｇ）的表达情况。实验结果表明，①慢性萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的组织细胞内已具有胃癌的某些生物学特性。②胃癌前期病变的演变过程可能遵循由萎缩性胃炎→肠化生→异型增生的变化规律。③临床上，重度异型增生患者有很高的癌变率，是由于重度异型增生组织内的某些生物学特性已非常接近于胃癌。     

Effects of collagen solution on the prevention of acute gastric mucosa injuryin rats

AIM To investigate the effects of collagen solution on the prevention of acute gastric mucosal injury inrestricted rats inflicted by cooling in low temperature (4℃),METHODS Thirty healthy Wistar rats were randomly divided into normal (N, n = 10),injury (I, n = 10)and prevention (P, n = 10) groups. The rats were fasted for 48 h but free access to water without restrictionand cooling in normal group, fasted for 48 h but free access to water with restriction of rats onto the fixationframe for cooling in 4℃ for 4 h, so to cause stress injury of gastric mucosal membrane in I group and fed with3 mL of collagen solution 30min before injury in P group in addition to the procedures in I grobp. Gastricmucosal potential difference, blood flow volume, content of nitrite (NO2-) and hydrogen ion concentration(H+ ) in gastric juice were determined under aneasthesia at 48 h after fast in N group and at 4 h after injuryin I and P groups to evaluate the degree of injury (injury index).RESULTS Gastric mucosal potential difference was 22.10±5.27 in N group and 11.46±5.25 in I groupwith obvious difference (P<0.01), but 16.98±4.84 in P group which was remarkably improved whencompared to that in I group. Gastric mucosal blood flow volume was 23.65±10.65 in I group and 57.20±11.75 in N group with evident difference (P<0.01), but 37.49±5.87 in P group with sound effects incontrast to that in I group (P<0.01). Gastric injury index was 18.40±8.35 in I group and 7.9±2.13 in Pgroup with significant difference (P<0.01). Hydrogenion concentration in gastric juice was 118.0±41.2mmol/L in N group, 186.9±74.7 mmol/L in I group and 96.4±57.2 mmol/L in P group with prominentdifference (P< 0.01 ) between those in I and P group. Gastric mucosal nitrite concentration was 1.15±0.46in N group, 0.69±0.15 in I group and 1.04±0.44 in P group with obvious differences between N and Igroups (P<0.01) and between I and P group (P<0.01).CONCLUSION Ischemic and hypoxic injury of gastric mucosal due to low blood perfusion during restrictionand cooling injury at 4℃ was supposed to be an important factor in inducing gastric mucosal stress injury. Butcollagen solution could maintain the integrity of gastric mucosal barrier, buffer gastric acid, promotethrombocytic agglutination and ameliorate direct injury to gastric mucosa caused by various factors.     

胃癌组织中CTGF蛋白表达及其临床意义

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）蛋自在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测10份正常胃黏膜组织、50份胃癌组织及其癌旁组织中CTGF蛋白表达情况。结果胃癌组织中CTGF阳性表达高于癌旁组织及正常胃黏膜组织,P〈0．05;癌组织CTGF阳性表达率明显高于正常黏膜组织（P〈0．01）,CTGF的高表达与胃癌分化程度、淋巴结转移密切相关（P均〈0．05）;与肿瘤浸润的深度无明显关系。结论CTGF蛋白可作为胃癌前病变及胃癌早期诊断和预后判断的指标。     

四君子汤对脾虚证大鼠胃黏膜黏液凝胶表达的影响

[目的]探讨脾虚证大鼠胃黏膜黏液凝胶（MUC5AC）的变化情况,以及健脾益气中药四君子汤对其改变的影响。[方法]除空白对照组大鼠外,其余3组均采用复合因素造模法复制脾虚证动物模型。脾虚证模型组造模7周;自然复健组、四君子汤组造模4周后常规喂养3周,四君子汤组同时用四君子汤进行治疗。用Western bolt方法检测观察各组大鼠胃组织中MUC5AC表达的变化。rN果]与空白对照组比较,脾虚证模型组、自然复健组大鼠胃组织中MUCSAC含量明显减少（P〈0.05）,四君子汤组的MUC5AC含量明显增加（P〈0．05）。[结论]脾虚证可以通过对胃黏膜的防御机制的微观指标产生影响,从而导致胃黏膜屏障功能的下降,进一步导致慢性胃病的发生;四君子汤可通过改善胃黏膜屏障功能,从而对慢性胃病起到治疗作用。     

胃内分泌细胞瘤的免疫组化研究

日的:对胃内分泌细胞肿瘤及瘤旁粘膜的病理生物学行为进行探讨。方法:应用10种内分泌标记及激素抗体免疫组化方法对34例胃内分泌肿瘤及瘤旁粘膜进行观察。结果:发现胃内分泌瘤可以分为两个类型。一型为伴有慢性萎缩性胃炎A型(CAG-A)24例的瘤旁粘膜内分泌细胞增生及异型增生较重;肿瘤多位于粘膜内及粘膜下层。患者多伴有高胃泌素血症及胃窦G细胞增生。另一型为伴有慢性萎缩性胃炎B型(CAG—B)或不伴有萎缩性胃炎10例的内分泌瘤瘤旁粘膜内分泌变化较轻,肿瘤侵润性强。结论:不同类型的胃内分泌肿瘤生物学行为及治疗有所不同。     

Three other types of duodenal polyps: Mucosal cysts,focal foveolar hyperplasia,and hyperplastic polyp originating from islands of gastric mucosa

Summary Seven cases are reported that initially presented on endoscopic examination as duodenal polyps originating from islands of gastric mucosa within the duodenal bulb. Microscopic examination revealed mucosal cysts (MC), focal foveolar hyperplasia (FFH), and hyperplastic polyp (HPP). These lesions must be added to the list of neoplastic and tumorlike lesions of the duodenum that may endoscopically present as polyps.     

胃溃灵对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜分泌的影响

目的 :研究胃溃灵对乙酸引起胃粘膜损伤大鼠胃粘膜分泌的影响。方法 :将 5 0只 SD大鼠制成乙酸胃粘膜损伤模型 ,并随机将大鼠等分为 5组 ,次日起给每组大鼠分别灌服等量生理盐水、大、中、小剂量 ( 12 g/ kg、6g/kg、3 g/ kg)胃溃灵、雷尼替丁 ,10 d后处死大鼠 ,观察大鼠胃粘膜损伤程度。采用阿尔新蓝与胃液中糖蛋白结合的方法 ,分别测定大鼠胃内游离粘液量、胃壁粘液量。结果 :胃溃灵能明显提高大鼠胃内游离粘液、胃壁粘液的分泌量 ,能明显抑制乙酸对大鼠胃粘膜的损伤。结论 :胃粘液分泌量增加可加强对粘膜的屏障作用 ,这是胃溃灵保护胃粘膜损伤的机制之一。