青藤碱对脂多糖诱导的人成纤维滑膜细胞增殖的影响

目的:探讨青藤碱(Sinomenine)对脂多糖诱导的人成纤维样滑膜细胞(Human fibroblast-like synoviocyte,HFLS)增殖的作用及其机制。方法:随机分为空白对照组、脂多糖模型组、青藤碱10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L组。利用脂多糖诱导HFLS的增殖,48 h后加入不同浓度的青藤碱,通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P53、细胞周期依赖激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白D(CyclinD)的表达,检测核转录因子-κB(NF-κB)、核因子κB受体活化因子(RANK)、核因子κB受体活化因子配体(RANK-L)蛋白表达;ELISA法检测白介素10(IL-10)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素1β(IL-1β)的含量。结果:MTT结果显示与空白对照组比较,模型组细胞增殖明显;与模型组比较,不同浓度的青藤碱均能抑制脂多糖诱导HFLS增殖,结果呈浓度依赖性;流式结果表明青藤碱可促进HFLS的凋亡;Western Blot结果提示与模型组相比,青藤碱组Bax、P53的蛋白表达明显升高,Cyclin D、CDK4、NF-κB、RANK、RANK-L蛋白的表达显著降低。结论:青藤碱可以通过抑制RANK及NF-κB的活化减轻脂多糖诱导的HFLS细胞的炎症反应,促进HFLS凋亡,抑制其增殖。     

盐酸青藤碱关节腔注射用纳米粒温敏凝胶的制备及其性质考察

目的 制备关节腔注射用盐酸青藤碱固体脂质纳米粒(盐酸青藤碱-SLN)温敏凝胶并考察其体外释放特征.方法 以泊洛沙姆407 (P-407)和泊洛沙姆188 (P-188)为凝胶基质,以凝胶胶凝温度为考察对象对处方进行优化;微乳液法制备盐酸青藤碱-SLN,冷溶法制备盐酸青藤碱-SLN温敏凝胶;用HPLC法测定盐酸青藤碱的量,透析法研究盐酸青藤碱-SLN温敏凝胶的体外释放特性.结果 最佳处方为18％P-407、5％ P-188和0.6％羟丙基甲基纤维素(HPMC),所制盐酸青藤碱-SLN温敏凝胶胶凝温度为(34.5±0.2)℃.体外释放结果显示盐酸青藤碱-SLN温敏凝胶24 h内累积释放率为(57.79±0.36)％,48 h内累积释放率为(75.16±0.12)％,具有明显的缓释作用.结论 所制盐酸青藤碱-SLN温敏凝胶具有温敏特性和明显的缓释作用,纳米载体和温度敏感凝胶的组合有望成为新的关节腔给药传递系统.     

青藤碱抗炎机理——青藤碱对人外周血单个核细胞环氧化酶活性及其基因表达的影响

目的 :研究青藤碱对人环氧化酶 (COX)活性及其基因表达的影响 ,深入探讨青藤碱的抗炎药理机制。方法 :应用细胞培养 ,放射免疫测定 ,RT-PCR等方法 ,观察青藤碱等药物对LPS刺激和非LPS刺激的体外培养的人外周血单个核细胞 (PBMC)产生前列腺素E₂ CPGE₂ C的影响 ,并深入研究其对COX-1和COX-2基因表达的作用。结果 :青藤碱对LPS刺激状态下正常人外周血单个核细胞PGE₂ 合成的抑制作用明显高于不加LPS的状态 ,间接反映青藤碱对COX-2的抑制作用较强。RT-PCR结果表明青藤碱对人COX-1及COX-2的基因表达无明显影响。结论 :青藤碱对COX-2活性具有一定的选择性抑制作用 ,并可能主要是通过对COX酶活性的直接作用来实现。     

青藤碱制剂的临床应用及实验研究进展

青藤碱是从防己科植物青藤Sinomenium acutum(Thunb.)Rehd.et Wils.及毛青藤Sinomenium acutum(Thunb.)Rehd.et Wils var.Cinereum Rehd.et Wils.中提取的生物碱单体,具有镇痛、消炎、降压、抗心律失常等作用。已有正青风痛宁片、青藤碱缓释片、盐酸青藤碱注射剂、毛青藤碱片等     

青藤碱对类风湿关节炎患者外周血树突状细胞TLR2和TLR4表达的影响

目的:观察中药单体青藤碱对类风湿关节炎患者外周血树突状细胞toll样受体(toll like receptor,TLR)2和TLR4表达的影响。方法:分离10例类风湿关节炎患者的单核细胞,采用细胞因子刺激分化为树突状细胞。分别采用青藤碱高(5mM)、中(2mM)、低(1mM)剂量和空白对照干预。实时荧光定量PCR检测各组树突状细胞TLR2和TLR4 mRNA的表达,Western-blot检测树突状细胞TLR2和TLR4蛋白的表达。结果:与对照组相比,经青藤碱高(P<0.01)、中剂量(P<0.01)干预后的树突状细胞TLR2和TLR4 mRNA表达明显降低,青藤碱干预后的树突状细胞(DC)中TLR2、TLR4表达均有所有降低。结论:青藤碱可能通过抑制树突状细胞TLR介导的炎症信号转导,而产生治疗类风湿关节炎的作用。     

青藤碱对肺癌细胞A549增殖及α7 nAChR表达的影响

目的研究青藤碱对肺癌细胞增殖的影响及与α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)表达的相关性。方法体外培养人肺癌细胞系A549细胞,采用CCK-8法检测24,48h不同浓度青藤碱及4-甲基亚硝氨基-3-吡啶-1-丁酮(NNK)对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测A549细胞中α7 nAChR表达。结果0.1,0.25,0.5,1,2,3,4mmol·L-1青藤碱作用于A549细胞后,细胞增殖率随青藤碱剂量增加而降低。NNK能促进细胞增殖,降低细胞早期凋亡比例,并明显增加α7 nAChR的表达;青藤碱可明显抑制NNK的促细胞增殖作用,并提高细胞早期凋亡比例,降低α7 nAChR的表达。结论青藤碱能抑制A549细胞增殖,可能与降低α7 nAChR的表达相关。     

青藤碱通过MAPK/ERK/mTOR通路诱导自噬抑制人食管癌TE-1细胞增殖

目的：研究青藤碱对人食管癌TE-1细胞增殖、自噬的作用和机制。方法：将TE-1细胞分成对照组、青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组。对照组不做处理,青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组分别予以相应浓度的青藤碱干预。光学显微镜观察细胞形态改变,Hochest染色检测活细胞数,CCK8法检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,透射电镜观察自噬小体情况,免疫荧光检测LC3表达情况,Western blotting检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、ERK1/2、p-ERK1/2、m TOR、p-mTOR蛋白相对表达量。结果：在200、400、800 mg/L青藤碱的作用下,TE-1细胞皱缩、变圆,漂浮在培养液中,活细胞数不断减少。青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组活细胞数比例显著低于对照组（P<0.01）,细胞抑制率、细胞凋亡率显著高于对照组（P<0.01）;青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组TE-1细胞...     

青藤碱抗炎镇痛药效作用及其机制研究

目的:研究青藤碱的抗炎镇痛药效作用及其作用机制。方法:采用醋酸致小鼠扭体反应评价青藤碱镇痛作用;甲醛疼痛模型评价青藤碱对炎症性疼痛的镇痛作用,并研究其镇痛机制。采用角叉菜胶模型评价青藤碱的抗炎作用,并研究其抗炎机制。结果:青藤碱100、200 mg/kg均对醋酸所致小鼠扭体反应具有显著抑制作用,青藤碱100、200 mg/kg均能不同程度降低其血清c AMP含量(P0.05或P0.01)。青藤碱50、100、200 mg/kg对小鼠第Ⅱ相(15~30 min)疼痛反应具有显著的镇痛作用,并能降低其足组织PEG2含量(P0.05或P0.01)。青藤碱400 mg/kg在致炎后1 h开始显著抑制角叉菜胶所致大鼠足肿胀,200 mg/kg在致炎后2 h开始显著抑制足肿胀(P0.05或P0.01);青藤碱各剂量均能显著降低角叉菜胶致炎大鼠足组织TNF-α、IL-1β含量,青藤碱200、400 mg/kg可显著降低其PEG2含量;青藤碱400 mg/kg可显著降低其5-HT含量(P0.05或P0.01)。结论:青藤碱具有显著镇痛作用,其作用机制可能与抑制小鼠足组织PEG_2含量有关;青藤碱具有显著抗炎作用,其作用机制可能与抑制促炎性因子TNF-α、IL-1β、PEG2及5-HT含量有关。     

盐酸青藤碱喷雾剂主要药效学试验

青藤碱(sinomenine)是从防己科植物青藤及毛青藤中提取的主要生物碱,具有抗炎、镇痛、降压、抗心律失常等作用,已有正清风痛宁片、盐酸青藤碱注射液等制剂应用于临床,治疗风湿性关节炎和神经痛等疾病取得较好的疗效[1].本文研究了盐酸青藤碱喷雾剂的镇痛、抗炎作用,为开发新型抗风湿性关节炎药物提供试验依据.     

盐酸青藤碱治疗类风湿关节炎新剂型研究进展

青藤碱是一种生物碱类活性单体,具有显著的镇痛、抗炎、免疫抑制及抗心律失常等多种药效作用.目前临床上已有正清风痛宁片及缓释片(盐酸青藤碱)、盐酸青藤碱注射液、毛青藤总碱片等制剂用于治疗类风湿关节炎,疗效确切,但因普通制剂存在生物半衰期短、生物利用度低等问题,从而限制了其广泛应用.本文拟从药剂学理论方面入手,结合国内外药物...     

免疫亲和柱净化UPLC-MS-MS测定天麻药材中黄曲霉毒素的含量

目的：研究建立了免疫亲和柱净化UPLC-MS-MS测定天麻药材中黄曲霉毒素B₁,B₂,G₁,G₂的含量测定方法。方法：采用甲醇溶液超声提取、玻璃纤维滤纸滤过、黄曲霉毒素亲和免疫柱净化的方法对天麻药材样品进行处理,以超高液相色谱-三重四级杆串联质谱仪（UPLC-MS-MS）对黄曲霉毒素B₁,B₂,G₁,G₂含量进行研究并测定。结果：被测定的4种黄曲霉毒素分别在选定的范围内线性关系良好,精密度、重复性、准确度均良好,利用标准参考物质对本方法的验证结果良好,采用所建立的方法对30批不同产地天麻药材中黄曲霉毒素B₁,B₂,G₁,G₂含量进行了测定,结果均未检出。结论：该方法科学、可行、方便、快速,适用于对天麻药材中黄曲霉毒素B₁,B₂,G₁,G₂进行含量测定。     

五味子酸性组分的主要物质基础与生物活性研究

目的：揭示五味子酸性组分的组成及其生物活性。方法：采用有机溶剂提取、大孔树脂分离和溶剂处理的方法制备五味子酸性组分,以HPLC对其进行定性定量分析,并根据五味子的功能主治观察酸味物质对小鼠负重游泳时间、耐常压缺氧、免疫器官质量及免疫吞噬等作用的影响。结果：本文所制备的五味子酸性组分主要由柠檬酸、奎尼酸等有机酸类成分组成,2个酸性成分总量达55.08%;低剂量（5 g·kg^-1）能显著延长小鼠负重游泳时间（P<0.001）;酸味物质低剂量组小鼠胸腺指数、脾脏指数与正常对照组比较增加明显（P<0.05,P<0.01）;高、低剂量酸味物质均可显著提高正常小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能提高吞噬指数K值和吞噬系数a值,特别是低剂量组与正常对照组比较有显著性差异（P<0.001,P<0.01）。结论：五味子酸性组分具有较好的抗疲劳和免疫增强作用,是五味子药效物质基础的重要组成。     

基于剂量的雷公藤抗小鼠免疫性炎症"效-毒"关联性评价

目的:研究雷公藤水煎液发挥抗免疫炎症药效同时产生的伴随毒性作用,为其"药效-毒性"相关性研究提供实验依据。方法:建立二硝基氟苯诱导小鼠迟发型超敏反应模型,连续给予不同剂量的雷公藤水煎液5 d,观察小鼠耳肿胀抑制率及其毒副作用,于末次给药后检测血中PGE2,TNF-α,IL-2,ALT,AST,PA,TBA,TBIL等生化指标水平的变化,并计算心、肝、肾、脾、肾等脏器指数。结果:连续多次给小鼠灌胃雷公藤水煎液可明显抑制DNFB致小鼠耳肿胀,其ED50及其95%可信限为0.34(0.21~0.42)g·kg-1。血中PGE2,TNF-α,IL-2含量降低,呈现一定的剂量依赖关系;小鼠血中AST,ALT,TBA,TBIL活性升高,PA含量降低。结论:雷公藤水煎液在0.59~2.34 g·kg-1具有较强的抗免疫炎症作用,呈现"量-效"关系,同时可对小鼠肝脏产生一定的毒副作用,高剂量(2.34~4.68 g·kg-1)可引起实质性肝损伤,肝功能指标呈现剂量依赖性。因此,雷公藤的"功效-毒性"具有一定的依赖于剂量的相关性,为今后临床预防药品不良反应的预警方案提供参考,确保雷公藤临床用药安全。     

不同光质对蚂蟥生长和内在品质影响的研究

50 d实验期内,比较红光(610±10)nm、蓝光(450±10)nm、白光(全光谱)和自然光(full spectrum)对30日龄蚂蟥生长和内在品质的影响。结果表明:30~40日龄期间,蓝光对蚂蟥的促生长作用最强,红光组和白光组在50 d后表现出明显的促进蚂蟥生长的优势,红光和白光最终质量显著高于蓝光和自然光(P0.05);红光下蚂蟥特定生长率(SGR)、增重率、消化酶活力均高于其他各组(P0.05);白光下蚂蟥SOD,CAT,ALP酶活性最高,与其他各组相比有显著差异(P0.05);不同光质对蚂蟥水分、总灰分、酸不溶性灰分、p H和抗凝血酶活性影响不显著。蚂蟥50日龄后,红光下消化酶活性最高且生长最快,白光下抗逆酶活性最高,光质对蚂蟥内在品质无显著影响。     

刺五加增强小鼠睡眠剥夺模型免疫功能和抗疲劳能力的实验研究

目的:探讨刺五加对小鼠睡眠剥夺模型免疫功能和抗疲劳能力的影响。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组和刺五加低、高剂量组。刺五加低、高剂量组分别按照500,1 000 mg·kg-1的剂量ig,连续给药10 d,正常对照组和模型组每天ig等体积的蒸馏水。在第11 d,将模型组和刺五加低、高剂量组的小鼠采用单平台水环境法进行睡眠剥夺(sleepdeprivation,SD),在SD期间,继续给予实验药物。SD连续3 d后,采用炭粒廓清实验观察药物对SD小鼠免疫功能的影响,通过负重游泳实验和转棒疲劳实验观察药物对SD小鼠抗疲劳能力的影响。结果:炭粒廓清实验中,刺五加500,1 000 mg·kg-1的K值和α值为(0.021 4±0.008 3,0.030 7±0.005 9),(4.0±0.2,4.6±0.2),与SD组相比均显著增加;抗疲劳实验中,刺五加500,1 000 mg·kg-1的游泳时间和转棒时间为(828±83),(990±64)S,(330±63),(665±170)s,与SD组相比均显著延长。结论:刺五加具有增强睡眠剥夺小鼠免疫功能和抗疲劳能力的作用。     

胀果甘草多糖GiP-3的结构分析及免疫活性测定

目的:分离纯化胀果甘草多糖,并研究其结构及免疫活性。方法:采用水提醇沉法提取胀果甘草粗多糖,经离子交换柱色谱和凝胶柱色谱分离纯化,高效凝胶渗透色谱(HPGPC)法、红外光谱(IR)法、气相-质谱(GC-MS)法和核磁共振氢谱(~1H-NMR)法分析其结构,噻唑蓝(MTT)法测定其对小鼠淋巴细胞和巨噬细胞增殖的影响。结果:胀果甘草根及根茎经水提醇沉,离子交换柱色谱和凝胶柱色谱分离纯化,得到平均相对分子质量为2.1×10~4Da的均一多糖组分GiP-3。对该多糖的结构和免疫活性的研究结果表明,GiP-3是由阿拉伯糖(Ara),鼠李糖(Rha),半乳糖(Gal)以1∶0.12∶18组成的中性阿拉伯半乳聚糖,其结构的主链由→3)α-Galp(1→残基组成,→5)α-Araf(1→支链和少量→2,4)α-Rhap(1→支链位于α-Galp残基的O-6位上。GiP-3在体外对未经诱导和经刀豆蛋白(ConA)或脂多糖(LPS)诱导的小鼠脾细胞增殖均有促进作用,对RAW 264.7巨噬细胞的增殖也有一定的促进作用,与空白对照组均有显著性差异(P0.05)。结论:GiP-3为均一多糖,具有免疫增强活性。     

地黄多糖的提取纯化及药理作用研究进展

地黄多糖是地黄Rehmannia glutinosa的主要活性成分之一,主要由葡萄糖、鼠李糖、甘露糖等单糖组成。地黄多糖的提取方法有很多种,不同的提取方法具有其独特的优势并且影响了地黄多糖的得率。纯化是获取地黄多糖不可或缺的步骤,经过除蛋白、色素等操作,可以保证地黄多糖的纯度,使其后续研究更加准确。地黄多糖及其衍生物具有免疫调节、神经调节、抗氧化、抗炎、抗肿瘤、治疗糖尿病等多种药理功能,具有潜在的药用价值。综述了地黄多糖的提取纯化方法、药理活性和载体新剂型等方面的研究进展,为地黄多糖及其衍生物的进一步研究提供了基础。     

扶正透邪方对耐药铜绿假单胞菌肺部感染大鼠免疫稳态的影响及机制

目的 探讨扶正透邪方及其不同功效在不同时点对耐药铜绿假单胞菌肺部感染大鼠免疫稳态的影响及其机制。方法 将168只大鼠随机分为空白组（n=8）,模型组（n=40）,单纯透邪组（n=40）,早期扶正组（n=40）和延迟扶正组（n=40）,空白组予蒸馏水灌胃;模型组在感染后予蒸馏水灌胃;单纯透邪组在感染后予清热透邪药物免煎颗粒（3.5 g·kg^-1）灌胃;早期扶正组在感染后予扶正透邪全方免煎颗粒（10.75 g·kg^-1）灌胃;延迟扶正组在清热透邪药物免煎颗粒灌胃的基础上于感染后第3天加扶正药物免煎颗粒［（3.5+10.75） g·kg^-1］灌胃;3个治疗组灌胃每日2次,每次2 mL。除空白组外将每个组根据3 h,1 d,3 d,5 d,7 d时间点分为5个小组（n=8）。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,高迁移率族蛋白B1（HMGB1）,白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2（TIPE2）的水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HMGB1蛋白表达水平。结果 3 h时,与空白组和模型组比较,单纯透邪组、早期扶正组、延迟扶正组TNF-α含量均明显升高（P<0.05）。3 d时,与模型组比较,早期扶正组和延迟扶正组TNF-α含量明显降低（P<0.05）;与透邪组比较,早期扶正组和延迟扶正组TNF-α含量均明显降低（P<0.05）。1 d时,与模型组比较,单纯透邪组、延迟扶正组HMGB1含量均明显升高（P<0.05）。5 d时,与模型组比较,延迟扶正组HMGB1含量明显降低（P<0.05）。7 d时,与空白组比较,模型组HMGB1蛋白表达明显升高（P<0.05）;与模型组比较,早期扶正组HMGB1蛋白表达明显降低（P<0.05）。3 d时,与模型组比较,早期扶正组、延迟扶正组IL-10含量均明显升高（P<0.05）。5 d时,与单纯透邪组比较,早期扶正组IL-10含量明显升高（P<0.05）;7 d时,与单纯透邪组比较,早期扶正组、延迟扶正组IL-10含量均明显降低（P<0.05）。5 d时,与模型组比较,早期扶正组TIPE2含量明显降低（P<0.05）。7 d时,与模型组比较,单纯透邪组、延迟扶正组TIPE2含量均明显降低（P<0.05）。结论 扶正透邪全方或加用扶正药物在早期可促进炎症反应消除病原菌,晚期抑制炎症反应,避免炎症级联效应和肺组织损伤,说明扶正药物在感染后对维持机体免疫稳态具有重要作用。     

玛咖多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠免疫器官的保护作用

目的:研究玛咖多糖对D-半乳糖(D-gal)所致亚急性衰老小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为5组,分别为正常组,D-gal模型组,玛咖多糖低、中、高剂量组。每日ihD-半乳糖500 mg·kg~(-1)造模,玛咖多糖给药组另ig玛咖多糖溶液(75,150,300 mg·kg~(-1)),连续造模给药56 d测定小鼠血清或肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),单胺氧化酶(MAO)活性及丙二醛(MDA)含量,透射电镜下观察玛咖多糖对D-gal损伤小鼠胸腺组织影响,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测脾脏组织p53,SOD2,CAT在mRNA水平表达情况。结果:与正常组比较,模型组细胞出现脾窦扩张,核周间隙大,染色质边集,部分细胞出现凋亡,模型组小鼠血清SOD,CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,小鼠肝脏中SOD,GSH-Px活性明显降低,MAO活性及MDA含量明显升高,小鼠脾脏组织p53 mRNA明显升高,SOD2,CAT mRNA明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,玛咖多糖中、高剂量组胸腺组织中淋巴细胞分布较为均匀,核周分界清晰,胞浆内无空泡,玛咖多糖给药组能明显提高小鼠血清SOD,CAT活性,明显降低MDA含量,明显升高SOD,GSH-Px活性,降低MAO活性及MDA含量,玛咖多糖高剂量组明显下调小鼠脾脏p53mRNA水平,中、高剂量组明显升高CAT mRNA水平,高剂量组明显升高SOD2 mRNA水平(P0.05,P0.01)。结论:玛咖多糖对致衰老模型小鼠免疫器官有保护作用,可能机制是提高抗氧化酶活性及抗氧化酶在基因水平的表达,降低老化相关酶活性。     

丹皮酚对急性心肌梗死大鼠心室重构及NF-κBp65,IL-1mRNA表达的影响

目的：观察草珊瑚多糖对巨噬细胞RAW264.7体外释放一氧化氮,膜表面分子和共刺激分子的影响和细胞因子mRNA的影响。方法：实验分为空白对照组,γ干扰素（IFN-γ）诱导的模型组,草珊瑚多糖低、中、高剂量组,浓度分别为25,50,100 mg·L^-1。药物作用于RAW264.7 巨噬细胞株24 h后,用流式细胞术检测RAW264.7膜分子CD16/32,CD40,CD14,Toll样受体4（TIR4）的表达,实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测炎症因子mRNA表达量;巨噬细胞诱导为M1后给予草珊瑚多糖干预,检测膜蛋白表达量和mRNA表达的差异,Griess方法检测一氧化氮释放的影响。结果：草珊瑚多糖可以有效的增加巨噬细胞RAW264.7膜蛋白CD16/32的表达,由空白的31.0±1.2上升到81.5±3,CD40由空白的5.2±0.9上升到81.5±2.6,CD14 28.5±1.6上升到86.7±5.4,TLR4的表达。对极化为M1亚型的巨噬细胞膜蛋白没有影响;草珊瑚多糖可以提高白细胞介素1β（IL-1β）,IL-10,肿瘤坏死因子α（TNF-α）,诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）mRNA 表达,而且存在剂量依赖性（P<0.01）,能提高M1亚型的因子mRNA的表达。能提高巨噬细胞一氧化氮的分泌。结论：草珊瑚多糖显著促进巨噬细胞相关免疫分子的表达,提高相关免疫因子RNA的表达,调节巨噬细胞促炎和抗炎性细胞因子的表达,对免疫平衡功能的调节具有潜在的应用价值。