首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 78 毫秒
1.
李宏  林希平 《中国妇幼保健》2007,22(24):3460-3462
早产儿脑损伤包括脑室周白质软化、脑室内出血和各种类型的神经源损伤,近年来随着脑室内出血(IVH)发病率的降低,脑室周白质损伤(脑室周白质软化和脑室周出血性梗死)已成为早产儿最主要的脑损伤类型,由于损伤到少突神经胶质细胞(OL),损害了髓鞘的形成和允许信号从一个轴突扩散到邻近轴突,使患儿不能适应控制肢体的位置和运动。随着NICU的发展,极低出生体重儿存活率大大提高,但神经发育后遗症并未成比例下降,其中10%左右发生脑性瘫痪(CP),25%~50%表现为轻度神经发育障碍,不仅涉及运动,也涉及到认知和行为,从而引起学习障碍。早产儿发生脑…  相似文献   

2.
目的探讨联合干预措施对降低早产儿脑白质损伤(WMD)脑性瘫痪发生率的作用.方法选择2001年1月~2004年6月因各种疾病在本院住院并确诊存在脑白质损伤的早产儿64例为研究对象,随机分为干预组32例,对照组32例,干预组采用药物神经节苷脂、早期干预、康复训练治疗,对照组采用常规育儿方式,所有患儿定期来院随访.纠正胎龄40w时行中国20项新生儿神经行为测定(NBNA)1次,3、6、12个月时进行CDCC智力测验1次,于18个月时行Gese Ⅱ智力测验1次.并随访ROP发生情况.结果1个月时脑室周围白质软化(PVL)发生率及6个月时头颅B超异常率两组相比,差异有统计学意义(P<0.05),纠正胎龄40w时NBNA评分两组相比,差异无统计学意义(P>0.05),3个月时智能发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI)两组相比,差异无统计学意义(P>0.05),6、12个月时两组相比,差异有统计学意义(P<0.05),18个月时用Gese Ⅱ发育检查方法测查1次,结果发现干预组在适应性、大运动、精细运动、语言和社会交往5个能区与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).两组发生脑瘫和精神发育迟滞的例数分别为5例和14例及1例和3例.结论对早产儿脑白质损伤患儿采用联合干预措施能显著减少脑瘫发生率,改善其预后.  相似文献   

3.
脑室周围出血和脑室周围白质软化。是胎儿及新生儿常见的一种严重脑损害,常由于突然的脑血流动力学改变,脑血管灌注减少等因素导致的脑缺血缺氧引起。严重者可出现神经系统症状及神经系统发育及精神发育迟滞。本病的发生与胎龄密切相关胎龄越小发病率越高,孕26周前新生儿生长基质出血及脑室内出血的发生率分别为50%及70%。孕足月时其发生率降至5%以下,研究表明消炎痛及类固醇激素对本病有一定的防治作用。产前高危筛选  相似文献   

4.
文元 《中国妇幼保健》2007,22(30):4262-4263
目的:探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)与胎龄的关系。方法:对124例早产儿采用了美国HP-8500型彩色多普勒B超检查。结果:不同胎龄PVL患病率不同,28~31周组患病率11.4%,32~34周组患病率6.4%,35~37周组患病率1.4%,平均患病率5.3%,说明PVL患病与胎龄密切相关。结论:随胎龄的降低PVL患病率升高,所以对早产儿特别是胎龄<34周的早产儿常规进行头颅B超检查,能对PVL患儿做到早期诊断,并及时干预以减少PVL患儿后遗症的发生。  相似文献   

5.
早产儿脑室周围白质软化临床高危因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)发生的高危因素。方法:对2005年1月1日~2007年7月1日入住我院新生儿一科确诊为PVL的早产儿42例(PVL组)和无PVL的早产儿40例(对照组)进行回顾性分析。结果:PVL组与对照组危险因素的单因素分析表明:两组新生儿胎膜早破、窒息、感染、酸中毒、入院1 h动脉氧分压、入院3天内动脉二氧化碳分压、机械通气时间有显著性差异。多因素logistic回归分析表明胎膜早破、窒息、感染、低氧血症和低碳酸血症是PVL的主要危险因素。结论:胎膜早破、窒息、感染、酸中毒、机械通气时间、低氧血症和低碳酸血症是早产儿PVL的高危因素。  相似文献   

6.
[目的]探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)发生的高危因素. [方法]对某院近两年576例早产儿诊疗过程中存在的多种危险因素进行分析. [结果]576例早产儿确诊患早产儿脑周围白质软化139例,发生率为24.1%.与胎龄、体重、重度窒息、呼吸支持、围生期/出生早期感染等多种因素密切相关. [结论]PVL治病因素复杂,重度窒息、呼吸支持、围生期/出生早期感染、颅内出血是早产儿PVL发生的主要高危因素.  相似文献   

7.
早产儿脑室周围白质软化的相关因素   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨早产儿脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)发病相关因素及临床特点。方法以2005年8月至2006年12月在本院住院的214例早产儿为研究对象,调查其胎龄、体重、出生情况,通过床旁颅脑彩超确诊PVL,记录PVL临床表现、彩超结果,并与同期入院无PVL早产儿进行比较。结果1胎龄与PVL发生有关(χ2=72.52,P<0.05);2出生体重与PVL发生有关(χ2=31.35,P<0.05);3重度窒息早产儿PVL发病率高,但Apgar评分与PVL发生无关(χ2=4.00,P>0.05);4PVL多在生后10d内确诊,无明显临床表现。结论胎龄、出生体重与早产儿PVL的发生呈线性关系;Apgar评分高、低与早产儿PVL的发生并无明显关联;多数早产儿PVL无明显临床表现;床旁颅脑超声是早期诊断危重早产儿PVL的可靠、敏感和方便的手段。  相似文献   

8.
早产儿脑性瘫痪42例临床分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
脑性瘫痪 (简称脑瘫 )是指出生前到生后 1个月内各种原因引起的脑损伤所致的非进行性中枢性运动障碍及姿势异常 ,症状多在婴儿期出现 ,早产儿易患本病。我们在早产儿随访中发现脑瘫 42例 ,现分析如下。1 临床资料1.1 一般资料 对 1992年~ 1998年收住我院新生儿科存活出院的早产儿 845例 ,进行定期随访 ,内容包括体格发育、运动发育、肌张力及用Gesell婴儿发育量表做智能发育检查。首次随访为 2月龄 ,而后每 2~ 3个月 1次 ,新生儿期有脑损伤者于首次随访时复查头颅CT。符合《实用儿科学》脑瘫的诊断标准 42例 ( 4 .97% ) ,其中…  相似文献   

9.
目的:探讨早期综合干预对早产儿智力、运动发育的影响和脑性瘫痪的预防作用。方法:将100例早产儿分为干预组54例和常规育儿组46例,常规育儿组采用常规喂养方法,干预组联合家长采取早期综合干预;分别于6个月、1岁时比较两组早产儿体格发育指标;于3个月、6个月、1岁、2岁比较两组智力发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI);于2岁时比较两组智能发育情况。结果:干预组脑瘫发生率为1.9%,显著低于常规育儿组(8.7%)(χ2=4.695,P<0.05);6个月和1岁时,干预组早产儿各项体格发育指标显著高于常规育儿组(P<0.05);干预组早产儿在3个月、6个月、1岁、2岁时MDI、PDI评分显著高于常规育儿组(P<0.05);2岁时,干预组在适应性、大运动、精细动作、语言、个人-社交五大能区以及DQ评分显著高于常规育儿组(P<0.05)。结论:早期干预能够提高早产儿体格、智力和运动发育水平,预防和减少脑瘫儿的发生,是提高人口素质的一项重要措施。  相似文献   

10.
早产儿脑室周围白质软化是早产儿具有特征性的脑损伤形式之一,其易造成小儿神经系统后遗症,严重地影响小儿以后的运动发育和生活质量.该文从病理特征、发生率、发病机制、影像学诊断及防治等方面综述国内外的最新进展,为今后对早产儿脑室周围白质软化的干预和治疗提供依据.  相似文献   

11.
目的 探讨1岁以内有神经学异常的早产脑损伤患儿发生脑瘫的危险因素,为降低其脑瘫的发生率和伤残程度、早产儿脑瘫的早期正确诊断提供临床依据。方法 对101例年龄<1岁有神经学异常的早产脑损伤患儿进行随访观察,应用Logistic单因素法和逐步回归法分析脑瘫的危险因素。结果 随访至2岁时101例患儿中51例(50.50%)确诊为脑瘫,出生胎龄<32周、出生体重<2 500 g、头围<x--s、双眼内斜视、肌张力≥I+级、踝阵挛阳性、颅脑磁共振(MRI)显示脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)或基底节损伤、就诊时Gesell大运动发育商(DQ)<55分及进步速度<0.75是1岁以内有神经学异常的早产脑损伤患儿脑瘫的危险因素(P<0.05)。 结论 出生胎龄小,出生体重低、头围小、双眼内斜视,且肌张力高、踝阵挛阳性、颅脑MRI显示存在PVL或基底节损伤、就诊时大运动DQ低、进步速度慢对早产脑损伤患儿发生脑瘫有预测价值。建议临床上对早产脑损伤患儿的上述相关指标进行常规检查,并极力改善。早产儿早期肌张力增高应结合其他因素综合考虑、谨慎判断。  相似文献   

12.
早期干预降低早产儿脑瘫发生率的研究   总被引:22,自引:0,他引:22  
[目的]评价早期干预降低早产儿脑瘫发生率的效果.[方法]出生或就医于29个协作单位存活的早产儿2684例,胎龄小于37周,除外先天畸形和遗传代谢性疾病,分为两组:研究开始前1年内出生和研究后出生的家长不愿参加早期干预指导的早产儿为常规育儿组(常规组),研究开始后出生的家长积极参加早期干预指导的早产儿为早期干预组(干预组).两组婴儿数目相近.干预组早产儿出院后于家中在早期教育的基础上接受按摩、被动体操和运动训练.常规组只接受常规保健指导.[结果]两组孕母并发症、平均胎龄和出生体重、小于胎龄儿和适于胎龄儿的比例、单胎和多胎的比例、胎内窘迫、胎膜早破发生率、阿氏评分、生后窒息、新生儿缺氧缺血脑病轻重比例和颅内出血的发生率差异均无显著性(P>0.05),说明两组有可比性.1岁时脑瘫发生率干预组为9.4‰(13/1 390),常规组为35.5‰(46/1294),两组差异有非常显著性(P<0.0001).[结论]指导父母对早产儿出院后开始进行早期干预可降低脑瘫发生率.  相似文献   

13.
【目的】探讨早期干预对降低早产儿脑性瘫痪(简称脑瘫)发生率的作用。【方法】将160例早产儿按研究开始前、后的时间和家长意愿分为干预组和常规育儿组,两组患儿自出院后接受常规育儿指导,干预组接受听、视、触觉刺激及水疗、按摩、体操及主动运动训练出现运动异常者作相应康复训练。【结果】6、9、12月龄干预组患儿智力发育指数、运动发育指数明显高于常规育儿组;1岁时干预组患儿大运动、精细动作、语言、个人-社会交往及适应性优于常规育儿组;脑瘫发生率干预组为1.1%,常规育儿组为8.6%,差异有显著性(P值均<0.01)。【结论】早期干预可降低早产儿脑瘫发生率。  相似文献   

14.
Pre-eclampsia is a leading cause of preterm birth, which is strongly associated with cerebral palsy (CP). However, there is controversy about whether pre-eclampsia is associated with increased risk of CP. We evaluated the association between pre-eclampsia and CP in 122,476 mother-child pairs insured by the South Carolina Medicaid programme, with births between 1996 and 2002. Prenatal billing records were linked to the children's Medicaid billing records after birth until December 2008. The odds of CP were modelled using logistic regression with generalised estimating equations. There were 337 children (0.28%) diagnosed with CP by at least two different health care providers, and 4226 (3.5%) women were diagnosed with pre-eclampsia at least twice during pregnancy. Children whose mothers had pre-eclampsia were almost twice as likely to have CP compared with children of mothers without pre-eclampsia [odds ratio (OR)=1.94, 95% confidence interval (CI) 1.25, 2.97]. The association was only significant for pre-eclampsia diagnosed prior to 37 weeks' gestation. Full term (gestational age ≥ 37 weeks) infants whose mothers were diagnosed with pre-eclampsia prior to 37 weeks had increased odds of CP compared with full term children whose mothers did not have pre-eclampsia (OR=3.41, 95% CI 1.40, 8.31). Preterm infants whose mothers had pre-eclampsia were at significantly increased risk of CP compared with full term infants whose mothers did not have pre-eclampsia (OR=5.88, 95% CI 3.40, 10.17). The greatest risk for CP was in preterm infants whose mothers did not have pre-eclampsia (OR=8.12, 95% CI 6.49, 10.17 compared with full term infants without exposure to pre-eclampsia). We conclude that pre-eclampsia with onset before 37 weeks' gestation is a significant risk factor for CP. Some of the association is probably attributable to high risk of preterm birth because of early pre-eclampsia, while a 'direct' effect of pre-eclampsia on fetal brain development also seems likely.  相似文献   

15.
[目的]分析脑性瘫痪患儿听功能改变特点及听觉脑干诱发电位(auditory brainstem response,ABR)、畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission,DPOAE)测试的意义及应用价值.[方法]对4岁以下118例脑性瘫痪患儿进行ABR测试,与各年龄组正常标准值比较,并对异常ABR患儿同时进行DPOAE测试,与标准值比较.[结果]118例脑瘫患儿经ABR测试各波反应阈在正常范围76例(64.4%),异常42例(35.6%).在42例听损伤患儿中双耳听损伤33例,单耳听损伤9例.双耳重度以上听损伤27例,中度、轻度听损伤各3例.单耳均为轻度听损伤9例.在42例听损伤患儿中未引出波形18例,均为重度脑瘫患儿;14例Ⅰ波峰潜伏期延长;13例Ⅰ~Ⅲ峰间期延长,10例Ⅲ~Ⅴ峰间期延长.对42例ABR测试异常患儿行DPOAE检查,其中双耳听损伤33例中,有4例双耳DPOAE反应缺失,与ABR检查结果一致,考虑为双侧耳蜗性听损伤;28例双耳DPOAE大致正常,而ABR波形异常,考虑为双侧蜗后性听损伤.1例双耳轻度听损伤患儿和9例单耳轻度听损伤患儿DPOAE幅值高频区下降,考虑为蜗性高频区听损伤.14例为蜗性听损伤,28例为蜗后性听损伤.[结论]脑性瘫痪患儿听功能改变以双侧性、重度性、神经性听损伤为特点,主要为耳蜗后听路损害.ABR、DPOAE对于脑瘫患儿的听力损害提供客观定位和频率特性.  相似文献   

16.
小儿脑性瘫痪患者头皮静脉损伤的观察护理   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:对小儿脑性瘫痪患者头皮静脉损伤进行观察和原因分析,给予相应的护理干预.方法:对50例小儿脑性瘫痪患儿输液前根据血管条件,认真选择血管及穿刺部位,或给予50%MgSO4湿熟敷等预防性护理措施;输液中有计划的安排治疗方案,根据药液性质和病情,调整恰当的输液速度,合理地保护血管;输液后进行有效的康复指导,全方位的给予护理干预.结果:本组中患儿发生轻度刺激征8例,占16%,中度刺激征3例,占6%,重度刺激征0例,静脉炎发生2例,未发生一例静脉局部坏死.结论:恰当的护理措施有效地预防了小儿脑性瘫痪患儿头皮静脉损伤,为临床预防小儿脑性瘫痪患儿头皮静脉损伤提供方法上的指导.  相似文献   

17.
小儿脑性瘫痪病因学的研究进展   总被引:16,自引:0,他引:16  
该文系统的介绍了脑瘫在早产、低出生体重、脑室周白质软化、孕期感染等病因方面所取得的最新研究进展,并讨论了研究时应注意的几个问题。脑瘫病因中遗传和环境因素致胚胎发育作用的研究亟待重视,制备并应用动物模型研究脑瘫已成为今后进一步研究的重要手段之一。  相似文献   

18.
19.
目的研究主观全面营养评估(SGNA)和儿童生长发育Z评分临床应用于脑瘫儿童营养不良状况评估的一致性,为SGNA的临床应用推广提供有效参考。方法对于2021年1—7月就诊于安徽省儿童医院康复科的76例脑瘫儿童,分别进行SGNA评估和儿童生长发育Z评分测量,评估其营养不良状况,并使用加权Kappa系数分析SGNA与Z评分在评估脑瘫儿童营养等级时的一致性。Z评分营养等级划分考虑两种不同标准:传统Z评分营养等级,包括营养正常(Z>-2),中度营养不良(-3-2为营养正常),加权Kappa系数κ=0.491(95%CI:0.336~0.645),一致性中等;按ASPEN共识声明划分(Z>-1为营养正常),其加权Ka...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号